Pathogenese der Adipositas bei Kindern

Einer der wichtigsten pathogenetischen Mechanismen der Fettleibigkeitsentwicklung bei Kindern ist das Energieungleichgewicht: Der Energieverbrauch übersteigt den Energieverbrauch. Wie bereits festgestellt wurde, beruht die Pathogenese von Fettleibigkeit nicht nur auf Energie-, sondern auch auf Nährstoffungleichgewichten. Fettleibigkeit bei Kindern schreitet voran, wenn der Körper nicht in der Lage ist, die Oxidation des aufgenommenen Fetts sicherzustellen.

Die Pathogenese der Fettleibigkeit hängt nicht von ihrer Ursache ab. Ein relativer oder absoluter Überschuss an Nahrungsmitteln, insbesondere kohlenhydratreicher Nahrung, führt zu Hyperinsulinismus. Die daraus resultierende Hypoglykämie erhält das Hungergefühl aufrecht. Insulin, das wichtigste lipogenetische Hormon, fördert die Synthese von Triglyceriden im Fettgewebe und hat zudem eine anabole Wirkung (Wachstum und Differenzierung von Fett- und Knochengewebe).

Eine übermäßige Fettansammlung geht mit einer sekundären Veränderung der Hypothalamusfunktion einher: erhöhte Sekretion des adrenocorticotropen Hormons (ACTH) und Hyperkortizismus, beeinträchtigte Empfindlichkeit der ventromedialen und ventrolateralen Kerne gegenüber Hunger- und Sättigungssignalen, Umstrukturierung der Funktion anderer endokriner Drüsen, Thermoregulationszentren, Blutdruckregulierung, beeinträchtigte Sekretion von Neuropeptiden und Monoaminen des Zentralnervensystems, gastrointestinalen Peptiden usw.

Fettleibigkeit bei Kindern wird als chronischer Entzündungsprozess angesehen, bei dessen Entstehung Zytokine des Fettgewebes eine wichtige Rolle spielen: TNF-α, Interleukine (1,6,8), sowie Veränderungen der Lipidzusammensetzung des Blutserums und Aktivierung von Lipidperoxidationsprozessen.

Adipozyten des Fettgewebes sezernieren Leptin, Enzyme, die den Lipoproteinstoffwechsel regulieren (Lipoproteinlipase, hormonsensitive Lipase) und freie Fettsäuren. Es besteht ein Rückkopplungsmechanismus zwischen dem Leptinspiegel und der Produktion des hypothalamischen Neuropeptids Y. Nach dem Eindringen in den Hypothalamus steuert Leptin die Nahrungsaufnahme über den limbischen Lappen und den Hirnstamm. Ist jedoch der Funktionszustand des gewichtsregulierenden Systems beeinträchtigt und die Empfindlichkeit der Leptinrezeptoren des Hypothalamus vermindert, reagiert das „Nahrungszentrum“ nicht auf Leptin und es tritt nach dem Essen kein Sättigungsgefühl auf. Der Leptingehalt im Körper ist mit dem Insulingehalt verbunden.

Insulin, Cholecystokinin und biogene Amine: Noradrenalin und Serotonin, die nicht nur bei der Regulierung der Nahrungsaufnahme selbst, sondern auch bei der Auswahl der für eine Person am besten geeigneten Produkte eine wichtige Rolle spielen, sind an der Regulierung der Aktivität von Hunger- und Sättigungszentren beteiligt. Schilddrüsenhormone sind an der Umsetzung des Mechanismus der Nahrungsmittelthermogenese beteiligt. Enterale Hormone des Zwölffingerdarms wirken aktiv regulierend auf das Essverhalten. Bei einer niedrigen Konzentration enteraler Hormone nimmt der Appetit nach dem Essen nicht ab.

Erhöhter Appetit kann mit hohen Konzentrationen von Neuropeptiden-x oder endogenen Opiaten (Endorphinen) verbunden sein.

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