Osteochondrose der Wirbelsäule: neurologische Komplikationen

Beginnend mit Hildebrandt (1933), der den Begriff „Osteochondrose der Bandscheibe“ vorschlug, um einen ausgedehnten degenerativen Prozess zu beschreiben, der nicht nur den Knorpel, sondern auch den subchondralen Teil der benachbarten Wirbel betrifft, hat dieser Begriff in den Arbeiten von Morphologen, Radiologen und Klinikern breite Verwendung gefunden.

Unter dem Begriff „Osteochondrose der Wirbelsäule“ (OP) versteht man einen primär in den Bandscheiben entstehenden degenerativen Prozess, der sekundär zur Entstehung reaktiver und kompensatorischer Veränderungen im Knochen-Band-Apparat der Wirbelsäule führt.

Die Bandscheiben, die zusammen etwa ein Viertel der gesamten Wirbelsäule ausmachen, spielen eine wichtige Rolle in der Biomechanik der Wirbelsäule: Sie fungieren als Bänder und einzigartige Gelenke und sind zudem Puffer, die die auf die Wirbelsäule einwirkenden Stöße abfedern. Gleichzeitig kommt dem Nucleus pulposus, der einen hohen Grad an Hydrophilie aufweist und dessen Wassergehalt 83 % erreicht, eine besondere Bedeutung zu. Die außergewöhnliche Hydrophilie des Nucleus pulposus übertrifft die Hydrophilie anderer Gewebe des menschlichen Körpers deutlich.

Während des Degenerationsprozesses verlieren die Bandscheiben Feuchtigkeit, der Kern trocknet aus und zerfällt in einzelne Fragmente, der Faserring verliert seine Elastizität, wird weicher und dünner, und es bilden sich Risse, Brüche und Spalten in der Bandscheibe, die sich in verschiedene Richtungen erstrecken. Zunächst bilden sich Risse nur in den inneren Schichten des Rings, und Sequester des Kerns, die den Riss durchdringen, dehnen und wölben die äußeren Schichten des Rings. Wenn sich die Risse durch alle Schichten des Rings ausbreiten, fallen entweder einzelne Sequester des Kerns oder der gesamte Kern durch diesen Defekt in das Lumen des Wirbelkanals. In diesen Fällen kann die Integrität des hinteren Längsbandes beeinträchtigt sein.

Aufgrund der Defekte des Nucleus pulposus ist dieser nun nicht nur tangentialen, sondern auch vertikalen Belastungen ausgesetzt. Dies führt zum einen zum Prolaps des Faserrings über die Bandscheibe hinaus und trägt zum anderen zu dessen Instabilität bei. Darüber hinaus kann der Faserring aufgrund des Verlusts seiner elastischen Eigenschaften den Nucleus pulposus oder seine Fragmente nicht halten, was die Voraussetzungen für einen Bandscheibenvorfall schafft.

In einem bestimmten Stadium der Entwicklung degenerativer Veränderungen kann sich eine Bandscheibenvorwölbung ohne Riss des Faserrings bilden, was als „Protrusion“ der Bandscheibe bezeichnet wird. Der vorgewölbte Bereich der Bandscheibe wird vaskularisiert, Bindegewebe wächst darin, und in späteren Stadien kommt es zu Verkalkung. Tritt ein Riss des Faserrings auf, dessen Austritt über einen Teil oder den gesamten Nucleus pulposus hinausgeht, was häufiger bei jungen Menschen nach einer akuten Verletzung auftritt, wird bereits von einem „Prolaps“ oder einer „Bandscheibenhernie“ gesprochen.

Je nach Richtung des Prolaps bzw. der Hernie unterscheidet man folgende Typen:

• anterior und lateral, meist asymptomatisch;
• posterior und posterolateral, dringt in den Wirbelkanal und die Zwischenwirbelöffnungen ein und verursacht häufig eine Kompression des Rückenmarks und seiner Wurzeln;
• zentrale Prolaps (Schmorl-Knoten), bei denen Bandscheibengewebe durch den degenerativ veränderten Bereich der hyalinen Platte in die schwammartige Masse des Wirbelkörpers eindringt und dort Vertiefungen unterschiedlicher Form und Größe bildet; sie sind ein radiologischer Befund ohne klinische Manifestationen.

Bei Bandscheibendegeneration und Konvergenz der Wirbelkörper kommt es auch zu einer Verschiebung der Facetten der Zwischenwirbelgelenke und Wirbelkörper, und der Mechanismus ihrer Bewegungen verändert sich. Die Bandscheibendegeneration geht mit sekundären Veränderungen der Wirbelkörper einher, die aus zwei gleichzeitig auftretenden Prozessen bestehen:

• degenerativ-dystrophische Veränderungen im subchondralen Knochen, die erst nach dem Zerfall und Verschwinden der hyalinen Platten der Bandscheibe auftreten;
• Reaktive Knochenneubildung in den Wirbelkörpern, die sich in einer Sklerose des subchondralen Knochengewebes mit der Bildung marginaler Knochenwucherungen – Osteophyten – äußert. Diese arthritischen Knochenwucherungen werden mit dem Begriff „Spondylose“ bezeichnet.

Die sich entwickelnde deformierende Arthrose in Form einer Proliferation der Gelenkflächen der Wirbelsäule an Stellen mit größter Belastung wird mit dem Begriff „Spondyloarthrose“ oder „Osteoarthrose“ bezeichnet. Osteophyten im Lumen des Wirbelkanals sowie Vorwölbungen und Prolaps von Hernien können Symptome einer Kompression des Rückenmarks und seiner Wurzeln verursachen.

Infolgedessen wird die Biomechanik der an das betroffene Wirbelmotorsegment (VMS) angrenzenden Wirbelkörper gestört, und die Stützfunktion der Wirbelsäule verliert an Konsistenz und Rhythmus. Das betroffene VMS selbst nimmt eine unphysiologische, oft fixierte, meist kyphotische Position ein. Dies führt zu Hyperlordose und Hypermobilität des darüberliegenden VMS, die zunächst kompensatorisch wirken, später aber zur Erkennung und Intensivierung des dystrophischen Prozesses mit seiner stetigen Ausbreitung auf eine zunehmende Anzahl von VMS beitragen können.

Instabilität im PDS ist eines der häufigsten pathomorphologischen Substrate _{neurologischer} Syndrome. Am häufigsten wird Instabilität auf der Ebene der Segmente _{C4_5und} L4_5 _festgestellt.

Segmentale Instabilität tritt als eine der frühen Manifestationen des dystrophischen Prozesses in einem der Bestandteile des SDS auf und führt zu einer Störung seiner harmonischen Funktion. Sie äußert sich in übermäßiger Beweglichkeit zwischen den Elementen des SDS. Infolgedessen ist ein übermäßiges Maß an Beugung und Streckung des SDS sowie ein Vorwärts- oder Rückwärtsrutschen möglich.

In der Pathogenese der Instabilität spielt die Dystrophie des Faserrings die Hauptrolle, der seine Elastizität und seine eigene Fixierungsfähigkeit verliert. Das Abgleiten des darüberliegenden Wirbelkörpers gegenüber dem darunterliegenden wird durch Rupturen des Faserrings, Turgorverlust des Nucleus pulposus und die Beteiligung der hinteren Abschnitte der Wirbelsäulengelenke, insbesondere der Zwischenwirbelgelenke, am dystrophischen Prozess begünstigt, der in schweren Fällen von Instabilität mit der Entwicklung einer Extensionssubluxation einhergeht. Darüber hinaus prädisponiert eine konstitutionelle Schwäche des Bandapparates zur Subluxation.

Aufgrund der übermäßigen Beweglichkeit im PDS kommt es zu einer Reihe aufeinanderfolgender struktureller, biomechanischer und reflektorischer Veränderungen:

• es wird eine Abschrägung des anterior-superioren Winkels des Körpers des darunterliegenden Wirbelkörpers gebildet;
• es entsteht ein „Zugsporn“;
• Bildung einer Neoarthrose im Kontaktbereich zwischen Gelenkfortsatz und Fußgewölbe.

Aufgrund der kompensatorischen Reflexspannung der segmentalen Muskulatur kann es in einem bestimmten Stadium zu einer Fixierung des Segments in der einen oder anderen Stellung (Kyphose, Hyperlordose) kommen. Diese Veränderungen werden sowohl durch pathogenetische als auch durch sanogenetische Mechanismen verursacht. Das Überwiegen der letzteren kann zur Fibrosierung der Bandscheibe und damit zur Beseitigung der Instabilität führen. Die Fixierung des PDS wird auch durch die Entwicklung einer intervertebralen Spondylarthrose begünstigt. Bei nicht fixierter Instabilität können sich jedoch sowohl Reflex- als auch Reflex-Kompressions-, Kompressions-Reflex- und selten auch Kompressionssyndrome entwickeln.

Dies hängt von den folgenden Situationen und Beziehungen zwischen den Geweben des PDS und den neurovaskulären Formationen während der Instabilität ab:

• eine übermäßige Beweglichkeit des Segments führt zur Reizung der Rezeptoren sowohl im Faserring als auch in den bandscheibenbezogenen Abschnitten der vorderen und hinteren Längsbänder sowie in den Kapseln der Zwischenwirbelgelenke;
• Die Entwicklung einer Subluxation nach Kovacs auf zervikaler Ebene führt zu einem Trauma der Wirbelarterie mit ihrem autonomen Plexus. Letzteres ist bei übermäßigen Bewegungen im PDS, bestimmten motorischen Belastungen und dem Fehlen einer Subluxation im Gelenk möglich.
• eine ausgeprägte Subluxation im Zwischenwirbelgelenk kann mit einer Verschiebung der Gelenkspitze in Richtung der Zwischenwirbelöffnung einhergehen und deren Verengung verursachen, was unter bestimmten Bedingungen zu einer Kompression der Wurzel- und Radikulararterie führen kann;
• Ein erheblicher hinterer Schlupf kann in Kombination mit einigen zusätzlichen Faktoren (angeborene Enge des Kanals, kompensatorische Entwicklung des hinteren marginalen Knochenwachstums) zu einer Verengung des Wirbelkanals führen und als Voraussetzung für die Entwicklung einer Kompression oder eines vaskulären Wirbelsäulensyndroms dienen.

Pathologische Effekte (Reiz- oder Druckeffekte) sind nicht nur durch den direkten Kontakt zwischen den veränderten Knochen-Knorpel-Strukturen des Wirbelsäulengelenks und den Gefäß-Nerven-Formationen möglich, sondern auch durch die Verkleinerung der Räume, in denen sich diese Formationen befinden. Insbesondere geht es um die Zwischenwirbelöffnungen und den Wirbelkanal.

Eine Verengung des Zwischenwirbellochs kann durch folgende Veränderungen im Gewebe des Zwischenwirbellochs verursacht werden:

• eine Verringerung der Höhe des Zwischenwirbelraums aufgrund einer Bandscheibendystrophie (die vertikale Größe der Öffnung nimmt entsprechend ab);
• marginale Knochenwucherungen deformierender Art im Bereich der Zwischenwirbelgelenke (die horizontale Größe der Öffnung ist überwiegend verengt);
• Uncovertebrale Wucherungen, marginale Knochenwucherungen der Körper und Bandscheibenvorfälle im Lenden- und Brustbereich;
• dystrophisch verändertes gelbes Band.

Eine Verengung des Wirbelkanals aufgrund degenerativer Veränderungen kann folgende Ursachen haben:

• hintere Bandscheibenvorfälle;
• hintere marginale Knochenwucherungen der Wirbelkörper;
• hypertrophiertes gelbes Band;
• verrutschter Wirbelkörper mit schwerer Instabilität;
• Narben- und Adhäsionsveränderungen im Epiduralgewebe und in den Membranen des Rückenmarks.

Eine Einengung des Spinalkanals geht vor allem mit Kompressions- bzw. Kompressionsreflexeffekten einher.

Sanogenetische Mechanismen zielen natürlicherweise auf die Beseitigung der Einengung ab und sind mit der Möglichkeit einer Reduzierung von Bruchvorwölbungen, einer Verbesserung der Durchblutung des Wirbelkanals sowie einer Resorption dystrophisch veränderter Gewebe verbunden.

Störungen der biomechanischen Zusammenhänge in der kinematischen Kette der Wirbelsäule tragen zusammen mit anderen pathogenetischen Mechanismen zur Entwicklung der Myodikoordination in den Muskeln des PDS, der Wirbelsäule und der Gliedmaßen bei. Dabei entwickeln sich komplexe synergistische reziproke und andere Reflexprozesse mit einer Verletzung der Statokinetik der Wirbelsäule. Zunächst verändert sich die Konfiguration durch Tonusänderungen der Wirbelsäulenmuskulatur, die die unzureichende Funktion des PDS kompensieren sollen – die Lordose wird geglättet oder es entsteht eine kyphotische Stellung im Bereich und in manchen Fällen durch die Verlagerung der Stütze auf das Bein der nicht betroffenen Seite eine Skoliose. An der Entstehung dieser Veränderungen sind die multiartikuläre Rückenmuskulatur und kleine intersegmentale Muskeln beteiligt. Ab einem bestimmten Stadium reichen diese Kompensationsmechanismen aus. Bei länger anhaltender tonischer Muskelanspannung entwickeln sich jedoch dystrophische Veränderungen in den Muskeln. Darüber hinaus verwandelt sich aufgrund der Bildung eines pathologischen Reflexrings die Muskelspannung aus einem sanogenetischen Mechanismus in ihr Gegenteil – eine pathologische Kontraktur. Infolgedessen verändern sich die Belastungen nicht nur der Wirbelsäulenmuskulatur, sondern auch der unter neuen Bedingungen funktionierenden Extremitätenmuskulatur, was zu myoadaptiven posturalen und stellvertretenden myodystonischen und myodystrophischen Veränderungen bei ihnen führt.

Aufgrund dystonischer und dystrophischer Veränderungen werden Muskeln zu einer Quelle pathologischer Afferenzen, die sich an dieselben Segmente des Rückenmarks richten, die das betroffene PDS innervieren, sowie an den polysegmentalen Interneuronalapparat, wenn die Muskeln der gesamten Wirbelsäule und der Gliedmaßen an dem Prozess beteiligt sind.

So entsteht ein pathogenetischer Ring, der den pathologischen Prozess bei Osteochondrose der Wirbelsäule unterstützt, verschlimmert und entwickelt. Das Auftreten neuer biomechanischer Bedingungen und der pathologische Zustand eines so wichtigen Bewegungsorgans wie der Wirbelsäule führen zu einer Einschränkung der Beweglichkeit nicht nur ihrer einzelnen Teile, sondern auch der allgemeinen motorischen Aktivität, was zur Störung der ausreichenden Aktivität motorisch-viszeraler Reflexe beiträgt, die für eine optimale metabolische und trophische Unterstützung der motorischen Aktivität von großer Bedeutung sind.

Am häufigsten treten neurologische Komplikationen einer Osteochondrose der Wirbelsäule im Hals- und unteren Lendenbereich auf.

Die Hauptfaktoren für die Entwicklung neurologischer Komplikationen bei zervikaler Osteochondrose der Wirbelsäule sind die folgenden.

1. Relativ ständige Kompression des Rückenmarks, seiner Wurzeln mit ihren autonomen Fasern, der Wirbelarterie mit ihrem sympathischen Plexus und des Bandapparates der Wirbelsäule mit seinem Innervationsapparat.

• Im Halswirbelbereich kommt es relativ selten zu Bandscheibenvorfällen, meist kommt es hier lediglich zu einer Bandscheibenvorwölbung.
• Kompressionssyndrome entstehen durch Osteophyten im hinteren Knochen. Uncovertebrale Gelenke sind nicht echt, sie neigen zu deformierender Arthrose; in diesem Fall sind die Osteophyten entweder nach hinten gerichtet, in das Foramen intervertebrale, wo sie die Nervenwurzeln beeinträchtigen, oder nach außen, wo sie eine Kompression der Wirbelarterie oder ihres sympathischen Plexus verursachen.
• Eine Verengung des Foramen intervertebrale im vorderen Bereich tritt üblicherweise aufgrund von ungedecktem Knochenwachstum auf, im hinteren Bereich aufgrund einer Spondyloarthrose der Zwischenwirbelgelenke, einer Subluxation nach Kovacs und einer Verdickung des gelben Bandes. Eine Verringerung der vertikalen Größe der Bandscheibe führt aufgrund der Konvergenz der Körper benachbarter Wirbel zu einer Verringerung dieser Größe der Foramina intervertebrale.
• Zu den ungünstigen Umständen zählen der rechtwinklige Abgang der Rückenmarkswurzeln in diesem Abschnitt (und nicht vertikal wie auf anderen Ebenen), eine geringe Länge des Radikulärnervs (nicht mehr als 4 mm) sowie die mangelnde Elastizität und ausreichende Beweglichkeit der Radikulärmanschetten.
• Natürlich kommt es unter pathologischen Bedingungen zu einer Störung der Blut- und Lymphzirkulation innerhalb der verengten Zwischenwirbelöffnungen mit der Entwicklung einer venösen Stauung, Ödemen mit daraus resultierender Narbenbildung und der klinischen Manifestation irritativer und degenerativer radikulärer Symptome.
• Möglichkeit von Kompressionseffekten auf das Rückenmark durch das gelbe Band. Bei zunehmender Belastung entwickelt sich allmählich eine Verdickung des gelben Bandes mit Fibrose, und bei einer starken Überdehnung der Halswirbelsäule (insbesondere plötzlich) entstehen Bedingungen für ein Einklemmen des Bandes zwischen den Wirbelbögen und für Druck auf die hinteren Abschnitte des Rückenmarks.

2. Mikrotraumatisierung des Rückenmarks, seiner Membranen, Wurzeln, des Gefäßsystems und des Bandapparates der Wirbelsäule, die über einen längeren Zeitraum hinweg periodisch bei Bewegungen der Wirbelsäule auftritt.

• Reids (1960) Untersuchungen der dynamischen Beziehungen zwischen Rückenmark und Wirbelsäule unter normalen Bedingungen zeigten eine signifikante Beweglichkeit des Rückenmarks und der Dura mater in oraler und kaudaler Richtung während Beuge- und Streckbewegungen von Kopf und Wirbelsäule. Während der Beugung kann sich die Länge des Wirbelkanals (hauptsächlich im Bereich C2-Th1) auf bis zu 17,6 % vergrößern, wodurch das Rückenmark gedehnt wird und an der Vorderseite des Kanals nach oben gleitet. Natürlicherweise kann sich bei Instabilität der Halswirbel (Bandscheiben) die Spannung des Rückenmarks und der Rückenwurzeln erhöhen, und eine Traumatisierung der Nervenformationen zeigt sich besonders bei Unebenheiten der anterolateralen Abschnitte des Wirbelkanals aufgrund von Osteophyten und Subluxation. Bei forcierter Beugung des Halses in Gegenwart eines posterioren Osteophyten wird das Gehirn darüber gedehnt, was die Kompression und Traumatisierung des Hirngewebes verstärkt. Osteophyten können periodisch (durch Mikrotraumata bei Wirbelveränderungen) auf die im hinteren Längsband und der Dura mater eingebetteten Nervenformationen einwirken, was sich in Schmerzen und wahrscheinlich auch in Reflexphänomenen äußert. In diesem Zusammenhang ist auch die häufig auftretende Wirbelsubluxation von Bedeutung. Die Traumatisierung des Rückenmarks verstärkt sich bei Instabilität der Bandscheiben, und bei Beuge- und Streckbewegungen gleitet und verschiebt sich ein Wirbel entlang der Oberfläche eines anderen.
• Osteophyten, die sich im Bereich des Uncovertebralgelenks bilden und in das Zwischenwirbelloch und in Richtung Wirbelkanal gerichtet sind, können das Syndrom der Schädigung der Wirbelarterie und ihres sympathischen Plexus verursachen.

Die Kompression der Arteria vertebralis mit ihrem sympathischen Plexus kann relativ konstant sein und auch periodisch bei Positionsänderungen von Kopf und Hals auftreten. Bei Positionsänderungen von Kopf und Hals kommt es häufig zu Reizungen sympathischer Fasern oder Durchblutungsstörungen im Wirbelarteriensystem mechanischer oder reflektorischer Natur.

Eine gewisse Bedeutung für die Entstehung des Vertebralarteriensyndroms kommt der Subluxation nach Kovacs zu. Bei diesen Patienten kommt es vor allem in der Streckposition des Halses zu einer Vorwärtsabweichung dieser Arterie.

3. Vaskuläre Ischämie und ihre Bedeutung im klinischen Syndrom der Hirnkompression bei zervikaler Spondylose.

Eine Kompression des vorderen Spinalarteriensystems kann eine Folge der direkten Einwirkung eines hinteren Osteophyten oder eines Bandscheibenvorfalls sowie der Kompressionswirkung dieser Formationen beim Wechsel der Halsposition sein.

4. Beteiligung der peripheren und zentralen Teile des autonomen Nervensystems am pathologischen Prozess.

Reflexwirkungen pathologischer Impulse, die vom Rückenmark, seinen Wurzeln mit ihren autonomen Fasern, dem Spinalnerv, einem Ast des Ganglion stellatum, und den Bandelementen der Wirbelsäule mit ihrem Innervationsapparat ausgehen, äußern sich in einer Vielzahl sympathischer und neurodystrophischer Erkrankungen.

Im Anfangsstadium der Erkrankung verursachen hintere Osteophyten oder ein Bandscheibenvorfall oft nur eine Kompression und Dehnung der vorderen und hinteren Längsbänder; in diesem Fall kann auch der restliche Bandapparat der Wirbelsäule am pathologischen Prozess beteiligt sein. Der Bandapparat der Wirbelsäule, vor allem die vorderen und hinteren Längsbänder sowie die Dura mater, werden hauptsächlich von den sympathischen sensorischen Ästen des Nervus sinuvertebralis (Nervus meningeus recurrens) innerviert, die aus einem meningealen Ast bestehen, der von der hinteren Wurzel ausgeht, und einem Ast vom kommunizierenden Ast der Grenzsympathikussäule.

Es wurden Nervenendigungen sowohl im hinteren (vom Nervus sinuvertebralis) als auch im vorderen Längsband festgestellt und es besteht Grund zur Annahme, dass sich eine Reizung dieser Bänder als Schmerzen im Nackenbereich mit Ausstrahlung in die subokzipitalen und interskapulären Regionen sowie in beide Schultern äußert.

So kann eine degenerierte Halswirbelsäule einerseits als Quelle von Schmerzerscheinungen angesehen werden, andererseits als Quelle pathologischer Impulse, die über das zentrale Nervensystem schalten und Reflexstörungen im Nacken-, Schultergürtel- und Handbereich verursachen.

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