Plazenta-Insuffizienz - Behandlung

Die Therapie sollte darauf abzielen, den uteroplazentaren und fetoplazentaren Blutfluss zu verbessern, den Gasaustausch zu intensivieren, die rheologischen und Gerinnungseigenschaften des Blutes zu korrigieren, Hypovolämie und Hypoproteinämie zu beseitigen, den Gefäßtonus und die kontraktile Aktivität der Gebärmutter zu normalisieren, den antioxidativen Schutz zu verbessern und Stoffwechsel- und Austauschprozesse zu optimieren.

Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt bei Plazentainsuffizienz und intrauterinem Wachstumsretardierungssyndrom

Subkompensierte und dekompensierte Plazentainsuffizienz, eine Kombination aus Plazentainsuffizienz und IUGR mit extragenitaler Pathologie, Gestose und drohender Frühgeburt.

Medikamentöse Behandlung von Plazentainsuffizienz und intrauterinem Wachstumsretardierungssyndrom

Da die schädlichen Auswirkungen chemischer Substanzen, unausgewogene Ernährung, extragenitale und infektiöse Erkrankungen, Gestose, langfristiges Fehlgeburtsrisiko und andere Schwangerschaftskomplikationen zu den Ursachen einer Plazentainsuffizienz zählen, ist es methodisch richtig, die Behandlung mit der Beseitigung der ungünstigen Auswirkungen dieser ätiologischen Faktoren zu beginnen. Die Normalisierung der Ernährung bei einer Gruppe schwangerer Frauen mit geringer Lebensqualität durch Erhöhung des Protein- und Mineralstoffgehalts bei gleichzeitiger Reduzierung des Fett- und Kohlenhydratanteils auf ein ausgewogenes Niveau ermöglicht es uns, die Inzidenz von IUGR um 19 % zu senken.

Große Bedeutung bei der Behandlung einer Plazentainsuffizienz wird der Normalisierung des Uterustonus beigemessen, da sein Anstieg aufgrund einer Verringerung des venösen Abflusses zur Störung der Blutzirkulation im Intervillösenraum beiträgt. Zu diesem Zweck werden Medikamente mit krampflösender Wirkung und Tokolytika (Fenoterol und Hexoprenalin) eingesetzt. Wie unsere Studien gezeigt haben, kann bei adäquater Behandlung einer Plazentainsuffizienz vor dem Hintergrund eines drohenden Schwangerschaftsabbruchs in 90 % der Fälle ein positiver Effekt erzielt werden. Die Wirksamkeit der Therapie bei kompensierten und subkompensierten Formen der Plazentainsuffizienz vor dem Hintergrund einer Anämie bei Schwangeren nähert sich 100 %. Ebenfalls sehr wirksam ist die Behandlung einer Plazentainsuffizienz mit antibakteriellen Medikamenten bei einer intrauterinen Infektion (positiver Effekt in 71,4 % der Fälle). Gleichzeitig ist bei Schwangeren mit Gestose die Behandlung einer Plazentainsuffizienz nur in 28,1 % der Fälle wirksam, bei denen initial Durchblutungsstörungen im Mutter-Plazenta-Fötus-System vorliegen, die wahrscheinlich mit morphologischen Störungen im Prozess der Plazentabildung einhergehen.

Zu den am häufigsten eingesetzten Medikamenten zur Behandlung einer Plazentainsuffizienz zählen Thrombozytenaggregationshemmer und Antikoagulanzien. Aus dieser Medikamentengruppe werden häufig folgende Wirkstoffe eingesetzt: Acetylsalicylsäure, Dipyridamol (Curantil), Pentoxifyllin (Trental), Nikoshpan, Xanthinolnicotinat und Natriumheparin. Die Reduktion der Manifestationen einer Plazentainsuffizienz während der Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulanzien ist auf eine erhöhte Aktivität peripherer Zytotrophoblasten, ein verringertes Volumen intervillöser Fibrinoide, anhaftende Zotten, intervillöse Blutungen und Plazentainfarkte zurückzuführen. Der Einsatz von Thrombozytenaggregationshemmern ist am wirksamsten bei übermäßiger Aktivierung der Gefäß-Thrombozyten-Verbindung des Hämostasesystems; bei schwereren Erkrankungen, einschließlich einer pathologischen Verstärkung der Plasmaverbindung, ist eine ergänzende Heparingabe ratsam. Dieses Medikament hat eine antihypoxische Wirkung und ist an der Regulierung der Gewebehämostase und enzymatischer Prozesse beteiligt. Heparin durchdringt die Plazentaschranke nicht und hat keine schädliche Wirkung auf den Fötus. In den letzten Jahren wurden niedermolekulare Heparine zur Behandlung der Plazentainsuffizienz eingesetzt, die eine ausgeprägtere antithrombotische Wirkung aufweisen und weniger Nebenwirkungen hervorrufen (Calcium-Nadroparin, Natrium-Dalteparin).

Angesichts der Beziehung zwischen den uteroplazentaren Blutflussindizes und der Aktivität von Blutenzymen bei schwangeren Frauen mit einem hohen Risiko für perinatale Pathologien ist es ratsam, eine Stoffwechseltherapie mit ATP, Inosin, Cocarboxylase, Vitaminen und Antioxidantien sowie hyperbare Sauerstoffanreicherung zur Vorbeugung und Behandlung von fetaler Hypoxie durchzuführen. Die Stoffwechseltherapie gilt als wesentlicher Bestandteil der Behandlung von Plazentainsuffizienz. Um die Intensität der Lipidperoxidation zu reduzieren, die strukturellen und funktionellen Eigenschaften von Zellmembranen zu stabilisieren und den fetalen Trophismus zu verbessern, werden Membranstabilisatoren verwendet - Vitamin E und Phospholipide + Multivitamine (Essentiale). Derzeit umfasst die Stoffwechseltherapie bei Plazentainsuffizienz sowohl im ambulanten als auch im stationären Bereich die Verwendung von Actovegin (einem hochgereinigten Hämoderivat aus Kälberblut mit niedermolekularen Peptiden und Nukleinsäurederivaten). Die pharmakologische Wirkung von Actovegin beruht auf der Beeinflussung des intrazellulären Stoffwechsels, der Verbesserung des Glukosetransports und der Sauerstoffaufnahme im Gewebe. Die Aufnahme großer Sauerstoffmengen in die Zelle führt zur Aktivierung aerober Glykolyseprozesse und damit zu einer Erhöhung des Energiepotenzials der Zelle. Bei der Behandlung der peripheren Neutropenie aktiviert Actovegin den Zellstoffwechsel, indem es den Transport, die Akkumulation und die intrazelluläre Nutzung von Glukose und Sauerstoff steigert. Diese Prozesse führen zur Beschleunigung des ATP-Stoffwechsels und einer Erhöhung der Energieressourcen der Zelle. Actovegin verbessert zudem die Durchblutung. Als Grundlage der antiischämischen Wirkung von Actovegin gilt auch die antioxidative Wirkung (Aktivierung des Enzyms Superoxiddismutase). Actovegin wird als intravenöse Infusion von 80–200 mg (2–5 ml) in 200 ml 5%iger Dextroselösung (Nr. 10) oder in Dragees (3-mal täglich 1 Dragee über 3 Wochen) angewendet. Die neuroprotektive Wirkung von Actovegin auf das fetale Gehirn unter hypoxischen Bedingungen wurde nachgewiesen. Es hat auch eine anabole Wirkung, die eine positive Rolle bei der IUGR spielt.

Bei subkompensierten und dekompensierten Formen der Plazentainsuffizienz ist auch eine Kombination von Actovegin und Hexobendin + Etamivin + Etofillin (Instenon) möglich, einem Kombinationspräparat, das nootrope, vaskuläre und neurotonische Komponenten vereint.

Eine ausreichende Sauerstoffversorgung des Fötus spielt eine wichtige Rolle für seine Lebenserhaltung. In diesem Zusammenhang ist bei einer Plazentainsuffizienz eine Sauerstofftherapie angezeigt.

Es muss jedoch die Entwicklung von Schutzreaktionen beim Einatmen von überschüssigem 100%igem Sauerstoff berücksichtigt werden. Daher werden 30-60-minütige Inhalationen eines Gasgemisches mit einer Sauerstoffkonzentration von nicht mehr als 50 % verwendet.

Ein wichtiger Bestandteil der Behandlung einer Plazentainsuffizienz vor dem Hintergrund extragenitaler Pathologien und Schwangerschaftskomplikationen ist die Infusionstherapie. Einer der wichtigsten Bestandteile des therapeutischen Maßnahmenkomplexes bei Plazentainsuffizienz ist die Sicherstellung des Energiebedarfs des Fötus durch die Verabreichung von Dextrose in Form intravenöser Infusionen in Kombination mit einer ausreichenden Menge Insulin.

Die Infusion des Glucose-Novocain-Gemisches hat ihren therapeutischen Wert als Mittel zur Verringerung von Gefäßkrämpfen, zur Verbesserung der Mikrozirkulation und des Blutflusses in den Arteriengefäßen der Plazenta nicht verloren. Die intravenöse Verabreichung einer ozonisierten isotonischen Natriumchloridlösung trägt dazu bei, den Zustand des Fötus bei Vorhandensein von Labor- und instrumentellen Anzeichen einer Hypoxie zu normalisieren.

Um Hypovolämie zu korrigieren, die rheologischen Eigenschaften des Blutes und die Mikrozirkulation in der Plazenta zu verbessern, ist die Gabe von Dextran (durchschnittliches Molekulargewicht 30.000–40.000) und Lösungen auf Basis von Hydroxyethylstärke wirksam. Infusionen einer 10%igen Hydroxyethylstärkelösung zur Behandlung von Plazentainsuffizienz vor dem Hintergrund einer Gestose ermöglichen eine zuverlässige Senkung des Gefäßwiderstands in den Uterusarterien, wodurch die perinatale Mortalität von 14 auf 4 ‰ sinkt. Bei Feststellung einer Hypoproteinämie bei Schwangeren sowie bei Störungen der Plasmaverbindung des Hämostasesystems werden 2–3-mal wöchentlich Infusionen mit gefrorenem Frischplasma in einer Menge von 100–200 ml verabreicht. Bei Proteinmangel, starkem Verlust oder erhöhtem Proteinbedarf, insbesondere bei IUGR, kann eine Infusionstherapie mit Präparaten, die eine Aminosäurelösung enthalten (Aminosol, Aminosteril KE 10% kohlenhydratfrei, Infezol 40), angewendet werden. Dabei ist zu beachten, dass eine Erhöhung der Aminosäurekonzentration im Blut der Mutter nicht immer zu einer Erhöhung ihres Gehalts beim Fötus führt.

Nichtmedikamentöse Behandlung von Plazentainsuffizienz und intrauterinem Wachstumsretardierungssyndrom

Bei der Behandlung einer Plazentainsuffizienz sind physikalische Einflussmethoden (Elektrorelaxation der Gebärmutter, Magnesiumelektrophorese, Anwendung thermischer Verfahren im perirenalen Bereich) von großer Bedeutung, die das Myometrium entspannen und zu einer Gefäßerweiterung führen.

Eine neue Methode zur Behandlung schwangerer Frauen mit Plazentainsuffizienz sind Sitzungen mit therapeutischer Plasmapherese. Der Einsatz diskreter Plasmapherese bei ausbleibender Wirkung der medikamentösen Behandlung der Plazentainsuffizienz ermöglicht die Verbesserung der metabolischen und hormonproduzierenden Funktionen der Plazenta und trägt zur Normalisierung des feto- und uteroplazentaren Blutflusses bei.

Die Behandlung einer Plazentainsuffizienz ist wirksam, wenn die erste Behandlungsrunde vor der 26. Schwangerschaftswoche und die zweite in der 32.–34. Woche beginnt. Eine Behandlung in späteren Stadien verbessert den Zustand des Fötus und erhöht seine Hypoxieresistenz, normalisiert seinen Zustand jedoch nicht und gewährleistet kein angemessenes Wachstum. Die hohe Häufigkeit ungünstiger perinataler Ergebnisse bei IUGR ist größtenteils auf die Notwendigkeit einer frühen Entbindung zu einem Zeitpunkt zurückzuführen, an dem das Neugeborene noch schlecht an die äußere Umgebung angepasst ist (im Durchschnitt 31.–33. Woche). Bei der Entscheidung für eine frühe Entbindung werden Glukokortikoide in die Geburtsvorbereitung einbezogen, um Komplikationen in der Neugeborenenperiode vorzubeugen [44]. Diese Medikamente beschleunigen nicht nur die Reifung der fetalen Lunge, sondern verringern auch die Häufigkeit einiger Komplikationen. Laut den amerikanischen National Institutes of Health (1995) ist die Häufigkeit intraventrikulärer Blutungen und Enterokolitis bei Neugeborenen mit IUGR bei Beobachtungen der pränatalen Verabreichung von Glukokortikoiden geringer. Dexamethason wird 3 Tage lang oral in einer Dosis von 8–12–16 mg oder 4-mal alle 12 Stunden intramuskulär in einer Dosis von 4 mg verabreicht.

Patientenaufklärung

Es ist wichtig, der Frau die Notwendigkeit einer ausgewogenen Ernährung, ausreichend Schlaf und Ruhe während der Schwangerschaft zu erklären. Die Patientin sollte lernen, ihr Körpergewicht und ihren Blutdruck zu überwachen. Um eine Hypoxie zu diagnostizieren, sollte die Frau lernen, die Bewegungen des Fötus im Tagesverlauf zu zählen und Situationen zu besprechen, in denen sie sofort ärztliche Hilfe in Anspruch nehmen sollte.

Weitere Behandlung von Plazentainsuffizienz und intrauterinem Wachstumsretardierungssyndrom

Die kompensierte Plazentainsuffizienz zeichnet sich durch günstige perinatale Ergebnisse aus. In diesem Fall kommt es in 75,82 % der Fälle zu spontanen Geburten durch den natürlichen Geburtskanal, ohne Komplikationen – in 69,57 %. Am häufigsten wird der Geburtsverlauf bei kompensierter Plazentainsuffizienz durch eine pathologische Vorperiode, das Fortschreiten einer chronischen intrauterinen Hypoxie des Fötus, einen vorzeitigen Fruchtwasserriss, Schwäche und Koordinationsstörungen der Wehen erschwert. Das Auftreten dieser Schwangerschaftskomplikationen ist in 38,1 % der Fälle eine Indikation für eine Notfalloperation. Indikationen für einen geplanten Kaiserschnitt sind in den meisten Fällen: eine komplizierte geburtshilfliche und gynäkologische Vorgeschichte (einschließlich einer Gebärmutternarbe nach einem früheren Kaiserschnitt, Unfruchtbarkeit, Schwangerschaftsverlustsyndrom) in Kombination mit einer kompensierten Plazentainsuffizienz sowie eine komplizierte Schwangerschaft und Anzeichen einer fetalen Belastung (IUGR Grad I, hämodynamische Störungen im Mutter-Plazenta-Fötus-System Grad IA oder Istrong, erste Anzeichen einer fetalen Hypoxie) bei älteren Frauen mit einer übertragenen Schwangerschaft. Mit zunehmender Schwere der Plazentainsuffizienz nimmt die Häufigkeit günstiger Ergebnisse spontaner Wehen ab. Daher gilt bei einer subkompensierten Plazentainsuffizienz die geplante Entbindung per Kaiserschnitt zu einem Zeitpunkt nahe dem Geburtstermin als Methode der Wahl.

Subkompensierte Plazentainsuffizienz

Indikationen für eine geplante Entbindung per Kaiserschnitt:

• mäßige fetale Hypoxie (reduzierte Variabilität des Basalrhythmus, der Anzahl der Beschleunigungen, ihrer Amplitude und Dauer);
• hämodynamische Störungen im Mutter-Plazenta-Fötus-System zweiten Grades bei beidseitigen Veränderungen und dikrotischer Kerbe in den Gebärmutterarterien;
• Kombination mit anderen geburtshilflichen Pathologien;
• IUGR kombiniert mit Gestose oder Übertragung der Schwangerschaft. Kriterien für die Verlängerung der Schwangerschaft:
  • IUGR-Grade I–II bei ausreichendem Wachstum der fetometrischen Parameter bei Kontroll-Ultraschalluntersuchungen im Abstand von 7 Tagen;
  • IUGR im Stadium III ohne zunehmende Verzögerung der fetometrischen Parameter vor dem Hintergrund nicht fortschreitender Störungen des fetoplazentaren Kreislaufs und/oder erster Anzeichen einer Zentralisierung des Blutflusses (SDO in der fetalen Aorta liegt über 8,0 mit einem SDO-Wert in der MCA von 2,8–9,0 in der 33.–37. Woche);
  • Fehlen ausgeprägter Störungen des uteroplazentaren Blutflusses (einseitig, ohne Störung des Blutflussspektrums in den Gebärmutterarterien, SDO über 2,4) bei mittelschwerer Gestose;
  • Fehlen eines klinischen Fortschreitens der kombinierten Gestose;
  • erste Anzeichen einer Hypoxie gemäß den Daten der Kardiotokographie bei fehlender oder anfänglicher Zentralisierung des arteriellen fetalen Kreislaufs, normale Indikatoren für den Organ- (Nieren-)Blutfluss des Fötus (SDO nicht mehr als 5,2 bis 32 Wochen und nicht mehr als 4,5 in der 33.–37. Woche);
  • eukinetischer und hyperkinetischer Typ der zentralen Hämodynamik des Fötus ohne intrakardiale hämodynamische Störungen. Eine umfassende Untersuchung der fetalen Hämodynamik und die Analyse der perinatalen Ergebnisse bei Plazentainsuffizienz ermöglichten die Entwicklung von Indikationen für eine dringende Entbindung per Kaiserschnitt bei dieser Pathologie. Dazu gehören:
• kardiotokographische Anzeichen einer schweren fetalen Hypoxie (spontane Verzögerungen vor dem Hintergrund eines monotonen Rhythmus und geringer Variabilität, späte Verzögerungen während des Oxytocintests);
• kritischer Zustand des fetal-plazentaren Blutflusses bei einer Schwangerschaftsdauer von mehr als 34 Wochen;
• schwere Durchblutungsstörungen im Venengang und in der unteren Hohlvene.

Indikationen für eine Notfallentbindung sind der Beginn der Wehen bei Schwangeren mit subkompensierter Plazentainsuffizienz sowie ein vorzeitiger Blasensprung. Indikationen für die Verlegung eines Neugeborenen auf die Intensivstation sind Frühgeburtlichkeit, hypoxisch-ischämische Schäden des Zentralnervensystems unterschiedlicher Schwere.

Dekompensierte Plazentainsuffizienz

Indikationen für eine dringende Entbindung per Kaiserschnitt:

• Schwere IUGR mit Anzeichen einer ausgeprägten Zentralisierung des fetalen arteriellen Blutflusses mit Störungen des intrakardialen Blutflusses und mit Anzeichen einer mäßigen fetalen Hypoxie gemäß CTG-Daten;
• Fortschreiten der Gestose vor dem Hintergrund einer komplexen Therapie mit schweren Störungen des uteroplazentaren Blutflusses (bilaterale Störungen mit einer dikrotischen Kerbe im Spektrum);
• die Schwangerschaftsdauer bei Anzeichen einer dekompensierten Plazentainsuffizienz beträgt mehr als 36 Wochen.

Indikationen für eine Notfallentbindung:

• Störungen des venösen Blutflusses beim Fötus (retrograder Blutfluss im Venengang, erhöhter Rückfluss des Blutes in der unteren Hohlvene des Fötus), Vorhandensein von Pulsationen in der Nabelvene;
• Präeklampsie und Eklampsie.

Bei Frühschwangerschaft (32.–36. SSW) und fehlendem Null- und Retrogradblutfluss im Venengang während der Vorhofsystole sowie einem Pulsatilitätsindex bis 0,74, mit einem Rückflussanteil in der unteren Hohlvene von bis zu 43,2 % in der 32. SSW und bis zu 34,1 % in der 32.–37. SSW, sollte die Schwangerschaft verlängert werden. Gleichzeitig erfolgt eine komplexe Behandlung der Plazentainsuffizienz mit obligatorischer intravenöser Gabe von Hexobendine + Etamivin + Etofillin-Lösung unter täglicher Doppler- und Kardiotokographie-Überwachung. Glukokortikoide werden in den Behandlungskomplex einbezogen, um die Reifung der fetalen Lunge zu beschleunigen.

Die Entbindung erfolgt per Kaiserschnitt, wenn Anzeichen einer fortschreitenden venösen Durchblutungsstörung oder spontaner Dezeleration, einer hypokinetischen Hämodynamik und eines „adulten“ transvalvulären Blutflusses des Fötus auftreten. Die Dauer der Schwangerschaftsverlängerung variierte zwischen 4 (in der 35.–36. Woche) und 16 Tagen (in der 32.–34. Woche).

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