Symptome der chronischen Autoimmun-Thyreoiditis

Die Hashimoto-Thyreoiditis tritt am häufigsten im Alter von 30–40 Jahren auf und ist bei Männern seltener als bei Frauen (1:4–1:6). Die Erkrankung kann individuelle Ausprägungen aufweisen.

Die Hashimoto-Thyreoiditis entwickelt sich schleichend. Zunächst treten keine Anzeichen einer Funktionsstörung auf, da die oben genannten destruktiven Veränderungen durch die Arbeit der intakten Drüsenbereiche kompensiert werden. Im weiteren Verlauf können destruktive Veränderungen den Funktionszustand der Drüse beeinträchtigen: Sie können die Entwicklung der ersten Phase einer Hyperthyreose durch den Eintritt einer großen Menge zuvor synthetisierten Hormons ins Blut oder Symptome einer zunehmenden Hypothyreose hervorrufen.

Klassische Schilddrüsenantikörper werden in 80-90 % der Fälle von Autoimmunthyreoiditis und in der Regel in sehr hohen Titern nachgewiesen. Die Nachweishäufigkeit antimikrosomaler Antikörper ist höher als bei diffusem toxischem Kropf. Es ist nicht möglich, den Titer der Schilddrüsenantikörper mit der Schwere der klinischen Symptome zu korrelieren. Das Vorhandensein von Antikörpern gegen Thyroxin und Trijodthyronin ist ein seltener Befund, daher ist es schwierig, ihre Rolle im klinischen Bild der Hypothyreose zu beurteilen.

Vergleicht man die Klassifikation der Thyreoiditis von R. Volpe mit der gegebenen Klassifikation der Hashimoto-Thyreoiditis, kann man den Schluss ziehen, dass die atrophische Form der letzteren eine der Ursachen des idiopathischen Myxödems ist. Die von R. Volpe identifizierte atrophische asymptomatische Variante der Thyreoiditis, die seinen Angaben zufolge anhand einer Punktion diagnostiziert wurde, ist offensichtlich die Ausgangsform des idiopathischen Myxödems ohne ausgeprägte klinische Symptome einer Hypothyreose.

Die Isolierung der jugendlichen lymphatischen Thyreoiditis von der allgemeinen Gruppe ist auf die Besonderheiten des Krankheitsverlaufs zurückzuführen. Das häufigste Alter für den Beginn einer Drüsenvergrößerung liegt bei 11–13 Jahren ohne Anzeichen einer Hypothyreose. Die Drüse ist mäßig vergrößert, schmerzlos, mit glatter Oberfläche und klaren Grenzen. ATA und AMA werden entweder nicht nachgewiesen oder in sehr niedrigen Titern bestimmt. Die Größe der Drüse normalisiert sich unter dem Einfluss von Schilddrüsenhormonen schnell. Das Absetzen des Arzneimittels nach 8–12 Monaten führt manchmal nicht zu einer anhaltenden Hypothyreose.

Eine postpartale Thyreoiditis entwickelt sich in der postpartalen Phase bei Frauen, bei denen zuvor keine Schilddrüsenerkrankungen aufgetreten sind. Sie ist normalerweise auf Grad II-III vergrößert, schmerzlos, die Anzeichen einer Hypothyreose sind mäßig: Schwäche, Müdigkeit, Frösteln, Neigung zu Verstopfung. Die Gabe von Schilddrüsenhormonen führt zur Normalisierung des Zustands. Die Kombination von Schwangerschaft und Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse ist eines der dringendsten Probleme. McGregors Daten zeigen, dass während der Schwangerschaft die mütterliche Immunantwort unterdrückt wird, die Zahl der T-Suppressoren zunimmt und die Zahl der T-Helfer abnimmt. TSH-blockierende Antikörper der Mutter können durch die Plazenta zum Fötus gelangen und eine neonatale Hypothyreose verursachen. Der Autor stellt fest, dass eine spontane Genesung des Neugeborenen eintritt, wenn die mütterlichen Antikörper aus dem Blut des Kindes verschwinden, d. h. nach 1,5–2 Monaten. Somit stellt das Vorliegen einer chronischen Autoimmunthyreoiditis bei der Mutter keine absolute Kontraindikation für eine Schwangerschaft dar und verschlimmert die Autoimmunerkrankungen im Körper der Mutter nicht. Es ist jedoch zu beachten, dass eine normale fetale Entwicklung eine gute Kompensation der Hypothyreose der Mutter erfordert. Die Betreuung solcher Schwangeren erfordert ausreichende klinische Erfahrung, da die Bestimmung von T4 und T3 im Blutserum der Mutter während der Schwangerschaft mit herkömmlichen Kits zu falschen Ergebnissen führen kann.

Eine endokrine Ophthalmopathie tritt bei der Autoimmunthyreoiditis deutlich seltener auf als bei der diffusen toxischen Struma. Sie verläuft milder, und spontane Langzeitremissionen sind häufiger.

Das Ergebnis einer Autoimmunthyreoiditis ist die Entwicklung einer Hypothyreose mit allen charakteristischen klinischen Symptomen. Zu Beginn der Erkrankung kann jedoch ein klinisches Bild einer Thyreotoxikose beobachtet werden. Die Dauer der hyperthyreoten Phase beträgt in der Regel nicht mehr als mehrere Monate, was als eines der differenzialdiagnostischen Anzeichen dienen kann: Eine langfristige Thyreotoxikose wird bei diffusem oder gemischtem toxischem Kropf beobachtet.

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