Staphylokokken

Staphylococcus wurde 1878 von R. Koch und 1880 von L. Pasteur in eitrigem Material entdeckt. L. Pasteur, der ein Kaninchen infiziert hatte, bewies schließlich die Rolle von Staphylococcus als Erreger eitriger Entzündungen. Der Name „Staphylococcus“ wurde 1881 von A. Ogston (aufgrund der charakteristischen Anordnung der Zellen) gegeben, und seine Eigenschaften wurden 1884 von F. Rosenbach detailliert beschrieben.

Staphylokokken sind grampositive, geometrisch regelmäßige, kugelförmige Zellen mit einem Durchmesser von 0,5–1,5 μm, die normalerweise in Clustern angeordnet sind, Katalase-positiv sind, Nitrate zu Nitriten reduzieren, aktiv Proteine und Fette hydrolysieren und Glucose unter anaeroben Bedingungen zu Säure ohne Gas fermentieren. Sie können normalerweise in Gegenwart von 15 % NaCl und bei einer Temperatur von 45 °C wachsen. Der G + C-Gehalt in der DNA beträgt 30–39 Mol-%. Staphylokokken haben keine Flagellen und bilden keine Sporen. Sie sind in der Natur weit verbreitet. Ihr Hauptreservoir ist die Haut von Menschen und Tieren sowie deren Schleimhäute, die mit der Außenwelt kommunizieren. Staphylokokken sind fakultative Anaerobier, nur eine Art (Staphylococcus saccharolyticus) ist ein strikter Anaerobier. Staphylokokken stellen keine Ansprüche an Nährmedien und wachsen gut auf normalen Medien. Die optimale Wachstumstemperatur beträgt 35–37 °C und der pH-Wert 6,2–8,4. Die Kolonien sind rund, haben einen Durchmesser von 2–4 mm und glatte Kanten. Sie sind konvex, undurchsichtig und in der Farbe des gebildeten Pigments bemalt. Das Wachstum in Flüssigkulturen geht mit einer gleichmäßigen Trübung einher. Mit der Zeit fällt ein loses Sediment aus. Beim Wachstum auf normalen Medien bilden Staphylokokken keine Kapsel. Bei der Aussaat durch Injektion in halbflüssigen Agar mit Plasma oder Serum bilden die meisten S. aureus-Stämme jedoch eine Kapsel. Akapsuläre Stämme wachsen in halbflüssigem Agar in Form kompakter Kolonien, kapsuläre Stämme bilden diffuse Kolonien.

Staphylokokken haben eine hohe biochemische Aktivität: Sie fermentieren Glycerin, Glucose, Maltose, Laktose, Saccharose, Mannit unter Freisetzung von Säure (ohne Gas); sie bilden verschiedene Enzyme (Plasmakoagulase, Fibrinolysin, Lecithinase, Lysozym, alkalische Phosphatase, DNase, Hyaluronidase, Telluridreduktase, Proteinase, Gelatinase usw.). Diese Enzyme spielen eine wichtige Rolle im Stoffwechsel von Staphylokokken und bestimmen maßgeblich deren Pathogenität. Enzyme wie Fibrinolysin und Hyaluronidase verursachen eine hohe Invasivität von Staphylokokken. Plasmakoagulase ist der Hauptfaktor ihrer Pathogenität: Sie schützt vor Phagozytose und wandelt Prothrombin in Thrombin um, das eine Fibrinogenkoagulation verursacht, wodurch jede Zelle mit einem Proteinfilm bedeckt wird, der vor Phagozyten schützt.

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Pathogenitätsfaktoren von Staphylokokken

Staphylokokken sind einzigartige Mikroorganismen. Sie können über 100 verschiedene Krankheiten verursachen, die gemäß der Internationalen Klassifikation von 1968 in elf Klassen eingeteilt sind. Staphylokokken können jedes Gewebe und jedes Organ befallen. Diese Eigenschaft von Staphylokokken beruht auf dem Vorhandensein eines großen Komplexes pathogener Faktoren.

Adhäsionsfaktoren – die Anheftung von Staphylokokken an Gewebezellen beruht auf ihrer Hydrophobie (je höher sie ist, desto stärker sind die Adhäsionseigenschaften) sowie den Adhäsionseigenschaften von Polysacchariden, möglicherweise auch Protein A, und der Fähigkeit, Fibronektin (ein Rezeptor für einige Zellen) zu binden.

Verschiedene Enzyme, die die Rolle von „Aggressions- und Abwehrfaktoren“ spielen: Plasmakoagulase (der wichtigste Pathogenitätsfaktor), Hyaluronidase, Fibrinolysin, DNase, lysozymähnliches Enzym, Lecithinase, Phosphatase, Proteinase usw.

Komplex sezernierter Exotoxine:

• Membranschädigende Toxine – a, p, 8 und y. Früher wurden sie als Hämolysine, Nekrotoxine, Leukocidine, letale Toxine beschrieben, d. h. nach der Art ihrer Wirkung: Hämolyse von Erythrozyten, Nekrose bei intradermaler Verabreichung an ein Kaninchen, Zerstörung von Leukozyten, Tod eines Kaninchens bei intravenöser Verabreichung. Es stellte sich jedoch heraus, dass ein solcher Effekt durch denselben Faktor verursacht wird – ein membranschädigendes Toxin. Es hat eine zytolytische Wirkung auf verschiedene Zelltypen, die sich auf folgende Weise manifestiert. Moleküle dieses Toxins binden zunächst an noch unbekannte Rezeptoren der Zielzellmembran oder werden unspezifisch von in der Membran enthaltenen Lipiden absorbiert und bilden dann ein pilzförmiges Heptamer aus 7 Molekülen, das aus 3 Domänen besteht. Die Domänen, die „Kappe“ und „Rand“ bilden, befinden sich auf der Außenfläche der Membranen, und die „Fuß“-Domäne dient als transmembranäre Kanalpore. Durch diese gelangen kleine Moleküle und Ionen in die Membran und aus ihr heraus, was zum Anschwellen und Absterben von Zellen mit Zellkern sowie zur osmotischen Lyse der Erythrozyten führt. Es wurden verschiedene Arten membranschädigender (porenbildender) Toxine entdeckt: a-, b-, s- und y-Hämolysine (a-, b-, S- und y-Toxine). Sie unterscheiden sich in einer Reihe von Eigenschaften. Hämolysin a kommt am häufigsten in vom Menschen isolierten Staphylokokken vor; es lysiert Erythrozyten von Menschen, Kaninchen und Schafen. Bei Kaninchen verursacht es nach 3-5 Minuten intravenöser Verabreichung eine tödliche Wirkung. Hämolysin b kommt am häufigsten in Staphylokokken tierischen Ursprungs vor; Es lysiert menschliche und Widder-Erythrozyten (besser bei niedrigerer Temperatur). Hämolysin S lysiert menschliche und viele tierische Erythrozyten. Die tödliche Wirkung auf ein Kaninchen tritt bei intravenöser Verabreichung innerhalb von 16-24-48 Stunden ein. Sehr oft enthalten Staphylokokken gleichzeitig a- und 8-Toxine.
• Die exfoliativen Toxine A und B unterscheiden sich in ihren antigenen Eigenschaften, ihrer Temperatursensitivität (A ist thermostabil, B thermolabil) und der Lokalisation der Gene, die ihre Synthese steuern (A wird durch ein chromosomales Gen gesteuert, B durch ein Plasmidgen). Oft werden beide Exfoliatine im selben Stamm von S. aureus synthetisiert. Diese Toxine werden mit der Fähigkeit von Staphylokokken in Verbindung gebracht, bei Neugeborenen Pemphigus, bullöse Impetigo und scharlachähnlichen Ausschlag zu verursachen.
• echtes Leukocidin ist ein Toxin, das sich in seinen antigenen Eigenschaften von Hämolysinen unterscheidet und selektiv auf Leukozyten einwirkt und diese zerstört;
• Ein Exotoxin, das das Toxische Schocksyndrom (TSS) verursacht. Es besitzt Superantigen-Eigenschaften. TSS ist gekennzeichnet durch Fieber, niedrigen Blutdruck, Hautausschläge mit anschließender Abschuppung an Händen und Füßen, Lymphopenie, gelegentlich Durchfall, Nierenschäden usw. Mehr als 50 % der S. aureus-Stämme sind in der Lage, dieses Toxin zu produzieren und auszuscheiden.

Starke allergene Eigenschaften, die sowohl die Bestandteile der Zellstruktur als auch Exotoxine und andere von Bakterien abgesonderte Abfallprodukte besitzen. Staphylokokkenallergene können Überempfindlichkeitsreaktionen sowohl vom verzögerten Typ (DTH) als auch vom sofortigen Typ (IT) auslösen. Staphylokokken sind die Hauptverursacher von Haut- und Atemwegsallergien (Dermatitis, Asthma bronchiale usw.). Die Besonderheit der Pathogenese der Staphylokokkeninfektion und ihre Tendenz zur Chronifizierung beruhen auf dem DTH-Effekt.

Kreuzreagierende Antigene (mit Isoantigenen der Erythrozyten A und B, Nieren und Haut – Induktion von Autoantikörpern, Entwicklung von Autoimmunerkrankungen).

Faktoren, die die Phagozytose hemmen. Ihre Anwesenheit kann sich in der Hemmung der Chemotaxis, dem Schutz der Zellen vor der Aufnahme durch Phagozyten, der Fähigkeit der Staphylokokken zur Vermehrung in Phagozyten und der Blockierung des „oxidativen Ausbruchs“ äußern. Die Phagozytose wird durch die Kapsel, Protein A, Peptidglycan, Teichonsäuren und Toxine gehemmt. Darüber hinaus induzieren Staphylokokken die Synthese von Suppressoren der phagozytischen Aktivität durch einige Körperzellen (z. B. Milzzellen). Die Hemmung der Phagozytose verhindert nicht nur die Beseitigung von Staphylokokken, sondern stört auch die Funktion der Verarbeitung und Präsentation von Antigenen gegenüber T- und B-Lymphozyten, was zu einer Abnahme der Stärke der Immunantwort führt.

Das Vorhandensein einer Kapsel in Staphylokokken erhöht deren Virulenz für weiße Mäuse, macht sie resistent gegen die Wirkung von Phagen, verhindert die Typisierung mit agglutinierenden Seren und maskiert Protein A.

Teichonsäuren schützen Staphylokokken nicht nur vor Phagozytose, sondern spielen offenbar auch eine bedeutende Rolle bei der Pathogenese von Staphylokokkeninfektionen. Es wurde festgestellt, dass bei Kindern mit Endokarditis in 100 % der Fälle Antikörper gegen Teichonsäuren nachgewiesen werden.

Mitogene Wirkung von Staphylokokken auf Lymphozyten (diese Wirkung wird durch Protein A, Enterotoxine und andere von Staphylokokken abgesonderte Produkte ausgeübt).

Enterotoxine A, B, C1, C2, C3, D, E. Sie zeichnen sich durch Antigenspezifität, thermische Stabilität, Resistenz gegen Formalin (wandeln sich nicht in Antoxine um) und Verdauungsenzyme (Trypsin und Pepsin) aus und sind im pH-Bereich von 4,5 bis 10,0 stabil. Enterotoxine sind niedermolekulare Proteine mit einem Molekulargewicht von 26 bis 34 kDa und Superantigen-Eigenschaften.

Es wurde auch festgestellt, dass es genetisch bedingte Unterschiede in der Anfälligkeit für eine Staphylokokkeninfektion und der Art ihres Verlaufs beim Menschen gibt. Insbesondere schwere eitrig-septische Staphylokokken-Erkrankungen treten häufiger bei Menschen mit den Blutgruppen A und AB auf, seltener bei Menschen mit den Blutgruppen 0 und B.

Die Fähigkeit von Staphylokokken, Lebensmittelvergiftungen vom Intoxikationstyp zu verursachen, ist mit der Synthese von Enterotoxinen verbunden. Am häufigsten werden sie durch die Enterotoxine A und D verursacht. Der Wirkungsmechanismus dieser Enterotoxine ist wenig verstanden, unterscheidet sich jedoch von der Wirkung anderer bakterieller Enterotoxine, die die Funktion des Adenylatcyclase-Systems stören. Alle Arten von Staphylokokken-Enterotoxinen verursachen ein ähnliches Vergiftungsbild: Übelkeit, Erbrechen, Schmerzen in der Bauchspeicheldrüse, Durchfall, manchmal Kopfschmerzen, Fieber, Muskelkrämpfe. Diese Eigenschaften von Staphylokokken-Enterotoxinen beruhen auf ihren superantigenen Eigenschaften: Sie induzieren eine übermäßige Synthese von Interleukin-2, was zu einer Intoxikation führt. Enterotoxine regen die glatte Darmmuskulatur an und erhöhen die Motilität des Magen-Darm-Trakts. Vergiftungen treten am häufigsten beim Verzehr von Staphylokokken-infizierten Milchprodukten (Eiscreme, Gebäck, Kuchen, Käse, Hüttenkäse usw.) und Konserven mit Butter auf. Infektionen mit Milchprodukten können mit Mastitis bei Kühen oder mit eitrig-entzündlichen Erkrankungen von Menschen in der Lebensmittelproduktion einhergehen.

Somit bestimmen die Fülle verschiedener Pathogenitätsfaktoren bei Staphylokokken und ihre hohen allergenen Eigenschaften die Merkmale der Pathogenese von Staphylokokken-Erkrankungen, ihre Art, Lokalisation, Schwere des Verlaufs und klinische Manifestationen. Avitaminose, Diabetes und verminderte Immunität tragen zur Entwicklung von Staphylokokken-Erkrankungen bei.

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Staphylokokkenresistenz

Unter den nicht sporenbildenden Bakterien sind Staphylokokken, wie Mykobakterien, am widerstandsfähigsten gegen äußere Einflüsse. Sie vertragen Austrocknung gut und bleiben in trockenem Feinstaub wochen- und monatelang lebensfähig und virulent, da sie eine Quelle von Staubinfektionen darstellen. Direktes Sonnenlicht tötet sie erst nach vielen Stunden ab, diffuses Licht hat nur eine sehr schwache Wirkung. Sie sind außerdem resistent gegen hohe Temperaturen: Sie vertragen Erhitzung auf 80 °C etwa 30 Minuten lang, trockene Hitze (110 °C) tötet sie innerhalb von 2 Stunden ab; niedrige Temperaturen vertragen sie gut. Die Empfindlichkeit gegenüber chemischen Desinfektionsmitteln ist sehr unterschiedlich, beispielsweise tötet eine 3%ige Phenollösung sie innerhalb von 15–30 Minuten ab, eine 1%ige wässrige Chloraminlösung in 2–5 Minuten.

Epidemiologie von Staphylokokkeninfektionen

Da Staphylokokken ständige Bewohner der Haut und der Schleimhäute sind, können die von ihnen verursachten Krankheiten entweder Autoinfektionen (mit verschiedenen Schäden an Haut und Schleimhäuten, einschließlich Mikrotraumata) oder exogene Infektionen sein, die durch Kontakt - Haushalt, Luft, Staub oder Nahrungsmittel (Lebensmittelvergiftung) verursacht werden. Von besonderer Bedeutung ist die Übertragung pathogener Staphylokokken, da Träger, insbesondere in medizinischen Einrichtungen (verschiedene chirurgische Kliniken, Entbindungskliniken usw.) und in geschlossenen Gruppen, Staphylokokkeninfektionen verursachen können. Die Übertragung pathogener Staphylokokken kann vorübergehend oder intermittierend sein, aber Menschen, die sie dauerhaft haben (ständige Träger), stellen eine besondere Gefahr für andere dar. Bei solchen Menschen persistieren Staphylokokken lange Zeit und in großen Mengen auf den Schleimhäuten von Nase und Rachen. Der Grund für die lange Übertragung ist nicht ganz klar. Dies kann eine Folge der Schwächung der lokalen Immunität (Mangel an sekretorischem IgA), einer Funktionsstörung der Schleimhaut, einer erhöhten Adhäsionseigenschaft von Staphylokokken oder einer seiner anderen Eigenschaften sein.

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Symptome von Staphylokokkeninfektionen

Staphylokokken dringen leicht durch kleinste Schäden an Haut und Schleimhäuten in den Körper ein und können eine Vielzahl von Krankheiten verursachen – von Akne bis hin zu schwerer Peritonitis, Endokarditis, Sepsis oder Septikopyämie, bei der die Sterblichkeitsrate 80 % erreicht. Staphylokokken verursachen Furunkel, Hidradenitis, Abszesse, Phlegmone und Osteomyelitis; in Kriegszeiten sind sie häufige Verursacher eitriger Wundkomplikationen; Staphylokokken spielen eine führende Rolle in der eitrigen Chirurgie. Aufgrund ihrer allergenen Eigenschaften können sie Psoriasis, hämorrhagische Vaskulitis, Erysipel und unspezifische Polyarthritis verursachen. Eine Infektion von Lebensmitteln mit Staphylokokken ist eine häufige Ursache für Lebensmittelvergiftungen. Staphylokokken sind die Hauptverursacher von Sepsis, auch bei Neugeborenen. Im Gegensatz zur Bakteriämie (Bakterien im Blut), die ein Krankheitssymptom ist und bei vielen bakteriellen Infektionen beobachtet wird, ist die Sepsis (Septikämie – Fäulnis des Blutes) eine eigenständige Erkrankung mit einem spezifischen Krankheitsbild, das auf einer Schädigung der Organe des retikuloendothelialen Systems (mononukleäres Phagozytensystem – MPS) beruht. Bei der Sepsis gibt es einen eitrigen Herd, von dem aus der Erreger periodisch ins Blut gelangt, sich im ganzen Körper ausbreitet und das retikuloendotheliale System (MSP) befällt, in dessen Zellen er sich vermehrt und Toxine und Allergene freisetzt. Gleichzeitig hängt das Krankheitsbild der Sepsis schwach von der Art des Erregers ab, wird aber durch Schädigungen bestimmter Organe bestimmt.

Bei der Septikopyämie handelt es sich um eine Form der Sepsis, bei der der Erreger eitrige Herde in verschiedenen Organen und Geweben verursacht, also eine durch eitrige Metastasen komplizierte Sepsis.

Eine Bakteriämie bei Sepsis und Septikopyämie kann kurz- oder langfristig sein.

Es besteht eine postinfektiöse Immunität, die sowohl durch humorale als auch durch zelluläre Faktoren verursacht wird. Antitoxine, antimikrobielle Antikörper, Antikörper gegen Enzyme sowie T-Lymphozyten und Phagozyten spielen dabei eine wichtige Rolle. Intensität und Dauer der Immunität gegen Staphylokokken sind unzureichend erforscht, da ihre Antigenstruktur zu vielfältig ist und keine Kreuzimmunität besteht.

Klassifizierung von Staphylokokken

Die Gattung Staphylococcus umfasst mehr als 20 Arten, die in zwei Gruppen unterteilt werden – koagulasepositive und koagulasenegative Staphylokokken. Zur Unterscheidung der Arten dienen verschiedene Merkmale.

Koagulase-positive Staphylokokken sind hauptsächlich für den Menschen pathogen, aber auch viele koagulase-negative Staphylokokken können Krankheiten verursachen, insbesondere bei Neugeborenen (Neugeborenen-Konjunktivitis, Endokarditis, Sepsis, Harnwegserkrankungen, akute Gastroenteritis usw.). S. aureus wird, abhängig von seinem Hauptüberträger, in 10 Ökovare (Hominis, Bovis, Ovis usw.) unterteilt.

In Staphylokokken wurden mehr als 50 Arten von Antigenen gefunden, gegen jedes von ihnen werden im Körper Antikörper gebildet, viele der Antigene haben allergene Eigenschaften. Nach ihrer Spezifität werden Antigene in generische (der gesamten Gattung Staphylococcus gemeinsam) unterteilt; kreuzreagierende Antigene - Antigene, die mit Isoantigenen menschlicher Erythrozyten, Haut und Nieren gemeinsam sind (sie werden mit Autoimmunerkrankungen in Verbindung gebracht); art- und typspezifische Antigene. Anhand der in der Agglutinationsreaktion nachgewiesenen typspezifischen Antigene werden Staphylokokken in mehr als 30 Serovarianten unterteilt. Die serologische Methode zur Typisierung von Staphylokokken hat jedoch noch keine weite Verbreitung gefunden. Protein A, das von S. aureus gebildet wird, gilt als artspezifisch. Dieses Protein befindet sich oberflächlich, ist kovalent an Peptidglykan gebunden, sein mm beträgt etwa 42 kD. Protein A wird besonders aktiv in der logarithmischen Wachstumsphase bei einer Temperatur von 41 °C synthetisiert, ist thermolabil und wird durch Trypsin nicht zerstört; seine einzigartige Eigenschaft ist die Fähigkeit, an das Fc-Fragment der Immunglobuline IgG (IgG1, IgG2, IgG4) und in geringerem Maße an IgM und IgA zu binden. Auf der Oberfläche von Protein A wurden mehrere Regionen identifiziert, die an einen Bereich der Immunglobulin-Polypeptidkette an der Grenze der CH2- und CH3-Domänen binden können. Diese Eigenschaft findet breite Anwendung in der Koagglutinationsreaktion: Mit spezifischen Antikörpern beladene Staphylokokken mit freien aktiven Zentren zeigen bei Wechselwirkung mit einem Antigen eine schnelle Agglutinationsreaktion.

Die Wechselwirkung von Protein A mit Immunglobulinen führt zu Funktionsstörungen des Komplement- und Phagozytensystems im Körper des Patienten. Es besitzt antigene Eigenschaften, ist ein starkes Allergen und induziert die Proliferation von T- und B-Lymphozyten. Seine Rolle in der Pathogenese von Staphylokokken-Erkrankungen ist noch nicht vollständig geklärt.

S. aureus-Stämme unterscheiden sich in ihrer Empfindlichkeit gegenüber Staphylokokkenphagen. Zur Typisierung von S. aureus wird ein internationaler Satz von 23 temperenten Phagen verwendet, die in vier Gruppen unterteilt sind:

• Gruppe 1 – Phagen 29,52, 52A, 79, 80;
• Gruppe 2 – Phagen 3A, 3C, 55, 71;
• Gruppe 3 – Phagen 6, 42E, 47, 53, 54, 75, 77, 83A, 84, 85;
• Gruppe 4 – Phagen 94, 95, 96;
• außerhalb der Gruppen - Phage 81.

Die Beziehung von Staphylokokken zu Phagen ist eigenartig: Derselbe Stamm kann entweder von einem oder mehreren Phagen gleichzeitig lysiert werden. Da ihre Empfindlichkeit gegenüber Phagen jedoch relativ stabil ist, ist die Phagentypisierung von Staphylokokken von großer epidemiologischer Bedeutung. Der Nachteil dieser Methode besteht darin, dass nicht mehr als 65–70 % der S. aureus typisiert werden können. In den letzten Jahren wurden spezifische Phagensätze zur Typisierung von S. epidermidis entwickelt.

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Labordiagnostik von Staphylokokkeninfektionen

Die Hauptmethode ist bakteriologisch; serologische Reaktionen wurden entwickelt und implementiert. Bei Bedarf (im Falle einer Intoxikation) wird ein biologischer Test verwendet. Als Material für die bakteriologische Untersuchung dienen Blut, Eiter, Schleim aus Rachen, Nase, Wundausfluss, Auswurf (bei Staphylokokkenpneumonie), Kot (bei Staphylokokkenkolitis), bei Lebensmittelintoxikation Erbrochenes, Kot, Magenspülung und verdächtige Produkte. Das Material wird auf Blutagar (Hämolyse) oder auf Milch-Salz-Agar (Milch-Eigelb-Salz) angeimpft (das Wachstum fremder Bakterien wird durch NaCl gehemmt, Pigment und Lecithinase werden besser erkannt). Die isolierte Kultur wird anhand von Artmerkmalen identifiziert, das Vorhandensein der Hauptmerkmale und Pathogenitätsfaktoren (Goldpigment, Mannitfermentation, Hämolyse, Plasmakoagulase) bestimmt, die Antibiotikaempfindlichkeit unbedingt überprüft und bei Bedarf eine Phagentypisierung durchgeführt. Zu den serologischen Reaktionen zur Diagnose eitrig-septischer Erkrankungen zählen RPGA und IFM, insbesondere zur Bestimmung von Antikörpern gegen Teichonsäure oder artspezifische Antigene.

Zur Bestimmung der Enterotoxigenität von Staphylokokken werden drei Methoden verwendet:

• serologisch - mithilfe spezifischer antitoxischer Seren in einer Gelfällungsreaktion wird Enterotoxin nachgewiesen und sein Typ bestimmt;
• biologisch - intravenöse Verabreichung von Filtrat einer Staphylokokken-Brühe an Katzen in einer Dosis von 2-3 ml pro 1 kg Gewicht. Toxine verursachen bei Katzen Erbrechen und Durchfall;
• indirekte bakteriologische Methode - Isolierung einer Reinkultur von Staphylokokken aus einem verdächtigen Produkt und Bestimmung seiner Pathogenitätsfaktoren (die Bildung von Enterotoxin korreliert mit dem Vorhandensein anderer Pathogenitätsfaktoren, insbesondere RNase).

Die einfachste und empfindlichste Methode zum Nachweis von Enterotoxin ist die serologische Methode.

Behandlung von Staphylokokkeninfektionen

Zur Behandlung von Staphylokokken-Erkrankungen werden hauptsächlich Beta-Lactam-Antibiotika eingesetzt, deren Empfindlichkeit zunächst bestimmt werden sollte. Bei schweren und chronischen Staphylokokken-Infektionen wird eine positive Wirkung durch eine spezifische Therapie erzielt - die Verwendung von Autovakzin, Anatoxin, Antistaphylokokken-Immunglobulin (menschlich) und Antistaphylokokken-Plasma.

Spezifische Prävention von Staphylokokkeninfektionen

Um eine künstliche Immunität gegen eine Staphylokokkeninfektion zu erzeugen, wird Staphylokokken-Anatoxin (flüssig und in Tablettenform) verwendet. Es erzeugt jedoch nur eine antitoxische Immunität gegen Staphylokokken, die hauptsächlich durch Phagen der Gruppe I lysiert werden. Die Verwendung von Impfstoffen aus abgetöteten Staphylokokken oder deren Antigenen führt zwar zur Bildung antimikrobieller Antikörper, jedoch nur gegen die Serovarkanthen, aus denen der Impfstoff hergestellt wird. Die Suche nach einem hochimmunogenen Impfstoff, der gegen viele Arten pathogener Staphylokokken wirksam ist, ist eines der wichtigsten Probleme der modernen Mikrobiologie.