Akutes Koronarsyndrom

In den letzten Jahren hat sich der Begriff „akutes Koronarsyndrom (ACS)“ weit verbreitet. Das akute Koronarsyndrom umfasst akute Varianten der koronaren Herzkrankheit: instabile Angina pectoris (UA) und Myokardinfarkt (MI). Da instabile Angina pectoris und Myokardinfarkt klinisch nicht unterscheidbar sind, wird bei der ersten Untersuchung des Patienten nach der Aufzeichnung eines EKGs eine von zwei Diagnosen gestellt.

Das akute Koronarsyndrom dient als vorläufige Diagnose und ermöglicht dem Arzt, die Reihenfolge und Dringlichkeit diagnostischer und therapeutischer Maßnahmen zu bestimmen. Der Hauptzweck der Einführung dieses Konzepts ist die Notwendigkeit, aktive Behandlungsmethoden (Thrombolysetherapie) anzuwenden, bis die endgültige Diagnose (Vorliegen oder Fehlen eines großfokalen Myokardinfarkts) wiederhergestellt ist.

Die endgültige Diagnose einer bestimmten Variante des akuten Koronarsyndroms erfolgt stets retrospektiv. Im ersten Fall ist die Entwicklung eines Myokardinfarkts mit Q-Welle sehr wahrscheinlich, im zweiten Fall sind eine instabile Angina pectoris oder die Entwicklung eines Myokardinfarkts ohne Q-Welle wahrscheinlicher. Die Unterteilung des akuten Koronarsyndroms in zwei Varianten ist vor allem für die frühzeitige Einleitung gezielter Behandlungsmaßnahmen notwendig: Beim akuten Koronarsyndrom mit ST-Strecken-Hebung sind Thrombolytika indiziert, beim akuten Koronarsyndrom ohne ST-Strecken-Hebung sind Thrombolytika nicht indiziert. Es ist zu beachten, dass bei der Untersuchung von Patienten eine „nicht-ischämische“ Diagnose aufgedeckt werden kann, beispielsweise Lungenembolie, Myokarditis, Aortendissektion, neurozirkulatorische Dystonie oder sogar extrakardiale Pathologien, beispielsweise akute Baucherkrankungen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Was verursacht ein akutes Koronarsyndrom?

Die unmittelbare Ursache des akuten Koronarsyndroms ist eine akute Myokardischämie, die aufgrund einer Diskrepanz zwischen der Sauerstoffversorgung des Myokards und seinem Sauerstoffbedarf auftritt. Die morphologische Grundlage dieser Diskrepanz ist meist eine atherosklerotische Läsion der Koronararterien mit Ruptur oder Spaltung der atherosklerotischen Plaque, Thrombusbildung und erhöhter Thrombozytenaggregation in der Koronararterie.

Es sind die thrombotischen Prozesse an der Stelle des Defekts in der Oberfläche der atherosklerotischen Plaque der Koronararterie, die als morphologische Grundlage für alle Formen des akuten Koronarsyndroms dienen.

Die Entwicklung der einen oder anderen Variante einer akuten ischämischen Herzkrankheit wird hauptsächlich durch den Grad, die Dauer und die damit verbundene Struktur der thrombotischen Stenose der Koronararterie bestimmt. Im Stadium der instabilen Angina pectoris ist der Thrombus überwiegend plättchenförmig – „weiß“. Im Stadium des Myokardinfarkts ist er meist fibrinös – „rot“.

Erkrankungen wie arterielle Hypertonie, Tachyarrhythmie, Hyperthermie, Hyperthyreose, Intoxikation, Anämie etc. führen zu einem erhöhten Sauerstoffbedarf des Herzens und einer verminderten Sauerstoffversorgung, was eine bestehende Myokardischämie provozieren oder verschlimmern kann.

Die Hauptursachen für eine akute Abnahme der Koronardurchblutung sind Koronarspasmen, thrombotische Prozesse vor dem Hintergrund einer stenosierenden Sklerose der Koronararterien und Schädigungen der atherosklerotischen Plaque, Intimaablösung und Blutung in die Plaque. Kardiomyozyten stellen von aerobem auf anaeroben Stoffwechsel um. Es kommt zu einer Akkumulation anaerober Stoffwechselprodukte, die periphere Schmerzrezeptoren der C7-Th4-Segmente im Rückenmark aktiviert. Es entwickelt sich ein Schmerzsyndrom, das die Freisetzung von Katecholaminen initiiert. Es kommt zu einer Tachykardie, die die diastolische Füllungszeit des linken Ventrikels verkürzt und den myokardialen Sauerstoffbedarf weiter erhöht. Infolgedessen verschlimmert sich die Myokardischämie.

Eine weitere Verschlechterung der Koronardurchblutung ist mit einer lokalen Beeinträchtigung der myokardialen Kontraktionsfunktion und einer Erweiterung des linken Ventrikels verbunden.

Etwa 4–6 Stunden nach Auftreten einer Myokardischämie bildet sich eine Zone der Herzmuskelnekrose, die der Blutversorgungszone des betroffenen Gefäßes entspricht. Bis dahin ist es möglich, die Lebensfähigkeit der Kardiomyozyten wiederherzustellen, sofern der koronare Blutfluss wiederhergestellt ist.

Wie entsteht ein akutes Koronarsyndrom?

Das akute Koronarsyndrom beginnt mit der Entzündung und Ruptur einer „vulnerablen“ Plaque. Während der Entzündung kommt es zur Aktivierung von Makrophagen, Monozyten und T-Lymphozyten, zur Produktion von Entzündungszytokinen und zur Sekretion proteolytischer Enzyme. Dieser Prozess spiegelt sich in einem Anstieg der Akute-Phase-Entzündungsmarker (Akute-Phase-Reaktanten) beim akuten Koronarsyndrom wider, beispielsweise C-reaktives Protein, Amyloid A und Interleukin-6. Dadurch kommt es zu einer Schädigung der Plaquekapsel mit anschließender Ruptur. Das Konzept der Pathogenese des akuten Koronarsyndroms lässt sich anhand der folgenden Abfolge von Veränderungen darstellen:

• Entzündung der "anfälligen" Plaque
• Plaqueruptur
• Thrombozytenaktivierung
• Vasokonstriktion
• Thrombose

Das Zusammenspiel dieser Faktoren kann mit zunehmender Zunahme zur Entwicklung eines Herzinfarkts oder zum Tod führen.

Beim akuten Koronarsyndrom ohne ST-Strecken-Hebung bildet sich ein nicht-okklusiver „weißer“ Thrombus, der hauptsächlich aus Blutplättchen besteht. Der „weiße“ Thrombus kann eine Quelle von Mikroembolien in kleinere Myokardgefäße mit der Bildung kleiner Nekroseherde („Mikroinfarkte“) sein. Beim akuten Koronarsyndrom mit ST-Strecken-Hebung bildet sich aus dem „weißen“ Thrombus ein okklusiver „roter“ Thrombus, der hauptsächlich aus Fibrin besteht. Infolge eines thrombotischen Verschlusses der Koronararterie entwickelt sich ein transmuraler Myokardinfarkt.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Wie äußert sich ein akutes Koronarsyndrom?

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Akutes Koronarsyndrom ohne ST-Strecken-Hebung

Instabile Angina pectoris und Myokardinfarkt ohne ST-Streckenhebung sind sich in ihrer Natur sehr ähnlich. Der Hauptunterschied besteht darin, dass Grad und Dauer der Ischämie beim Myokardinfarkt ohne ST-Streckenhebung ausreichen, um eine Myokardnekrose zu verursachen.

In der Regel kommt es bei einem Herzinfarkt ohne ST-Strecken-Hebung zu einer nicht-okklusiven Thrombose der Koronararterie mit der Entwicklung einer Nekrose durch Embolie kleiner Myokardgefäße durch Partikel des Koronarthrombus und Material der rupturierten atherosklerotischen Plaque.

Patienten mit einem akuten Koronarsyndrom ohne ST-Strecken-Hebung und erhöhten kardialen Troponinwerten (d. h. Patienten mit einem Myokardinfarkt ohne ST-Strecken-Hebung) haben eine schlechtere Prognose (höheres Komplikationsrisiko) und benötigen eine aggressivere Behandlung und Überwachung.

Das elektrokardiographische Bild ist durch Anzeichen einer akuten Myokardischämie ohne ST-Strecken-Hebungen gekennzeichnet. In der Regel handelt es sich dabei um eine vorübergehende oder anhaltende Senkung der ST-Strecke, Inversion, Glättung oder Pseudonormalisierung der T-Wellen. Die T-Welle im Elektrokardiogramm erscheint äußerst selten. In einigen Fällen kann das Elektrokardiogramm normal bleiben.

Das Hauptsymptom, das die Unterscheidung zwischen einem Myokardinfarkt ohne ST-Strecken-Hebung und einer instabilen Angina pectoris ermöglicht, ist ein Anstieg der Myokardnekrosemarker im Blut.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Akutes Koronarsyndrom mit ST-Strecken-Hebung

Die Diagnose eines Myokardinfarkts mit ST-Strecken-Hebung wird bei Patienten gestellt mit:

• Angina-Pectoris-Anfall oder gleichwertige Symptome;
• anhaltende ST-Strecken-Hebung;
• oder ein neu aufgetretener oder vermutlich neu aufgetretener Linksschenkelblock im Elektrokardiogramm (innerhalb von 6 Stunden nach Anfallbeginn);
• erhöhte Werte von Biomarkern für Myokardnekrose (positiver Troponintest).

Die wichtigsten Anzeichen für eine Diagnose sind eine anhaltende ST-Strecken-Hebung (mindestens 20 Minuten) und erhöhte Werte von Myokardnekrose-Biomarkern. Ein solches Krankheitsbild, EKG- und Labordaten deuten darauf hin, dass der Patient einen akuten vollständigen thrombotischen Verschluss der Koronararterie hat. Wenn die Erkrankung als Myokardinfarkt mit ST-Strecken-Hebung beginnt, bildet sich in der Regel anschließend eine Q-Welle.

Abhängig vom elektrokardiographischen Bild und den Ergebnissen der instrumentellen Untersuchungsmethoden kann es sich bei einem Myokardinfarkt um einen großfokalen, einen kleinfokalen, einen Q-Wellen-Myokardinfarkt oder einen Nicht-Q-Wellen-Myokardinfarkt handeln.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Diagnose des akuten Koronarsyndroms

Die Diagnose eines akuten Koronarsyndroms wird gestellt, wenn noch nicht genügend Informationen für eine endgültige Beurteilung des Vorhandenseins oder Fehlens von Nekroseherden im Myokard vorliegen. Dies ist eine funktionierende und legitime Diagnose in den ersten Stunden und Tagen nach Ausbruch der Krankheit.

Die Diagnosen "Myokardinfarkt" und "instabile Angina pectoris" werden gestellt, wenn genügend Informationen vorliegen. Manchmal ist dies bereits bei der Erstuntersuchung möglich, wenn Elektrokardiographie und Labordaten das Vorhandensein von Nekroseherden feststellen. Häufiger erscheint die Möglichkeit, diese Zustände zu differenzieren, später, dann werden die Konzepte "Myokardinfarkt" und verschiedene Varianten der "instabilen Angina pectoris" verwendet, um die endgültige Diagnose zu formulieren.

Die entscheidenden Kriterien für die Diagnose eines akuten Koronarsyndroms im Anfangsstadium sind die klinischen Symptome eines Angina-Anfalls und die EKG-Daten, die innerhalb der ersten 10 Minuten nach dem ersten Besuch durchgeführt werden sollten. Anschließend werden alle Patienten anhand des EKG-Bildes in zwei Gruppen eingeteilt:

• Patienten mit akutem Koronarsyndrom mit ST-Strecken-Hebung;
• Patienten mit akutem Koronarsyndrom ohne ST-Strecken-Hebung. Diese Einteilung bestimmt die weitere Behandlungstaktik.

Es sollte daran erinnert werden, dass ein normales Elektrokardiogramm bei Patienten mit Symptomen, die Anlass zum Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom geben, dieses nicht ausschließt. Es sollte auch berücksichtigt werden, dass bei jungen (25-40 Jahre) und älteren (> 75 Jahre) Patienten sowie bei Patienten mit Diabetes mellitus Manifestationen eines akuten Koronarsyndroms ohne einen typischen Angina-Status auftreten können.

Die endgültige Diagnose wird meist erst im Nachhinein gestellt. Wie die Verschlimmerung der ischämischen Herzkrankheit (IKG) endet – Stabilisierung der Angina pectoris, Herzinfarkt, plötzlicher Herztod – lässt sich im Anfangsstadium der Krankheitsentwicklung praktisch nicht vorhersagen.

Die einzige Methode zur Diagnose einer bestimmten Variante des ACS ist die EKG-Aufzeichnung. Wird eine ST-Strecken-Hebung festgestellt, entwickelt sich in 80–90 % der Fälle ein Q-Wellen-Myokardinfarkt. Patienten ohne anhaltende ST-Strecken-Hebung weisen eine ST-Strecken-Senkung, negative T-Wellen, eine Pseudonormalisierung invertierter T-Wellen oder keine EKG-Veränderungen auf (zusätzlich haben etwa 10 % der Patienten mit ACS ohne anhaltende ST-Strecken-Hebung Episoden vorübergehender ST-Strecken-Hebung). Die Wahrscheinlichkeit eines Q-Wellen-Myokardinfarkts oder Todes innerhalb von 30 Tagen beträgt bei Patienten mit ST-Strecken-Senkung durchschnittlich etwa 12 %, bei negativen T-Wellen etwa 5 % und ohne EKG-Veränderungen 1 bis 5 %.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Q-Wellen-Myokardinfarkt

Ein Myokardinfarkt mit Q-Welle wird durch ein EKG (Auftreten einer Q-Welle) diagnostiziert. Um einen MI ohne Q-Welle festzustellen, müssen Marker für Myokardnekrose im Blut bestimmt werden. Die Methode der Wahl ist die Bestimmung des Spiegels der kardialen Troponine T oder I. An zweiter Stelle steht die Bestimmung der Masse oder Aktivität der MB-Fraktion der Kreatinphosphokinase (MB CK). Ein Anzeichen für einen MI ist ein Troponin-T-Spiegel von über 0,1 μg/l (Troponin I – über 0,4 μg/l) oder ein Anstieg von MB CK um das Zweifache oder mehr. Bei etwa 30 % der Patienten mit einem Anstieg des Troponinspiegels im Blut („Troponin-positive“ Patienten) liegt MB CK im Normbereich. Daher wird bei der Bestimmung von Troponinen bei mehr Patienten ein MI diagnostiziert als bei Verwendung von MB CK. Zu beachten ist, dass auch bei nicht-ischämischen Myokardschädigungen, beispielsweise bei Lungenembolien, Myokarditis, Herzinsuffizienz und chronischem Nierenversagen, ein Anstieg der Troponine beobachtet werden kann.

Für eine rationale Umsetzung der Behandlungsmaßnahmen ist es ratsam, das individuelle Risiko von Komplikationen (Myokardinfarkt oder Tod) bei jedem Patienten mit ACS zu bewerten. Das Risikoniveau wird anhand klinischer, elektrokardiographischer und biochemischer Parameter sowie des Therapieansprechens beurteilt.

Die wichtigsten klinischen Anzeichen eines hohen Risikos sind wiederkehrende Myokardischämie, Hypotonie, Herzinsuffizienz und schwere ventrikuläre Arrhythmien.

EKG: geringes Risiko – wenn das EKG normal, unverändert oder mit minimalen Veränderungen (T-Wellen-Senkung, T-Wellen-Inversion weniger als 1 mm tief) ist; mittleres Risiko – wenn eine ST-Strecken-Senkung von weniger als 1 mm oder negative T-Wellen von mehr als 1 mm (bis zu 5 mm) vorliegen; hohes Risiko – wenn eine vorübergehende ST-Strecken-Hebung, ST-Senkung von mehr als 1 mm oder tiefe negative T-Wellen vorliegen.

Troponin-T-Wert: weniger als 0,01 μg/l – geringes Risiko; 0,01–0,1 μg/l – mittleres Risiko; mehr als 0,1 μg/l – hohes Risiko.

Das Vorhandensein von Hochrisikomerkmalen ist ein Hinweis auf eine invasive Behandlungsstrategie.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Nicht-Q-Wellen-Myokardinfarkt

Das Kriterium für die Diagnose eines Nicht-Q-Wellen-Myokardinfarkts ist das Vorhandensein eines Anstiegs der Myokardnekrosemarker: Troponine und/oder des CPK-MB-Isoenzyms.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Behandlung des akuten Koronarsyndroms ohne ST-Strecken-Hebung

Das Vorhandensein von Anzeichen eines akuten Koronarsyndroms ist eine Indikation für einen Krankenhausaufenthalt auf der Intensivstation. Der Patient wird mit der Diagnose „akutes Koronarsyndrom mit ST-Strecken-Hebung“ oder „akutes Koronarsyndrom ohne ST-Strecken-Hebung“ auf die Station aufgenommen. Während der Behandlung wird nach zusätzlicher Untersuchung die Variante des akuten Koronarsyndroms bestimmt: instabile Angina pectoris oder Myokardinfarkt. Bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom mit ST-Strecken-Hebung ist eine thrombolytische Therapie angezeigt. Das Wichtigste bei der Behandlung des akuten Koronarsyndroms ist die Verringerung des Risikos eines Myokardinfarkts und damit des Todes.

Zur Vorbeugung eines Herzinfarkts werden Acetylsalicylsäure (Aspirin) und Heparin verschrieben.

Die Einnahme von Aspirin in Dosen von 75–325 mg ist die wichtigste Maßnahme zur Vorbeugung eines Herzinfarkts. Beim ersten Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom ist die Einnahme von Aspirin (normales Aspirin ohne magensaftresistente Beschichtung) erforderlich. Die erste (Aufsättigungs-)Dosis Aspirin beträgt 325 mg oder 500 mg. Aspirin wird zerkaut und mit Wasser abgespült. Die Wirkung von Aspirin setzt nach 20 Minuten ein. Anschließend werden 75–100 mg Aspirin täglich eingenommen.

Heparin wird in einer Dosis von 5000 Einheiten intravenös mittels Jetstream und anschließend unter Kontrolle der Blutgerinnungsparameter per Tropf verabreicht. Anstelle von herkömmlichem Heparin kann auch die subkutane Gabe von niedermolekularem Heparin erfolgen.

Aspirin ist die Hauptbehandlungsmethode für Patienten mit instabiler Angina pectoris. Seine Anwendung reduziert nachweislich die Infarktrate um 50 %! Bei Kontraindikationen für die Verschreibung von Aspirin kann Clopidogrel eingesetzt werden. Der Nachteil von Clopidogrel ist jedoch, dass seine Wirkung langsam (innerhalb von 2-3 Tagen) eintritt. Daher ist es im Gegensatz zu Aspirin nicht zur Behandlung einer akuten instabilen Angina pectoris geeignet. Dieser Nachteil kann teilweise durch eine Initialdosis von 300 mg Clopidogrel und anschließend 75 mg täglich ausgeglichen werden. Noch wirksamer ist die Kombination von Aspirin und Clopidogrel.

Neben Aspirin, Clopidogrel und Heparin werden Thrombozytenrezeptor-Antagonisten (Blocker der Glykoprotein-IIb/IIIa-Thrombozytenrezeptoren) zur Behandlung der instabilen Angina pectoris eingesetzt: Abciximab, Tirofiban, Eptifibatid. Indikationen für den Einsatz von Thrombozytenrezeptor-Antagonisten sind refraktäre Ischämie und/oder Koronarangioplastie. Es wurde festgestellt, dass der Einsatz dieser Medikamente bei Patienten mit positivem Troponin-Testergebnis („Troponin-positiv“), d. h. bei Patienten mit Myokardinfarkt ohne Q-Welle, am wirksamsten ist.

Antianginöse Behandlung

Bei Vorliegen eines Schmerzsyndroms und fehlender ausgeprägter Hypotonie wird Nitroglycerin sublingual verabreicht. Bei unzureichender Wirkung von Nitroglycerin ist die intravenöse Gabe von Morphin oder anderen narkotischen Analgetika angezeigt.

Die wichtigsten Medikamente zur Behandlung von Schmerzen bei ACS ohne ST-Strecken-Hebung sind F2-Blocker ohne intrinsische sympathomimetische Aktivität – die Herzfrequenz muss dringend auf 50–60 Schläge pro Minute gesenkt werden (F9-Blocker sind der „Eckpfeiler“ der ACS-Behandlung). Die Behandlung beginnt mit der Verschreibung von beispielsweise 5–10 mg Propranolol intravenös, dann oral 160–320 mg/Tag, Metoprolol – 100–200 mg/Tag, Atenolol – 100 mg/Tag. Bei Kontraindikationen für die Verschreibung von Betablockern werden Verapamil, Diltiazem, Cordaron (intravenös und oral) verwendet. Bei anhaltendem Schmerzsyndrom wird Nitroglycerin intravenös verabreicht (ein „Schutzschirm“ am ersten Tag der instabilen Angina pectoris). Die durchschnittliche Verabreichungsrate beträgt 200 µg/min. Der systolische Blutdruck sollte nicht unter 100 mmHg fallen und die Herzfrequenz sollte nicht um mehr als 100 pro Minute ansteigen. Statt Nitroglycerin-Infusion können auch Isosorbiddinitrat oder Isosorbid-5-mononitrat-Präparate verwendet werden, zum Beispiel Nitrosorbid sublingual in einer Dosis von 10-20 mg alle 1-2 Stunden. Bei einer Verbesserung des Zustandes kann auf orale Gabe umgestellt werden (bis zu 40-80 mg alle 3-4 Stunden) oder es können verlängerte Formen von Nitraten verwendet werden. Es sollte betont werden, dass Nitrate nur nach Indikation verschrieben werden sollten, also wenn trotz der Anwendung von Betablockern Angina pectoris oder schmerzlose Ischämie anhält oder wenn Kontraindikationen für Betablocker vorliegen.

Calciumantagonisten werden eingesetzt, wenn die Kombination von Nitraten und Betablockern nicht ausreicht, wenn Kontraindikationen für die Einnahme von Betablockern vorliegen oder bei vasospastischer Angina pectoris. Zum Einsatz kommen Verapamil, Diltiazem oder langwirksame Formen von Dihydropyridin-Calciumantagonisten wie Amlodipin.

Kurzwirksame Dihydropyridin-Calciumantagonisten werden nicht empfohlen.

Alle Patienten profitieren von Beruhigungsmitteln wie Diazepam (Relanium), 3-4 Mal täglich 1 Tablette.

Während des Transports eines Patienten mit ACS muss der Notarzt Schmerzen lindern und Aspirin, Heparin (normales unfraktioniertes Heparin intravenös oder niedermolekulares Heparin subkutan) und Betablocker verabreichen.

Bei den meisten Patienten (ca. 80 %) kann die wiederkehrende Angina pectoris innerhalb weniger Stunden abklingen. Patienten, bei denen innerhalb von 2 Tagen keine Stabilisierung erreicht wird, wird eine Koronarangiographie empfohlen, um die Möglichkeit einer chirurgischen Behandlung zu prüfen. Viele Forscher sind der Ansicht, dass Patienten mit instabiler Angina pectoris, selbst bei guter medikamentöser Behandlung, nach Stabilisierung des Zustands eine Koronarangiographie empfohlen wird, um die Prognose zu bestimmen und die weitere Behandlungstaktik zu klären.

So wird ein akutes Koronarsyndrom ohne ST-Strecken-Hebung mit Medikamenten wie Aspirin (+ Clopidogrel) + Heparin + Betablockern behandelt. Bei refraktärer oder rezidivierender Myokardischämie werden Nitroglycerin und Thrombozytenrezeptorblocker eingesetzt. Dies ist die sogenannte „konservative Strategie“ der Behandlung. Wenn invasive Eingriffe möglich sind, ist es für Patienten mit erhöhtem Risiko ratsam, eine „invasive Strategie“ der Behandlung anzuwenden, d. h. eine frühe Koronarangiographie mit anschließender Revaskularisierung: Koronarangioplastie oder Koronarbypass-Operation. Zusätzlich zur konventionellen Therapie werden Patienten, bei denen eine Revaskularisierung geplant ist, Thrombozytenrezeptorblocker verschrieben.

Nach einer Stabilisierung des Zustands innerhalb von 24 Stunden wird auf die orale Einnahme von Medikamenten umgestellt („nicht-intensive Phase“ der Behandlung von Patienten mit akutem Koronarsyndrom).

Zusätzlich zur Verschreibung von Thrombozytenaggregationshemmern, Antithrombotika und Antianginosa-Medikamenten an alle Patienten mit akutem Koronarsyndrom wird empfohlen, bei fehlenden Kontraindikationen Statine und ACE-Hemmer zu verschreiben.

Interessant sind Berichte über die mögliche Rolle von Infektionserregern, insbesondere Chlamydia pneumoniae, bei der Entstehung akuter Koronarsyndrome. Zwei Studien haben einen Rückgang der Mortalität und der Myokardinfarkthäufigkeit bei der Behandlung mit Makrolid-Antibiotika (Azithromycin und Roximycin) festgestellt.

Die Risikobewertung ist ein fortlaufender Prozess. Zwei Tage nach der Stabilisierung wird Patienten mit akutem Koronarsyndrom ohne ST-Strecken-Hebung und geringem oder mittlerem Risiko empfohlen, sich einem Belastungstest zu unterziehen. Zu den Hochrisikoindikatoren zählen die Unfähigkeit, ein Belastungsniveau über 6,5 MET (ca. 100 W) zu erreichen, in Kombination mit EKG-Hinweisen auf eine Myokardischämie.

Das akute Koronarsyndrom mit ST-Strecken-Hebung wird behandelt, um durch eine thrombolytische Therapie, eine perkutane Angioplastie oder eine Koronararterien-Bypass-Operation eine schnellstmögliche Wiederherstellung des Gefäßlumens und der Myokarddurchblutung im betroffenen Bereich zu erreichen.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]