Pathogenese der Plazenta-Insuffizienz

Die Hauptzusammenhänge in der Pathogenese der Plazentainsuffizienz sind eine Abnahme des uteroplazentaren Blutflusses, eine Verzögerung der Keimblattbildung und der fetoplazentaren Durchblutung. Vor diesem Hintergrund ist die Entwicklung kompensatorisch-adaptiver Mechanismen in der Plazenta, insbesondere in den frühen Stadien der Schwangerschaft, in der Regel verstärkt. Durch übermäßige Stimulation kompensatorischer Mechanismen kommt es zu einer vorzeitigen Reifung der Plazenta, was zu einem Zusammenbruch der Anpassungsreaktionen und der Gefahr einer Unterbrechung in jedem Stadium der Schwangerschaft führt. Der Fötus entwickelt sich unter Bedingungen chronischer Hypoxie, was zur Geburt eines Kindes mit ausgeprägten Anzeichen einer intrauterinen Wachstumsverzögerung führt, die oft symmetrisch ist.

Es ist heute allgemein anerkannt, dass Nervengewebe am stärksten von Sauerstoff abhängig und daher am empfindlichsten gegenüber den schädlichen Auswirkungen einer Hypoxie ist. Es ist das erste Ziel der pathologischen Auswirkungen eines Sauerstoffmangels.

Hypoxie verzögert die Reifung der Hirnstammstrukturen im Embryo von der 6. bis 11. Entwicklungswoche, verursacht das Auftreten von Gefäßdysplasie und verlangsamt die Reifung der Blut-Hirn-Schranke, deren Unvollkommenheit und erhöhte Durchlässigkeit wiederum entscheidend für das Auftreten organischer Pathologien des Zentralnervensystems sind. In der postnatalen Phase variieren neurologische Störungen hypoxischer Genese stark: von Funktionsstörungen des Zentralnervensystems bis hin zu schweren Syndromen psychischer Entwicklungsstörungen.

Die hohe Zahl perinataler Störungen während der Schwangerschaft, die durch Plazentainsuffizienz und Fehlgeburten kompliziert werden, macht weitere, eingehendere Untersuchungen dieses Problems erforderlich.

Aufgrund der multifaktoriellen Natur der Plazentainsuffizienz, der Möglichkeit ihres Auftretens zu unterschiedlichen Zeitpunkten und der unterschiedlichen Ausprägung der klinischen Manifestationen konnte bisher keine allgemein anerkannte Klassifikation der Plazentainsuffizienz entwickelt werden.

Aufgrund morphologischer Veränderungen, die zu universellen Reaktionen im Körper der Mutter und des Fötus führen und daher nicht isoliert sind, werden drei Formen der Plazentainsuffizienz unterschieden:

1. Hämodynamische Störungen, verursacht durch Störungen im uteroplazentaren und fetal-plazentaren Becken.
2. Plazentamembran, gekennzeichnet durch eine Abnahme der Fähigkeit der Plazentamembran, Metaboliten zu transportieren.
3. Zellular-parenchymatös, verbunden mit Störungen der Zellaktivität des Trophoblasten und der Plazenta.

Für die praktische Medizin ist es wichtiger, die Plazentainsuffizienz in eine primäre (bis 16 Wochen) zu differenzieren, die durch vaskuläre und enzymatische Insuffizienz aufgrund einer Störung der hormonellen Funktion der Eierstöcke, Veränderungen des Endo- und Myometriums, somatischen Erkrankungen der Frau und schädlichen Umweltfaktoren verursacht wird. Eine sekundäre Plazentainsuffizienz ist eine Folge einer Störung des Uterusblutflusses infolge von Hypo- oder Hypertonie bei der Mutter, Herzinfarkten, Ablösung eines Teils der Plazenta, Veränderungen der rheologischen Eigenschaften des Blutes sowie entzündlichen Reaktionen aufgrund des Vorhandenseins eines Infektionserregers im Körper der Mutter in späteren Stadien.

Bei habituellen Fehlgeburten ist eine Plazentainsuffizienz immer primär. Dies liegt an der Polyätiologie der habituellen Fehlgeburt (Ovarialunterfunktion, Versagen des Uterusrezeptorapparates aufgrund häufiger vorheriger Kürettage oder Genitalinfantilismus, Vorhandensein von Entzündungsreaktionen im Myometrium sowie koagulopathische Veränderungen bei Autoimmunprozessen). Darüber hinaus tritt eine primäre Plazentainsuffizienz aufgrund anatomischer Störungen der Struktur, Lage und Befestigung der Plazenta sowie aufgrund von Gefäßdefekten und Störungen der Chorionreifung auf.

Man unterscheidet zwischen akuter und chronischer Plazentainsuffizienz. In der Pathogenese der akuten Insuffizienz spielt die akute Dezidualdurchblutungsstörung eine wichtige Rolle, die zu einer zirkulären Schädigung der Plazenta führt. Diese Art der Plazentainsuffizienz tritt als Folge ausgedehnter Plazentainfarkte und einer vorzeitigen Ablösung von normaler Plazenta (PND) mit Bildung eines retroplazentaren Hämatoms auf, was zu einem relativ schnellen fetalen Tod und Schwangerschaftsabbruch führt. Die Hauptrolle in der Pathogenese der PND spielen Störungen des Implantations- und Plazentationsprozesses. Hormonelle Faktoren sowie psychische und mechanische Traumata spielen eine besondere Rolle.

Eine chronische Plazentainsuffizienz tritt bei jeder dritten Frau aus der Gruppe mit hohem perinatalem Risiko auf. Sie äußert sich zunächst in einer Ernährungsstörung und dann in hormonellen Störungen. Später können Anzeichen einer Atemfunktionsstörung der Plazenta auftreten. In der Pathogenese dieser Pathologie ist die chronische Dezidualperfusionsstörung mit einer Störung der Plazentation und Plazentaregulation von größter Bedeutung. Die perinatale Mortalität bei chronischer Plazentainsuffizienz beträgt 60 %.

Die chronische Plazentainsuffizienz ist durch ein klinisches Bild gekennzeichnet, das einen langfristigen Schwangerschaftsabbruch und eine verzögerte fetale Entwicklung im zweiten und häufiger dritten Trimester mit sich bringt. Die Entwicklung einer chronischen Plazentainsuffizienz vor dem Hintergrund von Störungen der kompensatorischen Mikrozirkulationsreaktionen kann zu einer absoluten Plazentainsuffizienz und zum intrauterinen Tod des Feten führen. Der Erhalt kompensatorischer Prozesse weist auf eine relative Plazentainsuffizienz hin. In diesen Fällen endet die Schwangerschaft in der Regel mit einer rechtzeitigen Entbindung, jedoch ist die Entwicklung einer prä- oder intranatalen Hypoxie und/oder einer fetalen Hypotrophie unterschiedlichen Schweregrades möglich. Einige Autoren (Radzinsky VE, 1985) unterscheiden kompensierte, subkompensierte und dekompensierte Formen der Plazentainsuffizienz.

Trotz der multifaktoriellen Natur der Plazentainsuffizienz gibt es bestimmte Muster in der Entwicklung dieses Syndroms. In der Regel lassen sich zwei Hauptwege zur Entwicklung einer chronischen Plazentainsuffizienz klar unterscheiden:

• Eine Verletzung der Ernährungsfunktion oder trophische Insuffizienz, bei der die Aufnahme und Aufnahme von Nährstoffen sowie die Synthese der eigenen Stoffwechselprodukte des Fötus gestört sind;
• Atemversagen, bestehend aus einer Störung des Sauerstoff- und Kohlendioxidtransports.

Es ist zu beachten, dass das Auftreten einer Plazentainsuffizienz des ersten Typs in den frühesten Stadien der Schwangerschaft auftritt und viel häufiger zu einer Verzögerung der intrauterinen Entwicklung des Fötus führt. Beide Pathologien der Plazentafunktionsstörung können unabhängig voneinander bestehen oder miteinander kombiniert sein. Sie liegen der Pathogenese sowohl der primären als auch der sekundären Plazentainsuffizienz zugrunde.

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