Pyodermitis

Pyodermatitis (griechisch pyon – Eiter, derma – Haut) ist eine pustulöse Hauterkrankung, die durch pyogene Mikroorganismen, hauptsächlich Staphylokokken, Streptokokken und seltener andere Mikroorganismen verursacht wird.

Pyodermie ist eine pustulöse Hautläsion, deren Hauptverursacher Staphylokokken, seltener Streptokokken sind. Pyocorticoccal-Prozesse, die durch andere Mikroorganismen verursacht werden, machen weniger als 1 % aus. Neben der Virulenz von Streptokokken und Staphylokokken, der unterschiedlichen Art ihrer Auswirkungen auf die Haut, die maßgeblich die klinische Form der Erkrankung bestimmt, ist der Allgemeinzustand des Körpers von großer Bedeutung für die Entwicklung des Prozesses, vor allem die Insuffizienz der humoralen und zellulären Immunität und unspezifischer Abwehrfaktoren, eine Abnahme der bakteriziden Funktion der Haut, insbesondere bei chronischen Formen (Furunkulose, chronische ulzerative und ulzerativ-vegetative Pyodermie), das Vorhandensein von Herden chronischer Infektionen oder die Übertragung pathogener Kokkenflora auf den Schleimhäuten, hauptsächlich im Nasopharynx, sowie eine spezifische Sensibilisierung gegen Pyokokken. Es zeigte sich, dass die Phagentypen pathogener Staphylokokken, die aus Läsionen, klinisch unveränderter Haut von Patienten mit chronischer Pyodermie und aus fokalen Infektionsherden isoliert wurden, in den meisten Fällen übereinstimmen. Staphylokokken, die aus dem Nasopharynx isoliert wurden, weisen die höchste Pathogenität auf.

Pustulöse Erkrankungen der Haut und des Unterhautfettgewebes machen 10–15 % aller Erkrankungen mit vorübergehender Arbeitsunfähigkeit aus und stehen hinsichtlich der Häufigkeit der Besuche in dermatologischen Einrichtungen an erster Stelle: bis zu 30 % bei Erwachsenen und bis zu 37 % bei Kindern.

Pyodermie ist eine Erkrankung der Haut und des Unterhautfettgewebes, die durch das Eindringen pyogener Kokken oder Pyokokken (Staphylokokken und Streptokokken) in die Haut entsteht.

Pyodermie tritt primär oder als Komplikation nach anderen Erkrankungen auf.

Streptokokken und Staphylokokken kommen häufig in der menschlichen Umwelt vor (in der Luft, im Hausstaub sowie auf der menschlichen Kleidung und Haut).

Bei Hautschäden (Abschürfungen, Rissen, Verletzungen), Verschmutzung mit brennbaren Ölen, Staub, brennbaren Flüssigkeiten oder bei unzureichender Pflege werden die Hautfunktionen, einschließlich der Schutzfunktion, gestört. Die Entstehung der Krankheit wird durch eine verminderte körpereigene Immunabwehr, eine gestörte Schweißzusammensetzung und Veränderungen des pH-Werts des Wasser-Lipid-Mantels der Haut, der Talgzusammensetzung und -menge, unausgewogene Ernährung, endokrine Störungen (Diabetes mellitus usw.), Hypovitaminose, Hypothermie, Übermüdung usw. begünstigt.

Nach dem ätiologischen Prinzip werden Staphylodermie, Streptodermie und gemischte Streptostaphylodermie unterschieden. Folgende Varianten der Staphylodermie werden unterschieden: oberflächlich - Osteofollikulitis, Follikulitis, Sykose usw.; tief - Furunkel, Karbunkel usw.

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Ursachen und Pathogenese der Pyodermie

Die häufigsten Erreger eitriger Hauterkrankungen sind pyogene Mikroben wie Staphylokokken, Streptokokken, seltener Pneumokokken, Gonokokken, Pseudomonas aeruginosa usw. sowie die Produkte ihrer Lebensaktivität - Toxine (Nekrosoxim), Enzyme (Hyaluronsäure).

Bei Erwachsenen kommt es häufiger zu Infektionen mit Autoflora der Hautoberfläche, der Schleimhäute oder durch Herde chronischer eitriger Infektionen (Mandelentzündung, Mittelohrentzündung, Sinusitis, Parodontose usw.). Seltener ist eine exogene Infektion mit pathogenen oder epidemischen Staphylokokkenstämmen. Dieser Infektionsweg wird hauptsächlich in Kindergruppen und medizinischen Einrichtungen beobachtet.

Exogene Faktoren: Hautkontamination; gestörte Schweiß- und Talgsekretion; Mazeration; Mikrotraumata (industriell, häuslich, Hautabschürfungen bei juckenden Dermatosen); Einwirkung von Chemikalien, die die Haut entfetten und reizen (organische Lösungsmittel, Schmieröle, Kühlemulsionen, alkalische Lösungen usw.); kontaminierte Arbeitskleidung; trophische Hauterkrankungen infolge gestörter Innervation und Durchblutung.

Endogene Faktoren: primäre und sekundäre Schwäche des immunkompetenten Systems; körperliche und geistige Erschöpfung; unzureichende oder unangemessene Ernährung; neuroendokrine Störungen; Einnahme von Immunsuppressiva; schwere, schwächende Erkrankungen; chronische Intoxikation; Hypovitaminose; Diabetes; Verdauungskrankheiten; Dysbakteriose; Anämie; Herde fokaler Infektionen als Quelle von Sensibilisierung und Autoinfektion.

Im ersten Stadium einer Staphylokokkeninfektion überwiegen zelluläre Mikro- und Makrophagenreaktionen sowie eine Plasmakoagulation, die zur Thrombose der kleinen Lymph- und Venengefäße führt und so den eitrigen Herd eingrenzt.

Im zweiten Stadium der Infektion kommen fibrinolytische Enzyme und Hyaluronidase ins Spiel. Bei Hautläsionen durch Staphylokokken kommt es typischerweise zur Bildung tiefer und begrenzter Herde eitriger oder eitrig-nekrotischer Entzündungen, die vorwiegend in den Haarfollikeln sowie den Talg- und Schweißdrüsen lokalisiert sind.

Durch Streptokokken verursachte Hautläsionen äußern sich in einer akuten serösen Entzündung mit der Bildung von subkornealen Bläschen oder Blasen – den sogenannten Phlyktänen, die zu schnellem peripherem Wachstum und Verschmelzung neigen.

Klassifizierung und Symptome der Pyodermie

Es gibt keine allgemein anerkannte Klassifizierung der Pyodermie. Die gebräuchlichste und praktischste Klassifizierung basiert auf dem ätiologischen Prinzip. Nach dieser Klassifikation werden Staphylokokken-, Streptokokken- und gemischte (Strepto-Staphylokokken-)Hautläsionen unterschieden. Darüber hinaus wird jede Gruppe in oberflächliche und tiefe Pyodermie unterteilt, die akut oder chronisch sein kann.

Oberflächliche pustulöse Hautläsionen umfassen jene nosologischen Formen, bei denen die Epidermis und die obere Schicht der Dermis betroffen sind. Bei tiefer Pyodermie kann die Läsion nicht nur die Dermis, sondern auch die Hypodermis betreffen.

Akute Staphylokokkenpyodermie:

• oberflächlich - Ostiofollikulitis, oberflächliche Follikulitis, bullöse Impetigo durch Staphylokokken (bei Kindern), Staphylokokken-Pemphigoid des Neugeborenen;
• tief - tiefe Follikulitis, Furunkel, akute Furunkulose, Karbunkel, Hidradenitis, multiple Abszesse bei Säuglingen.

Staphylokokkenpyodermie, chronisch:

• oberflächlich - Sycosis vulgaris;
• tief - chronische Furunkulose (lokalisiert und allgemein), Entkalkungsfollikulitis.

Akute Streptokokkenpyodermie:

• oberflächlich - Streptokokken-Impetigo, Windelausschlag;
• tief - Streptokokken-Ekthym, Erysipel.

Streptokokkenpyodermie, chronisch:

• tief - chronische diffuse Streptodermie.

Strepto-Staphylokokken-Pyodermie, akute:

• oberflächlich - Impetigo vulgaris;
• tief - vulgäres Ekthym.

Streptokokken-Staphylokokken-Pyodermie, tief, chronisch (chronische atypische Pyodermie):

• ulzerative chronische Pyodermie und ihre Variante - molle molle;
• ulzerative vegetative Pyodermie;
• abszedierende chronische Pyodermie und ihre Variante – inverse Acne conglobata.

• Staphylodermie akut, chronisch.

Akute Staphylodermie: Ostiofollikulitis, Follikulitis, Furunkel, akute lokalisierte Furunkulose, Karbunkel, Hidradenitis, epidemischer (Staphylokokken-)Pemphigus bei Neugeborenen, multiple Abszesse bei Säuglingen.

Chronische Staphylodermie: vulgäre Sykose, chronische Furunkulose.

• Akute Streptodermie: Impetigo – intertriginös, anular, bullös; akute diffuse Streptodermie

Chronische diffuse Streptodermie, vulgäres Ekthym.

• Vulgäre Impetigo (Staphylodermie und Streptodermie).

Abhängig von der Ätiologie gibt es Streptokokken-, Staphylokokken- und gemischte, hauptsächlich Staphylostreptokokken-Hautläsionen. Je nach Verlauf werden sie in akute und (seltener) chronische unterteilt. Je nach Tiefe der Läsion - in oberflächliche (hauptsächlich Streptokokken) und tiefe, hauptsächlich Staphylokokken oder gemischte.

Hautausschläge bei Pyodermie sind polymorph. Das Erscheinungsbild der primären Elemente des Ausschlags hängt von der Art des Erregers und der Tiefe der Hautläsion ab.

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Akute Streptokokken-Hautläsionen

Akute Streptokokken-Hautläsionen treten hauptsächlich bei Kindern und jungen Frauen auf und befinden sich am häufigsten im Gesicht und an den Händen, können aber auch auf den Schleimhäuten auftreten. Häufig treten diffuse Formen auf. Sie erscheinen als kleine schlaffe Bläschen (Phlykten) mit transparentem oder trübem Inhalt, umgeben von einem kleinen Erythemhof (Streptokokken-Impetigo). Kommt eine Staphylokokken-Infektion hinzu, wird der Inhalt schnell eitrig (Impetigo vulgaris). Streptokokken, oft in Verbindung mit Staphylokokken, verursachen intertriginöse Hautläsionen sowie einen schweren pyogenen Prozess bei Kindern - epidemischer Pemphigus des Neugeborenen, manifestiert als bullöse Impetigo, die schnell große Bereiche der Haut, einschließlich Falten, einnehmen kann. Es bildet sich ein klinisches Bild der exfoliativen Ritter-Dermatitis des Neugeborenen. Zu dieser Gruppe von Streptodermien gehört auch die bei kleinen Kindern beobachtete syphilide posteriose Form, die klinisch durch erosiv-papulöse Elemente gekennzeichnet ist, die an der Stelle der Phlyktäne an den Genitalien, dem Gesäß und den Oberschenkeln entstanden sind, sowie das Ekthym, das normalerweise bei Erwachsenen auftritt und eine pustulöse-ulzerative Hautläsion darstellt, die einzeln oder seltener mehrfach auftreten kann und vorwiegend an den Schienbeinen lokalisiert ist.

Streptokokken-Hautläsionen betreffen im Gegensatz zur Staphylodermie die Talgdrüsen, Haarfollikel und Schweißdrüsen. Sie sind am stärksten durch eine überwiegend oberflächliche entzündliche Läsion der glatten Haut mit der Freisetzung von serösem Exsudat gekennzeichnet. Das wichtigste primäre Ausschlagselement bei oberflächlicher Streptodermie ist eine oberflächliche Blase. An Stellen der Haut, an denen das Stratum corneum relativ dünn ist, sieht die Streptokokkenblase schlaff und schlaff aus und wird als Phlyktena bezeichnet. In Hautbereichen mit Hyperkeratose (Handflächen, Fußsohlen, periunguale Bereiche) können Streptokokkenblasen ein gespanntes Aussehen, eine ziemlich dichte Hülle und serösen oder trüben Inhalt aufweisen.

Bei tiefen Hautläsionen durch Streptokokken kann das primäre Ausschlagelement eine tiefe epidermodermale Pustel mit begrenzter Nekrose des darunterliegenden Bereichs der Dermis (Ekthym) oder ein ödematöses Erythem mit klaren, schnell wachsenden Grenzen (Erysipel) sein.

Zu den chronischen Streptodermien zählen einfache Gesichtsflechten, Mundwinkelrhagaden, Paronychie und oberflächliche diffuse Pyodermie.

Pathomorphologie

Bei gewöhnlicher Impetigo findet sich eine Blase in der Haut, direkt unter dem Stratum corneum, die Fibrin, neutrophile Granulozyten und eine kleine Anzahl von Lymphozyten enthält, darunter Reste von Epidermiszellen, die durch proteolytische Enzyme geschmolzen wurden. In den späten Stadien des Prozesses, nachdem sich die Blase geöffnet hat, fehlt das Stratum corneum und an seiner Stelle bildet sich eine Kruste aus Fibrin und Kernresten neutrophiler Granulozyten.

Bei der bullösen Form der Impetigo enthält die Blase im oberen Bereich der Epidermis neutrophile Granulozyten und eine große Menge seröses Exsudat. Mit der Zeit kann die Blase fast die gesamte Dicke der Epidermis einnehmen und sich oben mit einer Kruste bedecken. In der Dermis unter der Blase findet sich eine signifikante Infiltration neutrophiler Granulozyten mit einer Beimischung von Lymphozyten.

Ekthym ist gekennzeichnet durch eine Schädigung der gesamten Dicke der Epidermis und der darunter liegenden Bereiche der Dermis mit der Bildung eines Geschwürs, dessen Boden und Ränder dicht mit Lymphozyten mit einer Beimischung einer großen Anzahl neutrophiler Granulozyten infiltriert sind. Die Epidermis ist an den Rändern verdickt und ödematös, das Bindegewebe im Ulkusbereich kann nekrotisch und dicht mit neutrophilen Granulozyten infiltriert sein. Die Kapillaren des oberen Teils der Dermis sind sowohl an der Peripherie als auch im Zentrum der Läsion erweitert, gelegentlich wird eine Thrombose beobachtet.

Im Gegensatz zur Streptokokken-Pyodermie sind durch Staphylokokken verursachte Hautläsionen eindeutig in den Öffnungen der Schweißdrüsen und Haarfollikel lokalisiert.

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Akute Staphylodermie

Staphylokokken-Hautläsionen sind in der Regel mit Talgdrüsen, Haarfollikeln und Schweißdrüsen verbunden (apokrine und ekkrine Entzündungsreaktion, die sie verursachen, ist eitrig oder eitrig-nekrotisch. Verschiedene nosologische Formen von Pustelhautläsionen können sich im selben Ausschlagelement manifestieren, zum Beispiel manifestieren sich Ostiofollikulitis, oberflächliche Follikulitis und vulgäre Sykose durch eine follikuläre Pustel, und ein entzündlicher Follikelknoten tritt bei Follikulitis (oberflächlich und tief) auf, entkalkende Follikulitis, manchmal mit einem kleinen Furunkel. Ein entzündlicher Knoten wird zu Beginn eines Furunkels, Karbunkels, mehrerer Abszesse bei Säuglingen (Pseudofurunkulose) erkannt. In einigen Fällen (hauptsächlich bei Kindern) kann sich an der Stelle, an der Staphylokokken in die Haut eindringen, eine Blase bilden. Dies ist auf die Zerstörung der Bindungen zwischen den Zellen der Körnerschicht der Epidermis mit Staphylokokken-Toxin (Zxfoliatin). Das gleiche primäre Ausschlagelement (Blase) wird bei oberflächlicher Streptokokken-Pyodermie beobachtet.

Akute Staphylodermie kann in Form von oberflächlichen kleinen pustulösen Ausschlägen mit eitrigem Inhalt auftreten, in deren Mitte sich ein Haar befindet (Ostiofollikulitis, Follikulitis) oder in Form von tiefen Pusteln (Furunkel, Karbunkel).

Akute Staphylokokken-Erkrankungen der Schweißdrüsen treten bei Kindern in Form einer Pseudofurunkulose (Syn.: multiple Abszesse bei Neugeborenen) auf, bei der sich Pusteln um die Ausführungsgänge der Schweißdrüsen bilden, sowie scharf begrenzte, abszedierende tiefe Läsionen, die sich hauptsächlich am Körper befinden. Ähnliche Läsionen können auch bei Erwachsenen beobachtet werden, jedoch an Stellen, wo apokrine Drüsen lokalisiert sind (Hidradenitis). In diesem Fall befindet sich der Entzündungsprozess in den tiefen Teilen der Dermis und im Unterhautgewebe in Form eines schmerzhaften tumorartigen Infiltrationsherdes, der sich schnell vergrößert und zunächst unverändert mit der Haut verschmilzt, dann eine bläulich-rote Farbe annimmt und anschließend aufweicht und den eitrig-blutigen Inhalt absondert.

Zu den chronischen Formen der Staphylolyse gehören die Staphylokokken-Sykose, die durch die Entwicklung einer Follikulitis auf der Kopfhaut gekennzeichnet ist, am häufigsten im Bereich des Schnurrbarts und Bartes, manchmal begleitet von Narbenbildung (lupoide Sykose), die sogenannte Keloid-Akne des Halses nach Erman, lokalisiert im Nacken an der Grenze zur Kopfhaut, klinisch manifestiert durch das Vorhandensein einer rezidivierenden, akneartigen Follikulitis auf sklerotischer, jakobsmuschelförmig verdickter Haut; die abszedierende und unterminierende Follikulitis des Kopfes nach Hoffman, die zu Abszessen, der Bildung ausgedehnter Läsionen mit Fistelgängen, Sklerose und Haarausfall neigt.

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Vegetative Pyodermie

Die vegetative Pyodermie (Symptom-vegetative Pyodermie) ist durch das Vorhandensein von ulzerierten Läsionen gekennzeichnet, die mit schlaffen Granulationen und Vegetationen bedeckt sind und sich an Händen, Schienbeinen und im Bereich der Hautfalten befinden. Die molle molle Pyodermie manifestiert sich normalerweise als einzelnes kleines Geschwür mit einer Verdichtung an der Basis, was sie dem syphilitischen Schanker ähnlich macht, insbesondere da sie am häufigsten an den Genitalien und in der Mundhöhle auftritt, oft mit einer Zunahme der regionalen Lymphknoten.

Charakteristische Symptome der Pyoderma vegetans sind eine pseudoepitheliomatöse Hyperplasie der Epidermis sowie Mikroabszesse in der Dermis und innerhalb der Epidermis. Mikroabszesse enthalten eine große Anzahl neutrophiler Granulozyten, darunter Plasmazellen, Lymphozyten und eosinophile Granulozyten. Infiltratzellen dringen in die Epidermis ein und gelangen anschließend an ihre Oberfläche, wo sie Krusten bilden. Einige dermale Papillen sind infiltratfrei, epidermale Auswüchse sind jedoch verlängert. Die Erkrankung grenzt sich von Pemphigus vegetans, Blastomykose, Warzentuberkulose und Bromodermie ab.

Histogenese

Bei verschiedenen Formen der Pyodermie zeigen sich Funktionsstörungen der neutrophilen Granulozyten, die durch eine Abnahme der Chemotaxis, der phagozytischen Aktivität, einer unvollständigen Phagozytose, der Bildung von Polymembranphagosomen sowie der L-Transformation von Krankheitserregern und Defekten im T-Immunsystem mit einer gewissen Zunahme der Aktivität von B-Lymphozyten gekennzeichnet sind.

Eine Schwächung der Immunreaktivität und eine erhöhte Pathogenität von Mikroorganismenstämmen auf der Haut können durch Unterkühlung, häufige Erkältungen, schlechte Ernährung mit unzureichenden Mengen an Proteinen, Vitaminen und überschüssigen Kohlenhydraten, endogene Erkrankungen, insbesondere Diabetes usw. begünstigt werden. Man darf die negativen Auswirkungen einer irrationalen übermäßigen Antibiotikatherapie nicht außer Acht lassen, infolge derer sich die biologischen Eigenschaften pyogener Bakterien verändern können, einschließlich der Bildung von L-Formen sowie Stämmen mit erhöhter Antibiotikaresistenz.

Gangränöse Pyodermie

Klinisch manifestiert sich die Erkrankung als nekrotische und gangränöse Hautveränderungen mit der Bildung rasch wachsender ulzerativer Läsionen, die von einem gratförmigen bläulichen Rand umgeben sind, in dem Pusteln, Palulovesikel oder Blasen sichtbar sind. Der zentrale Fokus der nekrotischen Entzündung weitet sich nach peripher aus und führt zur Bildung eines großen Ulkus.

Bei den meisten Patienten ist die gangränöse Pyodermie mit systemischen Erkrankungen verbunden: Colitis ulcerosa, rheumatoide Arthritis, Morbus Crohn, Hepatitis, monoklonale Gammopathie, Krebs, lymphoproliferative Erkrankungen.

Pathomorphologie

Histologische Zeichen sind unspezifisch. Bei der Entwicklung des morphologischen Bildes lassen sich die Stadien entsprechend der Dynamik des klinischen Bildes von einer Pustel oder Papulovesikel bis zu einem tiefen Ulkus verfolgen. Die initialen histologischen Zeichen sind variabel. So zeigt sich vor dem Auftreten des Ulkus eine Akanthose, ein dichtes oberflächliches Infiltrat, hauptsächlich aus Lymphozyten, Monozyten und einer Beimischung neutrophiler Granulozyten. Manchmal sind es sehr viele, was zur Abszessbildung führt. Später zeigen sich nekrobiotische Veränderungen mit erhöhter Exozytose in der Epidermis und ein starkes Ödem mit Blasenbildung in der Dermis. In den Gefäßen, im Zentrum des Fokus, äußern sich fibrinoide Nekrosen der Wände und deren Infiltration mit neutrophilen Granulozyten.

Im Bereich des Ulkus kommt es zu einer Nekrose der Ränder mit Hyperplasie der Epidermis, der Boden ist mit nekrotischen Massen und entzündlichen Elementen, hauptsächlich neutrophilen Granulozyten, bedeckt. In der Dermis finden sich neben perivaskulären lymphatischen Infiltraten Abszesse neutrophiler Granulozyten. In den tieferen Teilen der Dermis finden sich perivaskuläre lymphohistiozytäre Infiltrate mit einer Beimischung von Plasmazellen, seltener Riesenzellen von Fremdkörpern, Phänomene einer fibrinoiden Gefäßnekrose und deren Infiltration mit neutrophilen Granulozyten, was von manchen Autoren als Vaskulitis beurteilt wird. Bei reparativen Veränderungen im Bereich des Ulkus kommt es zu einer Proliferation von Gefäßen und Phänomenen einer fibroplastischen Transformation. Die Infiltrate sind überwiegend lymphohistiozytär mit einer Beimischung von Plasmazellen und Fibroblasten, unter denen sich auch Fremdkörperzellen befinden können.

Die gangränöse Pyodermie unterscheidet sich von der vegetativen Pyodermie, die eher durch das Vorhandensein eosinophiler Mikroabszesse in der Dermis gekennzeichnet ist.

Histogenese

Die Entstehung einer gangränösen Pyodermie beruht auf Immunstörungen, die eine Immunkomplexvaskulitis verursachen. Dies wird durch die Ablagerung von IgM und C3-Komplementkomponenten in den Gefäßen und der Papillarschicht der Dermis sowie entlang der dermoepidermalen Zone nachgewiesen. Auch humorale und zelluläre Immunstörungen wurden nachgewiesen. Bei Kombination einer gangränösen Pyodermie mit Hypergammaglobulinämie kommt es zu einem Anstieg des IgA-Spiegels, insbesondere in Kombination mit einer monoklonalen Gammopathie. Eine Funktionsstörung neutrophiler Granulozyten zeigt sich in Form eines Chemotaxis- oder Phagozytosedefekts.

Andere Formen der Pyodermie

Ostiofollikulitis ist eine akute Entzündung des Haarfollikels, einer Pustel, die in der Mitte von einem Haar durchbohrt und von einem schmalen Rand aus Erythem umgeben ist.

Follikulitis ist eine eitrige Entzündung des Haarfollikels, die durch ein schmerzhaftes entzündliches Infiltrat an der Basis der Pustel gekennzeichnet ist. Eine tiefe Follikulitis kann eine kleine Narbe hinterlassen.

Folliculitis decalvans ist eine seltene Form der Staphylokokken-Läsion des Haarfollikels, bei der eine chronische Follikulitis ohne ausgeprägte Pustelbildung und Ulzeration zu Hautatrophie und anhaltender Kahlheit führt. Ätiologie und Pathogenese sind noch nicht vollständig geklärt. Als Erreger gilt Staphylococcus aureus; eine zusätzliche Besiedlung der Haarfollikel mit gramnegativer mikrobieller Flora ist möglich. Dies kann durch eine veränderte immunologische Reaktivität des Körpers vor dem Hintergrund eines seborrhoischen Status, einer chronischen Herdinfektion, Diabetes mellitus usw. verursacht werden. Der mikrobielle Faktor ist offenbar nur eines der pathogenetischen Glieder bei der Entwicklung dieses chronischen Prozesses.

Ein Furunkel ist eine akute eitrig-nekrotische Entzündung des Haarfollikels und des perifollikulären Bindegewebes. Ein Furunkel ist eine tiefe Form der Staphylodermie. Das primäre Ausschlagselement eines Furunkels ist ein entzündlicher Knoten, der sich um einen mit Staphylokokken infizierten Haarfollikel bildet. Der Ausbruch der Krankheit ist mit der Bildung eines entzündlichen eitrigen Infiltrats um den Haarfollikel verbunden, das im Frühstadium klein sein kann (ähnlich einer Follikulitis), sich jedoch schnell auf die gesamte Tiefe des Haarfollikels, des umgebenden Bindegewebes und der angrenzenden Talgdrüse ausbreitet und einen entzündlichen, kongestiv-hyperämischen Knoten bildet, der kegelförmig über die Hautoberfläche hinausragt. Schmerzen nehmen zu, zuckende, pulsierende Schmerzen sind möglich. Bei einem Furunkel im Gesichtsbereich, insbesondere an der Oberlippe, bildet sich um das Infiltrat ein ausgedehntes Ödem. Am 3.-4. Tag beginnt sich im Zentrum des Infiltrats eine Fluktuation abzuzeichnen, um das Haar bildet sich eine eitrige Fistel, beim Öffnen wird eine kleine Menge zähen Eiters freigesetzt und ein kleines Geschwür gebildet. Am Boden dieses Geschwürs zeigt sich ein grünlicher nekrotischer Kern. Nach weiteren 2-3 Tagen wird der nekrotische Kern mit etwas Blut und Eiter abgestoßen, woraufhin Schmerzen und Entzündungen deutlich zurückgehen. An der Stelle des abgestoßenen nekrotischen Kerns bildet sich ein tiefes, kraterförmiges Geschwür, das nach Reinigung von Eiter und Resten nekrotischer Massen durch Granulation durchgeführt wird. Allmählich bildet sich eine eingezogene Narbe, deren Größe und Tiefe von der Größe der Nekrose im Zentrum des Furunkels abhängt. Ein Furunkel kann in jedem Hautbereich mit Haarfollikeln auftreten. Einzelne Furunkel sind in der Regel an Unterarmen, Gesicht, Nacken, unterem Rücken, Gesäß und Oberschenkeln lokalisiert. Normalerweise gehen einzelne Furunkel nicht mit einer Verschlechterung des allgemeinen Gesundheitszustands und einem Anstieg der Körpertemperatur einher. Eine Ausnahme bildet ein Furunkel im Gesicht. Besondere Aufmerksamkeit sollte Patienten gewidmet werden, die einen Furunkel im Lippenbereich, an der Nase, im Nasolabialdreieck und im Bereich des äußeren Gehörgangs haben. Gesichtsbewegungen, ein Trauma der Furunkel während der Rasur oder der Versuch, sie herauszudrücken, können zu schwerwiegenden Komplikationen führen: Thrombophlebitis der Gesichtsvenen. Es ist zu beachten, dass die anatomischen Merkmale des venösen Abflusses im Gesicht und das Vorhandensein von Anastomosen mit dem Sinus cavernosus des Gehirns zu noch schwerwiegenderen Komplikationen führen können – der Ausbreitung einer Staphylokokkeninfektion und der Entwicklung von Meningitis, Meningoenzephalitis, Septikopyämie und Sepsis mit der Bildung mehrerer Abszesse in verschiedenen Organen und Geweben.

Bei einem Karbunkel handelt es sich um eine eitrig-nekrotische Entzündung einzelner Haarfollikel und des umgebenden Gewebes, die mit einer allgemeinen Vergiftung einhergeht und nach 2–3 Wochen zur Narbenbildung führt.

Hidradenitis ist eine eitrige Entzündung der apokrinen Schweißdrüsen in den Achselhöhlen, um die Brustwarzen, hinter den Ohren und im Damm. Im Gegensatz zu einem Furunkel weist sie weder eine Pustel noch einen eitrig-nekrotischen Kern auf, sondern beginnt mit einem tiefen Infiltrat in den Schweißdrüsen, das die subkutane Fettschicht erfasst.

Akne vulgaris ist eine eitrige Entzündung der Talgdrüsen, die in die Haarfollikel mündet und vorwiegend im Gesicht, auf der Brust und dem Rücken auftritt.

Staphylokokken-Pemphigus bei Neugeborenen manifestiert sich am 3.-7. Tag nach der Geburt in Form von Blasen mit anschließender Öffnung und der Bildung ausgedehnter Erosionen am Körper und an Hautfalten. Die Krankheit geht mit einer allgemeinen Intoxikation einher und kann zu septischen Komplikationen führen.

Staphtokokkose ist eine chronische Hauterkrankung, die im Bereich des Schnurrbarts, Bartes, der Wimpern, Augenbrauen, in den Nasengängen und am Schambein lokalisiert ist. Charakteristisch ist das wiederkehrende Auftreten von Follikulitis mit starker perifollikulärer und entzündlicher Infiltration und Hyperämie mit bläulicher Tönung. Die Streifen bleiben erhalten, es gibt keine Narben auf der Haut.

Akute Streptodermie ist durch das Vorhandensein von Phlyktänen gekennzeichnet. Dabei handelt es sich um schlaffe Bläschen, die von einem schmalen Rand aus Hyperämie umgeben sind und zu peripherem Wachstum neigen. In Bereichen dünner Haut sind die Phlyktänen klein und öffnen sich schnell unter Bildung von ineinander übergehenden Erosionen mit glattem Boden und reichlich serösem Ausfluss. In offenen Bereichen trocknet das Exsudat zu honiggelben Krusten.

Auf Haut mit dicker Hornschicht (Hände, Füße) erreichen Phlyktänen große Ausmaße, sind mit serös-eitrigem oder serös-hämorrhagischem Inhalt gefüllt, gehen mit einer deutlichen Entzündungsreaktion und Ödemen einher und werden oft durch Lymphangitis, Lymphadenitis, erhöhte Körpertemperatur und Veränderungen im Blutbild kompliziert. Beim Öffnen verursachen sie ausgedehnte diffuse Läsionen mit schnellem peripherem Wachstum (akute diffuse Streptodermie).

Chronische diffuse Pyodermie ist überwiegend an den Schienbeinen lokalisiert, seltener an den oberen Gliedmaßen und in Hautfalten, und zeichnet sich durch einen langen, trägen Verlauf, klare polyzyklische Umrisse der Läsionen mit einem Rand aus abblätternder Hornschicht aus.

Typische diffuse Infiltration von stagnierender roter Farbe mit oberflächlichen Erosionen, serösen Krusten und lamellaren Schuppen. Chronische diffuse Pyodermie wird oft durch allergische Hautausschläge und Ekzematisierung der Hauptläsion kompliziert.

Das vulgäre Ekthym tritt bei schwächeren Patienten auf, ist vor allem an den Schienbeinen in Form tiefer Hautpusteln mit leichter Infiltration entlang der Peripherie lokalisiert und bildet sich unter Bildung von Geschwüren und Narben zurück.

Impetigo streptogenes ist eine häufige und oberflächliche Form der Streptodermie. Sie betrifft vor allem Kinder und junge Frauen. Hautläsionen betreffen meist exponierte Bereiche, das Gesicht (um Nase und Mund), die Ohrspeicheldrüsenregion und die Gliedmaßen. Die Erkrankung tritt in der warmen Jahreszeit häufiger auf. Bei engem Körperkontakt kann eine Streptokokkeninfektion leicht von einer kranken auf eine gesunde Person übertragen werden. In Kindergruppen sind epidemische Ausbrüche möglich.

In der Pathogenese der Streptokokken-Impetigo sind Mikro- und Makrotraumata der Haut sowie Mazeration von großer Bedeutung. Um die Phlykten und Krusten ist ein kleiner hyperämischer Hof erkennbar. Phlykten und Krusten nehmen schnell an Größe zu und können verschmelzen. Seröses Exsudat der sich öffnenden Phlykten infiziert die umgebende Haut und der Prozess breitet sich schnell aus. Unter günstigen Bedingungen epithelisieren Erosionen, Krusten fallen ab und an ihrer Stelle bleibt eine leichte Hyperämie zurück, dann eine leichte Pigmentierung. Es werden keine anhaltenden Spuren beobachtet. Komplikationen der Streptokokken-Impetigo können Lymphangitis und regionale Lymphadenitis, Ekzematisierung (insbesondere bei Personen, die zu Atopie neigen) und bei Kindern die Entwicklung einer infektiös-toxischen Glomerulonephritis sein.

Impetigo vulgaris oder contagiosa wird durch pathogene Streptokokken verursacht, die das primäre Hautausschlagselement - subkorneale Phlyktena - verursachen. Die Staphylokokkenflora schließt sich jedoch sehr schnell an, was zu ausgeprägter Eiterung und der Bildung eitriger zystischer Elemente führt, die zu honiggelben oder grünlichen Krusten austrocknen. Wie Streptokokken-Impetigo tritt vulgäre Impetigo am häufigsten bei Kindern an exponierten Körperstellen auf. Bei engem Körperkontakt, insbesondere in Kindergruppen, sind Massenausbrüche von vulgärem Impetigo möglich. Bei Erwachsenen tritt dieser Prozess häufiger im Gesicht als Folge eines Traumas (schlechte Rasur) oder einer Mazeration (chronische Rhinitis mit Rhinorrhoe) auf.

Differentialdiagnostik der Pyodermie

Akute Formen der Staphylodermie (Follikulitis, Furunkel) müssen von berufsbedingten Follikulitiden (in Verbindung mit industriellen Reizstoffen) unterschieden werden.

Die Hidradenitis unterscheidet sich von der tuberkulösen Skrofulodermie, die durch leichte Schmerzen, einen subakuten Verlauf, die Freisetzung einer kleinen Menge Eiter und eine vorherrschende Lokalisation im submandibulären, supraklavikulären und subclavia-Bereich gekennzeichnet ist.

Die vulgäre Sykose muss von der parasitären Sykose unterschieden werden, einer Pilzerkrankung (Erreger - zooanthropophiler Pilz der Gattung Ecthothrix). Es ist gekennzeichnet durch eine heftige Entzündungsreaktion in der Läsion mit der Bildung eines Infiltrats, eitriger Schmelze des Haarfollikels, was zu einer narbigen Atrophie der Haut und anhaltender Kahlheit führt.

Der epidemische Staphylokokkenpemphigus des Neugeborenen muss vom syphilitischen Pemphigus (Syphilis des Säuglingsalters) unterschieden werden, bei dem sich mit serös-hämorrhagischem Inhalt gefüllte, pralle Blasen mit dichter infiltrierter Basis befinden und sich hauptsächlich an Handflächen und Fußsohlen befinden. Darüber hinaus werden syphilitische Manifestationen durch den Nachweis des Erregers und positive serologische Reaktionen bestätigt.

Bei der Differentialdiagnose von Streptokokken-Impetigo und impetiginöser Syphilis in der Sekundärphase ist die Art des Ausschlags von großer Bedeutung. Bei der impetiginösen Syphilis werden pustulöse Ausschläge von dunkelroter Farbe, dicht an der Basis, ohne peripheres Wachstum und mit Tendenz zur Verschmelzung beobachtet. Die Ausschläge werden oft mit anderen Syphiliden kombiniert. Die Diagnose wird durch den Nachweis von blassen Treponemen und positiven serologischen Reaktionen bestätigt.

Streptokokken-Impetigo (Faltenschädigung) muss von Candida-Windeldermatitis unterschieden werden, die durch das Auftreten konfluierender, erosiver Oberflächen von leuchtend rosa Farbe gekennzeichnet ist, die oft mit einem weißlichen Belag (Kultur hefeartiger Pilze) bedeckt sind. Durch das Öffnen von Blasen an der Reibungsstelle bilden sich Krusten.

Chronische diffuse Streptodermie kann sich in ein mikrobielles Ekzem verwandeln. Letzteres ist gekennzeichnet durch das Auftreten von Mikrovesikeln vor dem Hintergrund von Hyperämie und Ödemen, deren anschließende Öffnung und die Bildung von Bereichen mit tröpfchenförmigem Nässen (Mikroerosion). Der Verlauf ist chronisch, rezidivierend.

Das vulgäre Ekthym muss vom syphilitischen Ekthym unterschieden werden. Letzteres ist durch Schmerzfreiheit, dunkelrote Farbe, infiltrierte Basis sowie den Nachweis des Syphilis-Erregers im Geschwür und positive serologische Reaktionen gekennzeichnet.

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Behandlung von Pyodermie

1. Nichtmedikamentöse Behandlung: Physiotherapie, UHF, UV-Strahlung.
2. Medikamentöse Behandlung:
   • etiotrop (Breitbandantibiotika, Sulfonamide, Antistaphylokokken-Gammaglobulin);
   • pathogenetisch (desensibilisierende und tonisierende Mittel).

Äußerlich: Lösungen von Anilinfarbstoffen, reines Ichthyol, Salben mit antimikrobiellen Wirkstoffen.

Bei der Behandlung von Pyodermie müssen drei Hauptprinzipien beachtet werden:

1. Behandeln Sie die Ursache der Pyodermie, d. h. führen Sie eine etiotrope (antimikrobielle) Behandlung durch.
2. Beseitigung prädisponierender Faktoren (pathogenetische Therapie) - Korrektur des Kohlenhydratstoffwechsels, Beseitigung von Vitaminmangel, Behandlung chronischer Infektionsherde, immunstimulierende Therapie usw.
3. Verhindern Sie die Ausbreitung der Infektion auf nicht betroffene Hautbereiche (verbieten Sie vorübergehend das Waschen und den Besuch von Schwimmbädern; verbieten Sie Kompressen, Massagen und jegliche kosmetischen Eingriffe im Bereich der Pyodermie; behandeln Sie nicht betroffene Haut rund um die Pyodermie-Läsionen mit Antiseptika).

Die etiotrope Therapie der Pyodermie zielt darauf ab, die lebenswichtige Aktivität der Pyokokkenflora zu unterdrücken, die die eitrige Erkrankung der menschlichen Haut verursacht hat. Diese Therapie kann allgemein (systemisch) oder extern, lokal (topisch) sein.

Indikationen für eine allgemeine antibakterielle Therapie

• multiple Pyodermie, ihre schnelle Ausbreitung über die Haut, fehlende Wirkung der externen Therapie;
• das Auftreten einer Lymphangitis, vergrößerter und schmerzhafter regionaler Lymphknoten;
• das Vorhandensein einer allgemeinen Reaktion des Körpers auf eitrige Entzündungen (erhöhte Körpertemperatur, Schüttelfrost, Unwohlsein, Schwäche usw.);
• tiefe unkomplizierte und insbesondere komplizierte Pyodermie (Gefahr einer lymphatischen und hämatogenen Ausbreitung der Infektion bis hin zur Thrombose der venösen Nebenhöhlen des Gehirns und der Entwicklung einer eitrigen Meningitis);
• Eine relative Indikation (die Frage wird im Einzelfall auf Grundlage der Gesamtheit der klinischen Daten entschieden) ist das Vorliegen leichter Formen der Pyodermie bei geschwächten Patienten vor dem Hintergrund einer Immunsuppression, Strahlentherapie, bei HIV-infizierten Patienten, bei Patienten mit endokriner oder hämatologischer Pathologie.

Eine systemische antibakterielle Therapie kann mit Antibiotika oder Sulfonamiden durchgeführt werden. Es ist ratsam, diese Mittel entsprechend den Ergebnissen einer mikrobiologischen Untersuchung des eitrigen Ausflusses aus Pyodermieherden (Aussaat, Isolierung einer Reinkultur des Erregers und Bestimmung seiner Antibiotikaempfindlichkeit in vitro) auszuwählen. Im Falle einer technischen Unmöglichkeit einer mikrobiologischen Untersuchung oder eines Zeitmangels (starke Verschlechterung des Zustands des Patienten und Notwendigkeit einer dringenden antimikrobiellen Therapie) werden Breitbandantibiotika bevorzugt. Bei der Entscheidung über die Ernennung einer systemischen antibakteriellen Therapie stellt sich der Arzt drei Hauptfragen:

1. Welches Antibiotikum oder Sulfonamid soll ich wählen?
2. Welche Nebenwirkungen hat das Medikament?
3. Ist dieses Medikament für einen bestimmten Patienten indiziert (unter Berücksichtigung der Allergieanamnese, Begleiterkrankungen, Kombination mit anderen Medikamenten)?

Der Umfang der externen Therapie bei Pyodermie richtet sich nach Tiefe und Schwere der Hautläsion. Bei akuter oberflächlicher Pyodermie, die mit der Bildung oberflächlicher Pusteln auf der Haut einhergeht, sollten diese geöffnet und anschließend sofort mit externen Antiseptika behandelt werden. Bei tiefer Pyodermie im Infiltrationsstadium sollte eine auflösende Therapie verordnet werden, die darauf abzielt, die Hyperämie in der Läsion zu erhöhen und dadurch entweder eine schnelle Selbstauflösung des Infiltrats oder eine schnelle Abszessbildung zu fördern. Zu diesem Zweck werden Ichthyol-Anwendungen auf das sich bildende Infiltrat, physiotherapeutische Effekte - UHF, niederenergetische Laserstrahlung, trockene thermische Verfahren - eingesetzt. Es ist besonders zu beachten, dass Kompressen, Paraffin- oder Ozokerit-Anwendungen unerwünscht sind, da diese Verfahren mit einer Mazeration der Haut einhergehen und den eitrigen Prozess verschlimmern können. Wenn bei tiefer Pyodermie Anzeichen einer Abszessbildung vorliegen, sollten diese chirurgisch geöffnet und anschließend die eitrige Höhle mit in hypertoner Lösung getränkten Turunden (die ersten 1-2 Tage), antiseptischen Lösungen (Furacilin, Chlorhexidin, Miramistin usw.) entleert werden. Nach dem Auftreten einer aktiven Granulation ist es ratsam, Verbände mit Salben anzulegen, die Antiseptika und Biostimulanzien (Solcoseryl, Methylthiouracil usw.) enthalten.

In Fällen, in denen Pyodermie subakut oder chronisch auftritt und die Oberfläche der Läsionen mit eitrigen Krusten bedeckt ist, müssen diese durch Erweichen mit einer antiseptischen Salbe (die Salbe wird 20-30 Minuten lang auf die Läsion aufgetragen) entfernt werden, gefolgt von mechanischer Einwirkung mit Tampons, die in einer 3%igen wässrigen Wasserstoffperoxidlösung getränkt sind. Nach dem Entfernen der eitrigen Krusten wird die Läsion mit einer wässrigen oder alkoholischen Antiseptikumlösung behandelt.