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Röteln - Ursachen und Pathogenese
Facharzt des Artikels
Zuletzt überprüft: 04.07.2025
Ursachen von Röteln
Der Erreger der Röteln ist das kugelförmige Rötelnvirion mit einem Durchmesser von 60–70 nm, das aus einer äußeren Membran und einem Nukleokapsid besteht. Das Genom besteht aus einem nicht segmentierten +RNA-Molekül. Das Virion ist antigenisch homogen.
Das Rötelnvirus reagiert empfindlich auf chemische Einflüsse. Es wird durch Ether, Chloroform und Formalin inaktiviert. Bei einer Temperatur von 56 °C stirbt es nach 30 Minuten ab, bei 100 °C nach 2 Minuten und bei Einwirkung von ultravioletter Strahlung nach 30 Sekunden. In Gegenwart von Proteinen in der Umgebung erhöht sich die Resistenz des Virus. Bei niedrigen Temperaturen behält das Virus seine biologische Aktivität gut. Der optimale pH-Wert für das Virus liegt bei 6,8–8,1.
Das Virus enthält V- und S-lösliche Antigene, die eine Komplementbindungsaktivität aufweisen.
Das Rötelnvirus kann sich in vielen Arten von primären und kontinuierlichen Gewebekulturen von Menschen, Affen, Kaninchen, Stieren und Vögeln vermehren.
Virionen werden im Zytoplasma einer empfindlichen Zelle gebildet. Das Virus hat eine schwache zytopathogene Wirkung und neigt zur Ausbildung einer chronischen Infektion.
Die Vermehrung des Rötelnvirus in Gewebeumgebungen geht mit der Bildung von Interferon einher.
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Pathogenese von Röteln
Der primäre Replikationsort des Virus ist unbekannt, jedoch entwickelt sich bereits während der Inkubationszeit eine Virämie. Das Virus gelangt mit ausgeatmetem Aerosol, Urin und Kot in die Umwelt. Das Virus gelangt über die Schleimhäute der oberen Atemwege in den Körper. Anschließend vermehrt sich das Virus in den Lymphknoten (dieser Prozess geht mit einer Polyadenopathie einher) sowie im Epithel der Haut, was zu einem Hautausschlag führt. Das Virus dringt in die Blut-Hirn-Schranke (BHS) und die Plazenta ein. Durch die Aktivierung der Interferonproduktion, die Bildung einer zellulären und humoralen Immunität, wird die Zirkulation des Virus gestoppt und es kommt zur Genesung. Bei Schwangeren und Kindern mit angeborenen Röteln kann das Virus jedoch lange im Körper verbleiben.
Bei angeborenen Röteln gelangt das Virus über den Blutkreislauf der Mutter in den Fötus und infiziert das Epithel der Chorionzotten und das Endothel der Plazentagefäße. Anschließend gelangt es in den Blutkreislauf des Fötus. Betroffen sind dabei Organe und Gewebe, die sich in der Entstehung befinden, also in der so genannten kritischen Phase der intrauterinen Entwicklung (für das Gehirn ist dies die 3.-11. Schwangerschaftswoche, für Augen und Herz die 4.-7. und für das Hörorgan die 7.-12. Woche). Wenn die Mutter im 3.-4. Schwangerschaftsmonat an Röteln erkrankt, kommt es zu psychomotorischen Störungen des Fötus. Der ausgebildete Fötus ist relativ resistent gegen das Virus. Die Häufigkeit fetaler Schäden hängt vom Gestationsalter ab. Eine Rötelninfektion in der 1.–4. Schwangerschaftswoche führt in 60 % der Fälle zu fetalen Schäden, in der 9.–12. Woche in 15 % der Fälle und in der 13.–16. Woche in 7 % der Fälle. Je früher der Fötus infiziert wird, desto schwerer und vielfältiger sind seine Läsionen. Die Entwicklung fetaler Defekte und Anomalien beruht auf der Fähigkeit des Virus, die mitotische Aktivität von Zellen zu unterdrücken, und in geringerem Maße auf seiner direkten zytopathologischen Wirkung.
Epidemiologie der Röteln
Die Quelle des Röteln-Erregers sind Patienten, darunter Patienten mit ausgelöschtem und atypischem Krankheitsverlauf, Personen mit asymptomatischer Infektion und Virusträger. Das Virus wird 1-2 Wochen vor Auftreten des Ausschlags und 3 Wochen nach dem Ausschlag aus dem Schleim der oberen Atemwege ausgeschieden. Bei Kindern mit angeborenen Röteln kann der Erreger bis zu 2 Jahre nach der Geburt mit Urin, Auswurf und Kot aus dem Körper ausgeschieden werden.
Der Hauptübertragungsweg des Erregers ist die Luft. Eine mit Röteln einhergehende Virämie führt zu einer intrauterinen Übertragung von der Mutter auf den Fötus sowie zur Wahrscheinlichkeit einer parenteralen Übertragung des Erregers. Die Verbreitung des Erregers durch Pflegeprodukte hat keine praktische Bedeutung.
Die Anfälligkeit für Röteln ist hoch. Kinder in den ersten sechs Lebensmonaten sind immun gegen die Infektion, sofern die Mutter immun gegen diese Infektion ist. Kinder im Alter von 1 bis 9 Jahren sind am anfälligsten für Röteln, obwohl die meisten von ihnen keine Immunität gegen Röteln haben.
Eine postinfektiöse Immunität gegen Röteln bleibt in den meisten Fällen lebenslang bestehen; Rückfälle der Erkrankung sind äußerst selten.
Röteln haben verschiedene epidemische Verlaufsformen. Großstädte zeichnen sich durch eine konstante Morbidität mit saisonalen Anstiegen im Winter und Frühjahr aus. Es kann zu epidemischen Ausbrüchen kommen, die in der Regel im Abstand von 7 Jahren auftreten.
Die Röteln-Inzidenz ist durch eine ausgeprägte Fokussierung auf Kindergruppen gekennzeichnet. Röteln verbreiten sich dort, wo Menschen in langfristigem und engem Kontakt stehen (Familie, Schule, Kindergarten, Krankenhaus).