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Pleuraerguss

Facharzt des Artikels

Internist, Lungenfacharzt
, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 05.07.2025

Ein Pleuraerguss ist eine Flüssigkeitsansammlung im Pleuraspalt. Ergüsse können verschiedene Ursachen haben und werden daher üblicherweise als Transsudate oder Exsudate klassifiziert. Sie werden durch körperliche Untersuchung und Röntgenaufnahmen des Thorax identifiziert; eine Thorakozentese mit anschließender Untersuchung der Pleuraflüssigkeit kann oft die Ursache des Ergusses identifizieren. Asymptomatische Transsudate bedürfen keiner Behandlung. Im Gegensatz dazu erfordern symptomatische Transsudate und fast alle Exsudate eine Thorakozentese, Drainage, Pleurodese und/oder Pleurektomie.

Normalerweise sind 10 bis 20 ml Pleuraflüssigkeit, ähnlich wie Blutplasma, jedoch mit geringerem Proteingehalt (< 1,5 g/dl), dünn zwischen der viszeralen und parietalen Pleura verteilt. Dies ist notwendig, um die Bewegungen zwischen Lunge und Brustwand zu ermöglichen. Die Flüssigkeit gelangt aus den Blutkapillaren der parietalen Pleura in die Pleurahöhle und wird über die pleuralen Lymphgefäße abtransportiert. Eine Ansammlung von Pleuraflüssigkeit entsteht, wenn zu viel Flüssigkeit in die Pleurahöhle gelangt oder zu langsam abtransportiert wird.

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Epidemiologie

Mehreren Studien zufolge wird bei mehr als 20 % der Patienten auf der Intensivstation ein Pleuraerguss diagnostiziert. Ein Pleuraerguss ist selten ein eigenständiger Grund für die Krankenhauseinweisung von Patienten auf der Intensivstation (mit Ausnahme von Fällen eines massiven Pleuraergusses mit schwerer Dyspnoe); dieser Zustand entwickelt sich als Komplikation verschiedener Erkrankungen. So wird ein Pleuraerguss in 40-60 % der Fälle mit Lungenentzündung, in 40 % mit Lungenembolie und in 50 % mit kongestiver Herzinsuffizienz festgestellt. Ein Pleuraerguss tritt auch bei 7-27 % der hospitalisierten HIV-infizierten Patienten auf.

Ein Pleuraerguss kann verschiedene Ursachen haben, darunter eine erhöhte Pleuradurchlässigkeit, ein erhöhter pulmonal-kapillärer Druck, ein verringerter negativer intrapleuraler Druck, ein verringerter onkotischer Plasmadruck und eine Obstruktion der Lymphabflusswege.

Normalerweise enthält die Pleurahöhle nicht mehr als 30 ml Flüssigkeit, und die Gesamtflüssigkeitsproduktion beträgt etwa 0,3 ml/kg pro Tag. Das Auftreten eines Pleuraergusses weist auf eine schwerwiegende extrapulmonale oder pulmonale Pathologie hin. Unter normalen Bedingungen kann das Drainagesystem der Pleurahöhlen einen mehr als 20-fachen Flüssigkeitszufluss (ca. 700 ml) in die Pleurahöhle bewältigen. Da die Differentialdiagnostik ein breites Spektrum an Erkrankungen umfasst, muss der Arzt bei der Untersuchung eines solchen Patienten systematisch vorgehen, um die korrekte Diagnose in kürzester Zeit und mit minimalen invasiven Untersuchungen zu stellen.

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Was verursacht einen Pleuraerguss?

Pleuraergüsse haben vielfältige Ursachen und werden üblicherweise anhand der Laborbefunde in Transsudate oder Exsudate eingeteilt. Ein Transsudat kann meist ohne weitere Untersuchungen behandelt werden, während die Ursache eines Exsudats abgeklärt werden muss. Bilaterale Ergüsse weisen meist ähnliche Merkmale auf.

Ursachen eines Pleuraergusses

Gründe Kommentare
Herzinsuffizienz Bilateral (81 %), rechtsseitig (12 %), linksseitig (7 %). Bei Linksherzinsuffizienz erhöht sich der interstitielle Druck, was zu Flüssigkeitstranssudation und Pleuraerguss führt.
Leberzirrhose mit Aszites (hepatischer Hydrothorax) Rechtsseitig (70 %), linksseitig (15 %), beidseitig (15 %). Aszitesflüssigkeit wandert durch Zwerchfelldefekte in die Pleurahöhle; tritt bei etwa 5 % der Patienten mit klinisch evidentem Aszites auf.
Nephrose Gelegentlich. Bilateral in >90 % der Fälle; verminderter intravaskulärer onkotischer Druck verursacht Transsudation in die Pleurahöhle; verbunden mit Ödemen oder Anasarka in anderen Bereichen
Hydronephrose Normalerweise bilateral, oft subpulmonal; verringerter intravaskulärer onkotischer Druck in Kombination mit Hypervolämie führt zur Transsudation in die Pleurahöhle
Syndrom der oberen Hohlvene Der Urin breitet sich retroperitoneal in die Pleurahöhle aus, was zu einem Urinothorax führt.
Konstriktive Perikarditis Bösartige Neubildungen oder thrombosierte zentrale Katheter blockieren den intrathorakalen Lymphkanal
Atelektase Erhöhter hydrostatischer Druck in den Venen; in einigen Fällen begleitet von massiver Anasarka; Mechanismus ähnlich dem hepatischen Hydrothorax
Peritonealdialyse Erhöht den negativen intrapleuralen Druck. Der Mechanismus ähnelt dem hepatischen Hydrothorax; die Pleuraflüssigkeit hat ähnliche Eigenschaften wie Dialysat
Gepanzerte Lunge Die Bildung einer Faserkapsel führt zu einem noch stärkeren Abfall des intrapleuralen Drucks
Systemisches Kapillarlecksyndrom Tritt selten in Kombination mit Anasarka und Perikarderguss auf
Myxödem Tritt in etwa 5 % auf; Transsudat, wenn auch ein Perikarderguss vorhanden ist; ein isolierter Pleuraerguss kann jedoch sowohl Exsudat als auch Transsudat aufweisen
Lungenentzündung (parapneumonisches Exsudat) Kann unkompliziert, fragmentiert und/oder eitrig (Empyem) sein; zur Differentialdiagnose ist eine Pleurapunktion erforderlich
Bösartige Neubildungen Am häufigsten Lungenkrebs, Pleuramesotheliom und Brustkrebs, aber ein Erguss kann bei jedem Tumor auftreten, der in die Pleura metastasiert; Brustschmerzen, normalerweise dumpf und konstant
Lungenembolie Tritt in etwa 30 % der Fälle auf; fast immer - Exsudat; hämorrhagisch - weniger als 50 %; Verdacht auf Thromboembolie besteht, wenn die Dyspnoe in keinem Verhältnis zum Ergussvolumen steht
Virusinfektion Erguss, meist klein, mit oder ohne Parenchyminfiltrat; systemische Symptome stehen im Vordergrund gegenüber pulmonalen Manifestationen
Koronararterien-Bypass Linksseitig oder mehr links (73 %); beidseitig, gleiches Volumen (20 %); rechtsseitig oder mehr rechts (7 %). In 10 % der Fälle sind innerhalb von 30 Tagen nach der Operation mehr als 25 % des Brustvolumens gefüllt; hämorrhagische Ergüsse sind mit postoperativen Blutungen verbunden und klingen ab; nichthämorrhagische Ergüsse treten erneut auf, ihre Ursache bleibt oft unbekannt
Tuberkulose Erguss, meist einseitig oder von der Seite des parenchymatösen Infiltrats; Ursache ist eine Überempfindlichkeitsreaktion gegenüber dem Protein von Mycobacterium tuberculosis; in weniger als 20 % der Fälle gelingt die Kultivierung des Erregers.
Sarkoidose In 1–2 % der Fälle kommt es zu Ergüssen; die Patienten weisen eine ausgedehnte Beteiligung des Lungenparenchyms und häufig auch eine extrathorakale Beteiligung auf; in der Pleuraflüssigkeit überwiegen Lymphozyten
Urämie Ein Erguss tritt in etwa 3 % der Fälle auf; mehr als 50 % der Patienten haben klinische Manifestationen, in der Regel Fieber (50 %), Brustschmerzen (30 %), Husten (35 %) und Dyspnoe (20 %); die Diagnose wird durch Ausschluss anderer möglicher Ursachen gestellt
Subphrenischer Abszess Verursacht sympathischen subpulmonalen Erguss; die Pleuraflüssigkeit wird von Neutrophilen dominiert, aber pH-Wert und Glukosekonzentration sind normal
HIV-Infektion Es gibt mehrere mögliche Ursachen: parapneumonische, tuberkulöse, Kaposi-Sarkom der Lunge, Lungenentzündung durch Pneumocystis jiroveci (früher P. carinii genannt) und andere opportunistische Infektionen
Rheumatologische Erkrankungen Typischer Patient ist eine ältere Person mit rheumatoiden Knoten und deformierender Arthritis; muss von einem parapneumonischen Erguss unterschieden werden
Systemischer Lupus erythematodes Kann die erste Manifestation von SLE sein; tritt häufig bei medikamenteninduziertem SLE auf; die Diagnose basiert auf serologischen Untersuchungen des Blutes, nicht jedoch der Pleuraflüssigkeit
Nebenwirkung der medikamentösen Therapie Viele Medikamente können einen Pleuraerguss verursachen, am häufigsten Bromocriptin, Dantrolen, Nitrofurantoin, Interleukin-2 (zur Behandlung von Nierenzellkarzinomen und Melanomen) und Methysergid. Auch bei medikamenteninduziertem Lupus
Ovarielles Überstimulationssyndrom Erschwert die Ovulationsinduktion mit humanem Choriongonadotropin (hCG) und manchmal Clomifen; ein Erguss entwickelt sich 7-14 Tage nach der hCG-Gabe; ein rechtsseitiger Erguss wird in 52 % der Fälle beobachtet, ein bilateraler Erguss wird in 27 % der Fälle beobachtet
Pankreatitis Akut: tritt in etwa 50 % der Fälle auf; beidseitig (77 %); linksseitig (16 %); rechtsseitig (8 %). Es ist das Ergebnis einer transdiaphragmatischen Ausbreitung von entzündlichem Exsudat und einer Entzündung des Zwerchfells. Chronisch: verursacht durch das Eindringen des Inhalts der Pankreaspseudozyste durch das Zwerchfell in die Pleurahöhle; klinische Manifestationen aus der Brusthöhle, nicht aus der Bauchhöhle, überwiegen; Patienten erwecken optisch den Eindruck von Krebspatienten
Speiseröhrenruptur Der Patient befindet sich in einem äußerst ernsten Zustand; Notfallzustand; Entwicklung von Komplikationen und Tod werden durch Infektion des Mediastinums und der Pleurahöhle verursacht
Einfache Asbestose Tritt mehr als 30 Jahre nach der ersten Exposition auf; oft asymptomatisch, neigt dazu, zuzunehmen und zu verschwinden; Mesotheliom muss ausgeschlossen werden
Eierstocktumoren (Meig-Krankheit) Der Mechanismus ähnelt dem hepatischen Hydrothorax; nicht alle Patienten mit Eierstocktumoren mit Aszites und Pleuraerguss sind inoperabel
Gelbes Nagelsyndrom Trias aus Pleuraerguss, Lymphödem und gelben Nägeln; einzelne Elemente des Syndroms können über mehrere Jahrzehnte hinweg isoliert auftreten; die Pleuraflüssigkeit hat einen relativ hohen Proteingehalt, aber eine niedrige LDH-Konzentration; der Erguss neigt zu Rezidiven, keine pleuritischen Brustschmerzen

Transsudat entsteht durch die Kombination von erhöhtem hydrostatischem Druck und vermindertem onkotischen Druck im pulmonalen oder systemischen Kreislauf. Die häufigste Ursache dieser Erkrankung ist Herzinsuffizienz, seltener ist eine Leberzirrhose mit Aszites und Hypoalbuminämie, meist als Folge eines nephrotischen Syndroms, die Ursache.

Exsudat entsteht durch lokale Prozesse, die die Kapillardurchlässigkeit erhöhen und so zum Austreten von Flüssigkeit, Proteinen, Zellen und anderen Bestandteilen des Blutplasmas durch die Kapillarwände führen. Die Ursachen sind vielfältig, die häufigsten sind Lungenentzündung, bösartige Neubildungen, Lungenembolie, Virusinfektionen und Tuberkulose. Das Gelbnagelsyndrom ist eine seltene Erkrankung, die chronische exsudative Pleuraergüsse, Lymphödeme und dystrophische Veränderungen der Nägel mit Gelbfärbung verursacht. Alle Manifestationen werden auf eine beeinträchtigte Drainagefunktion der Lymphgefäße zurückgeführt.

Ein Chylothorax ist ein milchig-weißer Erguss mit hohem Triglyceridgehalt, der durch eine traumatische oder tumoröse (meistens Lymphomatose) Schädigung des Ductus thoracicus verursacht wird.

Ein lymphatischer (Cholesterin- oder pseudochylöser) Erguss ähnelt einem chylösen Erguss, weist aber einen niedrigen Triglycerid- und einen hohen Cholesteringehalt auf. Lymphatische Ergüsse entstehen wahrscheinlich durch die Cholesterinfreisetzung aus lysierten Erythrozyten und Neutrophilen bei lang anhaltenden Ergüssen, wenn die Resorption des Ergusses aufgrund einer Pleuraverdickung beeinträchtigt ist.

Unter einem Hämatothorax versteht man das Vorhandensein von hämorrhagischer Flüssigkeit (der Hämatokrit der Pleuraflüssigkeit beträgt mehr als 50 % des Hämatokrits des peripheren Bluts) in der Pleurahöhle. Diese kann durch ein Trauma oder, selten, durch eine Koagulopathie oder Ruptur großer Blutgefäße (z. B. der Aorta oder der Pulmonalarterie) verursacht werden.

Ein Empyem ist das Vorhandensein von Eiter in der Pleurahöhle. Es kann eine Komplikation von Lungenentzündung, Thorakotomie, Abszess (Lunge, Leber oder subdiaphragmatisch) und penetrierendem Trauma sein. Anschließend breitet sich der Eiter in die Weichteile aus, was zu einer Infektion der Brustwand und einer externen Drainage des eitrigen Herdes führt.

Eine gepanzerte Lunge ist eine Lunge, die aufgrund eines Empyems oder Tumors von einer fibrösen Hülle (Panzer) umgeben ist. Da sich die Lunge nicht ausdehnen kann, sinkt der Druck in der Pleurahöhle weiter, was die Transsudation von Flüssigkeit aus den parietalen Pleurakapillaren verstärkt. Die Eigenschaften der Flüssigkeit liegen an der Grenze zwischen Transsudat und Exsudat, einschließlich biochemischer Parameter – innerhalb von 15 % der diagnostischen Werte der Light-Kriterien.
Iatrogene Ergüsse können durch die Migration oder Verlagerung eines Ernährungs- oder zentralen Venenkatheters verursacht werden, wodurch Nahrung oder intravenöse Lösungen in die Pleurahöhle gelangen.

Ergüsse ohne erkennbare Ursache (idiopathisch) sind häufig auf stille Lungenembolien, Tuberkulose oder maligne Erkrankungen zurückzuführen. In etwa 15 % der Fälle bleibt die Ätiologie auch nach sorgfältiger Untersuchung ungeklärt; viele dieser Ergüsse werden auf virale Infektionen zurückgeführt.

Symptome eines Pleuraergusses

Manche Pleuraergüsse verlaufen asymptomatisch und werden zufällig bei einer körperlichen Untersuchung oder einer Röntgenaufnahme des Brustkorbs entdeckt. Viele verursachen Dyspnoe und/oder pleuritische Brustschmerzen. Pleuritische Schmerzen, ein unbestimmtes Unbehagen oder ein stechender Schmerz in der Brust, der sich beim Einatmen verschlimmert, deuten auf eine Entzündung der parietalen Pleura hin. Schmerzen treten meist im Entzündungsbereich auf, doch die hinteren und peripheren Anteile der Zwerchfellpleura werden von mehr als sechs unteren Interkostalnerven innerviert, und eine Reizung dieser Bereiche kann Schmerzen im unteren Brustkorb oder Bauch verursachen, die manchmal eine Baucherkrankung vortäuschen. Eine Reizung des zentralen Anteils der Zwerchfellpleura, der von den Phrenikusnerven innerviert wird, verursacht Schmerzen, die in Nacken und Schulter ausstrahlen.

Die körperliche Untersuchung zeigt das Fehlen eines Stimmfremitus, dumpfe Klopfgeräusche und verminderte Atemgeräusche auf der Ergussseite. Diese Befunde können auch durch eine Pleuraverdickung bedingt sein. Bei großen Ergüssen ist die Atmung meist schnell und flach. Ein pleurales Reibegeräusch ist, obwohl selten, ein klassisches körperliches Symptom. Seine Ausprägung kann von wenigen, intermittierenden Knistergeräuschen bis hin zu einem intensiven, weit verbreiteten, rauen Reibe-, Knarz- oder Hautknautschgeräusch variieren, das mit der Atmung zusammenfällt und beim Ein- und Ausatmen zu hören ist. Ein Reibegeräusch im präkordialen Bereich (pleuroperikardiales Reiben) kann je nach Herzkontraktionen variieren und mit einem perikardialen Reibegeräusch verwechselt werden. Letzteres ist am besten am linken Sternalrand im dritten und vierten Interkostalraum als charakteristisches zweiphasiges Geräusch synchron zum Herzschlag und weitgehend unabhängig von der Atmung zu hören. Die Sensitivität und Spezifität der körperlichen Untersuchung zum Nachweis eines Ergusses sind gering.

Parapneumonischer Erguss und Pleuraempyem

Etwa 55 % aller Fälle von Lungenentzündung, die einen Krankenhausaufenthalt erfordern, gehen mit der Bildung eines Ergusses in der Pleurahöhle einher. Der Schweregrad parapneumonischer Pleuraergüsse variiert erheblich – vom unkomplizierten Erguss bis zur Entwicklung eines Pleuraempyems. Einige Formen des parapneumonischen Ergusses erfordern keine spezielle Therapie, außer der Verschreibung von antibakteriellen Medikamenten, während bei komplizierter Pleuritis häufig ein chirurgischer Eingriff durchgeführt wird. Konventionell werden bei der Entstehung eines parapneumonischen Ergusses drei Stadien unterschieden: unkomplizierter parapneumonischer Erguss, komplizierter parapneumonischer Erguss, Pleuraempyem.

Bei einem unkomplizierten parapneumonischen Erguss handelt es sich um ein steriles Exsudat neutrophiler Natur (die Zahl der Neutrophilen übersteigt üblicherweise 10 x 10³ Zellen /ml), das keine besonderen Verfahren oder Behandlungen erfordert und sich mit dem Abklingen der Lungenentzündung zurückbildet.

Die Entwicklung eines komplizierten parapneumonischen Ergusses (auch neutrophiles Exsudat) ist mit dem Eindringen von Infektionserregern in die Pleurahöhle verbunden. Bakterien bewirken eine Umstellung des Glukosestoffwechsels auf den anaeroben Weg, was zu einer Abnahme der Glukosekonzentration und der Entwicklung einer Pleuraflüssigkeitsazidose führt. Infolge der Leukozytenlyse wird eine Erhöhung der LDH-Aktivität des Ergusses festgestellt. Bakterien werden relativ schnell aus der Pleurahöhle entfernt, den Patienten wird eine antibakterielle Behandlung verschrieben, daher ist ein komplizierter parapneumonischer Erguss in der Regel steril. Eine anhaltende Entzündung verursacht Fibrinablagerungen in den viszeralen und parietalen Pleuraschichten und führt zur Entwicklung von Adhäsionen und zur Einkapselung des Ergusses.

Pleuraempyem ist definiert als das Vorhandensein von Eiter in der Pleurahöhle. Dieses Stadium des parapneumonischen Ergusses ist durch eine große Anzahl von Bakterien (nachgewiesen durch Gram-Färbung) und Leukozyten (mehr als 25 x 103 / ml, deren Anwesenheit das makroskopische Bild des eitrigen Ergusses bestimmt) gekennzeichnet. Bei der Bildung eines eitrigen Ergusses bilden sich fast immer Fibringerinnsel und Membranen auf den Pleurablättern sowie eine Einkapselung des Ergusses. Darüber hinaus wird in späteren Stadien (2-3 Wochen) eine Migration von Fibroblasten in Fibrinablagerungen beobachtet, die zur Organisation der Pleurahöhle führt. Wenn sich ein Empyem entwickelt, sind eine Drainage der Pleurahöhle und häufig eine chirurgische Dekortikation der Pleura obligatorisch.

Das Auftreten komplizierter Pleuraergüsse und Empyeme wird am häufigsten durch das Vorhandensein von Hintergrunderkrankungen wie Diabetes mellitus, Alkoholismus, COPD, Bronchiektasie und rheumatoider Arthritis verursacht. Bei Männern werden diese Formen der Pleuritis etwa doppelt so häufig diagnostiziert.

Die Mikrobiologie parapneumonischer Ergüsse spiegelt das Spektrum der ursächlichen Faktoren einer Lungenentzündung wider. Studien haben gezeigt, dass sich in den letzten Jahren die Eigenschaften der Mikroorganismen, die eine parapneumonische Pleuritis verursachen, erheblich verändert haben (diese Tatsache ist mit der Verwendung antimikrobieller Medikamente zur Behandlung von Lungenentzündung verbunden). Als Hauptursache für komplizierte parapneumonische Ergüsse gilt derzeit das Eindringen grampositiver (Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus) und gramnegativer (Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Klebsiella spp., Pseudomonas spp.) aerober Bakterien in die Pleurahöhle. Anaerobe Mikroorganismen (normalerweise zusammen mit aeroben Bakterien) führen zur Bildung von 36–76 % aller Empyeme, jedoch entstehen etwa 15 % der parapneumonischen Ergüsse ausschließlich als Folge anaerober Infektionen. Prevotella spp., Fusobacterium nucleatum, Streptococcus intermedius und Bacteroides spp. sind anaerobe Mikroorganismen, die am häufigsten zur Bildung komplizierter parapneumonischer Ergüsse führen.

Pleuraerguss bei Lungenembolie

Bei 40 % der Patienten, die mit einer Lungenembolie ins Krankenhaus eingeliefert werden, kommt es zu kleinen Pleuraergüssen. Davon handelt es sich bei 80 % der Ergüsse um Exsudate, bei 20 % um Transsudate, und in der Regel enthält die Pleuraflüssigkeit Blut (in 80 % der Fälle). Wenn in der Pleuraflüssigkeit eine große Zahl roter Blutkörperchen (mehr als 100.000 Zellen/mm³ ) nachgewiesen wird, muss eine bösartige Neubildung, ein Lungeninfarkt oder ein Trauma ausgeschlossen werden. Eine geringere Zahl roter Blutkörperchen hat keinen diagnostischen Wert. Durch eine Lungenembolie verursachte Ergüsse weisen keine spezifischen Merkmale auf. Deshalb wird die Diagnose anhand klinischer Befunde gestellt, die mit hoher Wahrscheinlichkeit eine Lungenembolie vermuten lassen.

Tuberkulöse Pleuritis

Säurefeste Stäbchen werden nur bei 10–20 % der Patienten mit tuberkulöser Pleuritis in Abstrichen nachgewiesen, und die Kultur der Pleuraflüssigkeit ermöglicht den Nachweis von Mycobacterium tuberculosis nur in 25–50 % der Fälle. Die histologische Untersuchung und Kultur der Pleurabiopsie verbessert die Tuberkulosediagnose um bis zu 90 %. Bei Tuberkulose kommt es im Gegensatz zu Exsudaten anderer Ätiologie zu einer erhöhten Aktivität der Adenosindeaminase in der Pleuraflüssigkeit. Ein Anstieg dieses Indikators wird jedoch auch bei Empyem, rheumatoider Pleuritis und malignen Erkrankungen verzeichnet, was in Ländern mit geringer Tuberkulose-Inzidenz zu einer Verringerung des diagnostischen Wertes der Adenosindeaminase-Analyse führt. Bei Patienten mit HIV-Infektion und Tuberkulose tritt keine erhöhte Adenosindeaminase-Aktivität auf.

Pleuraerguss bei HIV-Infektion

Bei 7-27 % der hospitalisierten HIV-infizierten Patienten wird ein Pleuraerguss diagnostiziert. Kaposi-Sarkom, parapneumonische Ergüsse und Tuberkulose sind die Hauptursachen für Pleuraschäden bei solchen Patienten. An einer prospektiven Studie nahmen 58 HIV-infizierte Personen teil. Alle Probanden wiesen radiologische Anzeichen eines Pleuraergusses auf. Wie die Studie zeigte, war bei einem Drittel der Patienten ein Kaposi-Sarkom die Ursache für den Pleuraerguss, bei 28 % ein parapneumonischer Erguss und bei 14 % eine Tuberkulose und eine durch Pneumocystis jiroveci verursachte Lungenentzündung. Bei 7 % der Studienpatienten wurde ein Lymphom diagnostiziert.

Chylothorax und Pseudochylothorax

Ein echter Chyloiderguss entsteht, wenn der Ductus thoracicus oder seine Äste reißen und Lymphe in die Pleurahöhle gelangt. In etwa 50 % dieser Fälle leiden die Patienten an bösartigen Neubildungen (hauptsächlich Lymphomen). Auch Traumata (insbesondere bei chirurgischen Eingriffen) führen zur Bildung eines echten Chyloidergusses (25 % der Fälle). Manchmal wird dieser Zustand durch Krankheiten wie Tuberkulose, Sarkoidose oder Amyloidose verursacht.

Chylothorax ist von Pseudochylothorax oder „Cholesterinpleuritis“ zu unterscheiden, die durch die Ansammlung von Cholesterinkristallen in einem lang anhaltenden Pleuraerguss entsteht. In diesem Fall werden in der Regel eine signifikante Verdickung der Pleura und ihre Fibrose festgestellt. Als Hauptursachen für Pseudochylothorax gelten Tuberkulose und rheumatoide Arthritis. Die Diagnose von Chylothorax und Pseudochylothorax wird anhand einer Analyse des Lipidgehalts der Pleuraflüssigkeit gestellt.

In seltenen Fällen wird bei Empyem ein milchiger Erguss ähnlich einem Chylothorax beobachtet. Diese Zustände lassen sich durch Zentrifugation unterscheiden. Danach bildet sich beim Pleuraempyem ein transparenter Überstand, und die Zellmasse setzt sich ab. Chylöse Flüssigkeit behält nach der Zentrifugation ihr milchiges Aussehen.

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Diagnose eines Pleuraergusses

Um das Vorhandensein von Pleuraflüssigkeit zu dokumentieren und deren Ursache zu ermitteln, werden diagnostische Tests angeordnet.

Eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs ist die erste Untersuchung, um das Vorhandensein von Pleuraflüssigkeit zu bestätigen. Bei Verdacht auf einen Pleuraerguss sollte eine seitliche Röntgenaufnahme des Brustkorbs im Stehen durchgeführt werden. Dabei werden 75 ml Flüssigkeit im hinteren kostophrenischen Winkel lokalisiert. Große Pleuraergüsse werden als Trübungen in einem Teil des Brustkorbs dargestellt; Ergüsse über 4 l können eine vollständige Trübung und sogar eine Mediastinalverlagerung verursachen.

Lokalisierte (eingekapselte) Ergüsse sind Flüssigkeitsansammlungen zwischen Pleuraverwachsungen oder in der Interlobärfissur. Ist die Art der Opazität unklar und ist unklar, ob der vermutete Erguss eingekapselt oder frei ist, sollte eine seitliche Thorax-Röntgenaufnahme, eine Thorax-Computertomographie oder eine Thorax-Ultraschalluntersuchung durchgeführt werden. Diese Untersuchungen sind sensitiver als Röntgenaufnahmen im Stehen und können Flüssigkeitsvolumina unter 10 ml nachweisen. Eingekapselte Flüssigkeit, insbesondere in einer horizontalen oder schrägen Interlobärfissur, kann mit einer soliden Lungenmasse (falscher Tumor) verwechselt werden. Diese Masse kann Form und Größe verändern, je nach Patientenlage und Ausmaß des Pleuraergusses.

Eine CT wird nicht routinemäßig durchgeführt, ist aber nützlich, um das angrenzende Lungenparenchym auf Infiltrate oder Tumoren zu untersuchen, wenn die Lunge durch Ergüsse verdeckt ist, und bei der Differentialdiagnose von eingekapselten Flüssigkeitsansammlungen aus festen Läsionen.

Eine Thorakozentese sollte bei fast allen Patienten mit einem neuen, unerklärten Pleuraerguss durchgeführt werden, der im Röntgenbild in liegender Position oder im Ultraschall eine Dicke von mehr als 10 mm aufweist. Entgegen der gängigen Praxis sollte die Thorax-Röntgenaufnahme nach diesem Eingriff nicht wiederholt werden, es sei denn, der Patient entwickelt Symptome, die auf einen Pneumothorax hindeuten (Kurzatmigkeit oder Brustschmerzen) oder es ist möglich, dass während des Eingriffs Luft in den Pleuraraum gelangt ist. Auch bei chronischen Pleuraergüssen mit bekannter Ursache und asymptomatischem Verlauf sind eine Thorakozentese und eine anschließende Untersuchung auf Pleuraerguss oft nicht erforderlich.

Wenn eine blinde Thorakozentese fehlgeschlagen ist, ist die Ultraschalluntersuchung hilfreich, um Pleuraflüssigkeit vor der Punktion zu lokalisieren.

Die Untersuchung der Pleuraflüssigkeit dient der Diagnose der Ursache eines Pleuraergusses. Sie beginnt mit einer visuellen Untersuchung, die hämorrhagische und chylöse (oder chylöse) Ergüsse von anderen Ergüssen unterscheidet; außerdem können eitrige Ergüsse, die auf ein Empyem hindeuten, und die für manche Mesotheliome charakteristische viskose Flüssigkeit identifiziert werden. In allen Fällen werden Gesamtprotein, Laktatdehydrogenase, Zellzahl und -zusammensetzung, Mikroskopie nach Gram-Färbung sowie aerobe und anaerobe Kultur durchgeführt. Weitere Untersuchungen ( Glukosekonzentration, Zytologie, Flüssigkeitsmarker für Tuberkulose (Adenosindeaminase oder Interferon gamma), Amylase, Mykobakterien und Mikroskopie nach Pilzfärbung und -kultur) werden in geeigneten klinischen Situationen durchgeführt.

Die Flüssigkeitschemie kann Transsudate von Exsudaten unterscheiden; es gibt viele Kriterien, von denen keines universell anwendbar ist. Bei Anwendung der Light-Kriterien sollte die Blutentnahme möglichst zeitnah zum Zeitpunkt der Thorakozentese erfolgen, um die Serum-LDH- und Gesamtproteinkonzentrationen für den Vergleich mit denen der Pleuraflüssigkeit zu bestimmen. Die Light-Kriterien identifizieren fast alle Exsudate korrekt, identifizieren aber etwa 20 % der Transsudate fälschlicherweise als Exsudate. Besteht der Verdacht auf ein Transsudat (z. B. bei Herzinsuffizienz oder Leberzirrhose) und liegt kein biochemischer Parameter mehr als 15 % über dem Grenzwert der Light-Kriterien, wird die Differenz der Gesamtproteinkonzentrationen in Serum und Pleuraflüssigkeit getestet. Beträgt die Differenz mehr als 3,1 g/dl, ist ein Transsudat wahrscheinlich.

Bleibt die Diagnose nach der Analyse der Pleuraflüssigkeit unklar, wird eine Spiral-CT durchgeführt, um Lungenembolien, Lungeninfiltrate oder Mediastinalläsionen festzustellen. Der Nachweis einer Lungenembolie weist auf die Notwendigkeit einer langfristigen Antikoagulanzientherapie hin; ein Lungenparenchyminfiltrat erfordert eine Bronchoskopie; mediastinale Raumforderungen erfordern eine transthorakale Aspirationsbiopsie oder Mediastinoskopie. Allerdings erfordert die Spiral-CT ein Anhalten des Atems für mehr als 24 s, was nicht bei allen Patienten möglich ist. Ergibt die Spiral-CT keine Aufschlussreichen Ergebnisse, ist die beste Option zur weiteren Untersuchung die Beobachtung, es sei denn, der Patient hat eine Anamnese mit malignen Erkrankungen, Gewichtsverlust, anhaltendem Fieber oder anderen Veränderungen, die den Verdacht auf eine maligne Erkrankung oder Tuberkulose wecken; in letzterem Fall kann eine Thorakoskopie durchgeführt werden. Ist eine Thorakoskopie nicht möglich, kann eine Punktionsbiopsie der Pleura durchgeführt werden. Bleibt die Thorakoskopie uninformativ, sollte in manchen Fällen eine Thorakotomie durchgeführt werden. Bei den meisten Patienten mit exsudativem Erguss sollte zusätzlich ein Tuberkulintest mit Kontrolle durchgeführt werden.

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Wie wird ein Pleuraerguss behandelt?

Die zugrunde liegende Erkrankung wird behandelt; der Erguss selbst bedarf keiner Behandlung, sofern er asymptomatisch ist, da sich viele Ergüsse spontan zurückbilden, insbesondere solche nach unkomplizierter Pneumonie, Lungenembolie und Operation. Pleuritische Schmerzen werden in der Regel durch orale Analgetika gelindert, gelegentlich ist jedoch eine kurze Gabe oraler Opioide erforderlich.

Eine Pleurapunktion mit Exsudatabsaugung ist bei vielen symptomatischen Ergüssen ausreichend und kann bei erneuter Flüssigkeitsansammlung wiederholt werden. Die Entnahme von mehr als 1,5 Litern Pleuraflüssigkeit auf einmal ist nicht akzeptabel, da dies aufgrund der schnellen Ausdehnung der zuvor durch Flüssigkeit komprimierten Alveolen zu einem Lungenödem führen kann.

Chronische, wiederkehrende Ergüsse, die symptomatisch sind, können mit einer periodischen Thorakozentese oder einer permanenten Pleuradrainage behandelt werden. Ergüsse aufgrund einer Lungenentzündung oder maligner Erkrankungen können eine zusätzliche spezifische Behandlung erfordern.

Medikamentöse Behandlung

Transsudate erfordern in der Regel keine mechanische Entfernung von Flüssigkeit aus der Pleurahöhle, außer in Fällen massiver Pleuraergüsse, die schwere Dyspnoe verursachen. In der Regel gilt die Hauptbehandlungsmethode für Transsudate als Behandlung der Grunderkrankung, beispielsweise die Verbesserung der Myokardkontraktilität und die Korrektur des Flüssigkeitshaushalts bei kongestiver Herzinsuffizienz. Die Gabe von Diuretika und Albuminlösung zeigt eine recht gute Wirkung bei der Behandlung von Patienten mit Transsudaten vor dem Hintergrund einer Hypoproteinämie. Die Korrektur einer schweren Hypoproteinämie sollte schrittweise erfolgen, um einen schnellen Anstieg des intravaskulären Flüssigkeitsvolumens zu verhindern. Langzeitinfusionen von Furosemid (zur gleichzeitigen Korrektur des Kalium- und Magnesiumverlusts) sind einer Bolusgabe vorzuziehen. Bei schwerer Hypoproteinämie wird Spironolacton empfohlen. Die Behandlung von Patienten mit parapneumonischem Pleuraerguss und Pleuraempyem ist besonders problematisch.

Die Behandlung eines parapneumonischen Pleuraergusses hängt in erster Linie von seinem Stadium und dem Risiko eines ungünstigen Verlaufs ab. Im Jahr 2000 wurde auf einer Tagung des American College of Chest Physicians die ABC-Klassifikation parapneumonischer Pleuraergüsse vorgeschlagen, die unter Berücksichtigung der anatomischen Merkmale des Pleuraergusses (A), der bakteriologischen Untersuchung der Pleuraflüssigkeit (B) und der biochemischen Analysedaten der Pleuraflüssigkeit (C) entwickelt wurde. Basierend auf dieser Klassifikation werden in der Gruppe der parapneumonischen Ergüsse vier prognostische Kategorien unterschieden, die die Indikationen für die Anlage eines Drainageschlauchs bestimmen (erforderlich für Patienten der Risikokategorien III und IV).

Bei einem unkomplizierten parapneumonischen Pleuraerguss wird der Patient überwacht und eine antimikrobielle Therapie verordnet. Zur Behandlung von Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie werden Cephalosporine der zweiten oder dritten Generation oder hemmstoffgeschützte Penicilline empfohlen.

Bei Verdacht auf eine Kontamination mit anaerober Flora wird eine Kombinationstherapie mit Metronidazol oder Clindamycin, inhibitorgeschützten Penicillinen oder Carbapenemen verordnet. Zu den Antibiotika, die gut in die Pleurahöhle eindringen, gehören Penicilline, Metronidazol, Ceftriaxon, Clindamycin und Vancomycin. Aminoglykoside dringen praktisch nicht in die Pleurahöhle ein. Derzeit gibt es keine Belege für die Wirksamkeit der direkten Instillation antibakterieller Medikamente in die Pleurahöhle.

Antibakterielle Arzneimittelschemata zur Ersttherapie von Pleuraergüssen mit negativen Pleuraflüssigkeitskulturen

Ambulant erworbene Infektion

Cefuroxim in einer Dosierung von 1,5 g (3-mal täglich intravenös) in Kombination mit 400 mg Metronidazol (3-mal täglich oral) oder mit 500 mg Metronidazol (3-mal täglich intravenös)

Amoxicillin/Clavulanat 825/125 mg (3-mal täglich)

Amoxicillin/Clavulanat 1,2 g (3-mal täglich intravenös) in Kombination mit 400 mg Ciprofloxacin (2-mal täglich intravenös)

Amoxicillin 1 g (3-mal täglich) in Kombination mit 400 mg Metronidazol (3-mal täglich)

Meropenem in einer Dosierung von 1 g (3-mal täglich intravenös) in Kombination mit 400 mg Metronidazol (3-mal täglich oral) oder mit 500 mg Metronidazol (3-mal täglich intravenös)

Clindamycin in einer Dosis von 300 mg (4-mal täglich)

Im Krankenhaus erworbene Infektion

Piperacillin/Tazobactam 4,5 g (3-mal täglich intravenös)

Sie benutzen es nicht

Ceftazidim in einer Dosis von 2 g (3-mal täglich intravenös)

Meropenem in einer Dosis von 1 g (3-mal täglich intravenös) wird manchmal mit 400 mg Metronidazol (3-mal täglich oral) oder mit 500 mg Metronidazol (3-mal täglich intravenös) kombiniert.

Bei einem komplizierten Pleuraerguss wird ein Drainageschlauch gelegt oder eine Thorakozentese (in Form wiederholter Punktionen) durchgeführt. Bei einem Empyem gilt die Drainage der Pleurahöhle als Methode der Wahl. Der Drainageschlauch wird üblicherweise unter Kontrolle von Röntgen-, Ultraschall- oder CT-Untersuchung gelegt. Bei mehreren abgekapselten Höhlen werden mehrere Drainageschläuche verwendet. Es ist vorzuziehen, Schläuche mit großem Durchmesser (24–36 P) zu verwenden, insbesondere bei zähflüssigem Exsudat in der Pleurahöhle. Normalerweise wird während der Manipulation ein Unterdruck (10–20 cm H2O) eingestellt. Bei richtiger Positionierung des Schlauchs erfolgt ein schneller Flüssigkeitsabfluss und eine Begradigung der Lunge. Wenn der Pleuraausfluss abnimmt (bis zu 50 ml pro Tag), wird der Drainageschlauch entfernt.

Bei Verwachsungen in der Pleurahöhle oder bei der Erkennung gekapselter Hohlräume kann eine ausreichende Drainage der Pleurahöhle durch die Gabe von Fibrinolytika erreicht werden, die Fibringerinnsel und Membranen auflösen. Am häufigsten werden Streptokinase (in einer Dosis von 250.000 Einheiten) oder Urokinase (in einer Dosis von 100.000 Einheiten) verwendet; die Medikamente werden in 100 ml physiologische Lösung gegeben und der Drainageschlauch für 2–4 Stunden blockiert, anschließend wird die Pleuraflüssigkeit entfernt. Je nach klinischem Ansprechen werden die fibrinolytischen Instillationen 3–14 Tage lang wiederholt. Die intrapleurale Gabe von Fibrinolytika verursacht keine systemische Fibrinolyse. Die Wirksamkeit von Fibrolytika bei der Behandlung gekapselter Pleuraergüsse liegt bei 70–90 %.

Kontraindikationen für die Verwendung von Fibrinolytika

  • Absolute Kontraindikationen
    • Frühere allergische Reaktionen
    • Vorhandensein einer bronchopleuralen Fistel
    • Trauma oder Operation (innerhalb der letzten zwei Tage)
  • Relative Kontraindikationen
    • Größere Operationen, die in den letzten zwei Wochen durchgeführt wurden
    • Vorgeschichte eines hämorrhagischen Schlaganfalls
    • Kopfverletzung oder Operation (innerhalb der letzten zwei Wochen)
    • Störungen des Gerinnungssystems
    • Vorherige Thrombolyse mit Streptokinase (Kontraindikation nur für Streptokinase)
    • Vorbestehende Streptokokkeninfektionen (nur für Streptokinase kontraindiziert)

Die Thorakoskopie ist eine alternative fibrinolytische Therapiemethode bei gekapselten Pleuraergüssen. Die Effektivität der Thorakoskopie bei der Drainage eines Pleuraempyems liegt bei 90 %. Sollten Pleuradrainage, Fibrinolyse und Thorakoskopie keinen Erfolg zeigen, wird eine chirurgische Drainage – offene Thorakotomie und Lungendekortikation – eingesetzt.

Chirurgische Behandlung

Chirurgische Methoden sind hochwirksam (bis zu 95 %), ihre Durchführung ist jedoch mit einem gewissen Operationsrisiko verbunden.

Parapneumonischer Erguss

Bei ungünstigen Prognosefaktoren (pH-Wert < 7,20; Glukosekonzentration < 60 mg/dl; Laktatdehydrogenase-Gehalt > 1000 IE/l; Nachweis von Mikroorganismen im Mikroskop nach Gram-Färbung oder durch Kultur auf Nährmedium; Pleuraempyem) ist eine vollständige Entfernung der Flüssigkeit durch Pleuradrainage oder -punktion erforderlich. Ist eine vollständige Drainage nicht möglich, werden intrapleurale Fibrinolytika verabreicht (z. B. Urokinase in einer Dosis von 100.000 Einheiten pro 100 ml Kochsalzlösung). Bleibt diese Behandlung wirkungslos, wird eine Thorakoskopie durchgeführt, um Verwachsungen zu zerstören und die Drainage der Läsion sicherzustellen. Ist dies wirkungslos, werden eine Thorakotomie und eine Dekortikation der Lunge (mit Entfernung von Verwachsungen, Gerinnseln oder der die Lunge umgebenden Faserkapsel) durchgeführt.

Pleuraerguss bei bösartigen Tumoren

Wenn sich die Dyspnoe aufgrund eines malignen Pleuraergusses nach einer Thorakozentese bessert, sich aber weiterhin Flüssigkeit ansammelt, wird eine permanente Pleuradrainage oder Pleurodese gelegt; asymptomatische Ergüsse und Ergüsse, die auf eine Thorakozentese nicht ansprechen, erfordern keine zusätzliche Behandlung.

Die permanente Drainage ist die bevorzugte Behandlungsmethode für ambulante Patienten, da sie ambulant durchgeführt werden kann und die Pleuraflüssigkeit direkt in Vakuumflaschen evakuiert wird. Die Einleitung der Pleuraflüssigkeit in die Bauchhöhle (pleuroperitonealer Shunt) wird bei Patienten mit malignen Ergüssen angewendet, wenn die Pleurodese fehlschlägt oder sich eine Lungenhülle entwickelt.

Bei der Pleurodese wird ein Sklerosierungsmittel in den Pleuraraum eingebracht, um die Fusion der viszeralen und parietalen Pleuraschichten und die Obliteration des Pleuraraums zu induzieren. Die wirksamsten und am häufigsten verwendeten Sklerosierungsmittel sind Talkum, Doxycyclin und Bleomycin, die über eine Thoraxdrainage oder während einer Thorakoskopie verabreicht werden. Eine Pleurodese ist kontraindiziert bei Mediastinalverlagerung in Richtung Erguss und fehlender Reexpansion der Lunge nach Einlage einer Thoraxdrainage.

Wie ist die Prognose bei einem Pleuraerguss?

Die Prognose von Pleuraergüssen hängt hauptsächlich von ihrer Art ab. Es ist jedoch davon auszugehen, dass die Bildung eines Pleuraergusses die Prognose der Grunderkrankung verschlechtert. Ein Pleuraerguss ist einer der unabhängigen Prognosefaktoren einer ambulant erworbenen Pneumonie und Teil einiger Prognoseindizes. Studien haben gezeigt, dass ein Pleuraerguss ein ungünstiges prognostisches Zeichen ist, insbesondere bei Patienten mit einer durch Legionellen verursachten Pneumonie und bei Patienten mit einer HIV-Infektion.


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