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Besonderheiten der Symptome bei Pneumonien unterschiedlicher Ätiologie

Facharzt des Artikels

Lungenfacharzt
, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 06.07.2025

Das klassische Krankheitsbild zweier klinischer und morphologischer Varianten einer Lungenentzündung wurde oben ausführlich beschrieben. In diesem Fall handelte es sich um den typischen Verlauf einer lobären und fokalen Pneumonie, deren Erreger Pneumokokken sind, der häufigste ätiologische Faktor sowohl der ambulant erworbenen als auch der im Krankenhaus erworbenen Pneumonie. Es sollte jedoch beachtet werden, dass die biologischen Eigenschaften anderer Krankheitserreger, ihre Virulenz und die Art der Reaktion des Makroorganismus auf die Einführung einer Infektion häufig alle klinischen Manifestationen der Krankheit und ihre Prognose maßgeblich beeinflussen.

Haemophilus influenzae-Pneumonie

Der gramnegative Haemophilus influenzae (Pfeiffer-Bazillus) ist einer der häufigsten Erreger ambulant erworbener Pneumonie. Er gehört zur normalen Mikroflora des Oropharynx, neigt jedoch dazu, in die unteren Atemwege einzudringen und ist ein häufiger Erreger akuter und chronischer Bronchitis. Bei Erwachsenen verursacht Haemophilus influenzae hauptsächlich eine fokale Bronchopneumonie.

Das klinische Bild entspricht in den meisten Fällen den oben beschriebenen Manifestationen einer fokalen Pneumonie. Ein Merkmal ist die häufige Kombination mit einer ausgeprägten Tracheobronchitis. Daher kann es bei der Auskultation der Lunge neben den charakteristischen auskultatorischen Anzeichen einer fokalen Pneumonie (abgeschwächte Atmung und feuchtes, feinblasiges, sonore Keuchen) zu einer Masse trockenen Keuchens kommen, das über die gesamte Lungenoberfläche verstreut ist und vor dem Hintergrund einer schweren Atmung zu hören ist.

Eine durch Haemophilus influenzae verursachte Lungenentzündung verläuft selten schwer. In einigen Fällen kann sie jedoch durch exsudative Pleuritis, Perikarditis, Meningitis, Arthritis usw. kompliziert werden.

"Atypische Lungenentzündung"

Der Begriff „atypische Pneumonie“ bezeichnet heute eine Entzündung der Lunge, die durch intrazelluläre („atypische“) Erreger verursacht wird, die mit herkömmlichen mikrobiologischen Testmethoden nicht im Blut nachgewiesen werden können. Zudem sind die Erreger resistent gegen die klassische Behandlung der Lungenentzündung mit Penicillinen und Cephalosporinen.

Zu den häufigsten „atypischen“ Erregern einer Lungenentzündung zählen:

  • Mykoplasmen;
  • Chlamydien;
  • Rickettsien;
  • Viren.

In den letzten Jahren sind Mykoplasmen und Chlamydien zunehmend zur Ursache ambulant erworbener Lungenentzündungen geworden.

Mykoplasmenpneumonie

Mykoplasmenpneumonie wird durch Mycoplasma pneumoniae verursacht, einen speziellen intrazellulären Erreger ohne Zellmembran, der in seiner Größe Viren ähnelt. Die Inzidenz von Mykoplasmenpneumonie variiert stark (zwischen 4 % und 30 %). Als hochansteckender Erreger, der durch Tröpfcheninfektion von Mensch zu Mensch übertragen wird, verursacht Mykoplasmen regelmäßig Lungenentzündungsausbrüche, insbesondere in organisierten Gruppen. Während solcher Inzidenzsteigerungen erreicht die Inzidenz von Mykoplasmenpneumonie 30 % und sinkt in Zeiten epidemiologischen Wohlbefindens auf 4–6 %.

Eine Mykoplasmenpneumonie tritt am häufigsten bei Kindern und Jugendlichen (unter 30 Jahren) auf.

Mycoplasma pneumoniae verursacht meist eine fokale oder segmentale Entzündung des Lungengewebes. Einer Lungenentzündung gehen häufig Erkrankungen der oberen Atemwege (Pharyngitis, Tracheobronchitis, Rhinitis) voraus. In den meisten Fällen ist der Verlauf einer Lungenentzündung nicht schwerwiegend, viele Krankheitssymptome können jedoch langfristig und langwierig sein.

Der Beginn einer Lungenentzündung verläuft oft schleichend. Die Körpertemperatur steigt auf subfebrile Werte an, es tritt Husten mit etwas zähflüssigem Schleimauswurf auf. Der Husten wird bald hartnäckig und schmerzhaft. Die Temperatur bleibt oft normal, obwohl Husten mit Auswurf und schwerer Vergiftung lange anhalten. Pleuraschmerzen, Kurzatmigkeit und Schüttelfrost fehlen.

Die körperlichen Befunde entsprechen im Allgemeinen denen einer Bronchopneumonie, fehlen jedoch häufig vollständig. Zahlreiche extrapulmonale Manifestationen einer Mykoplasmenpneumonie werden häufig festgestellt - Myalgie, Arthralgie, starkes Schwitzen, Schwäche, hämolytische Anämie usw. Sehr typisch ist auch die Dissoziation des klinischen und radiologischen Bildes einer Lungenentzündung mit schmerzhaftem Husten, starkem Schwitzen, Vergiftungssymptomen und dem Fehlen von Leukozytose und neutrophiler Verschiebung. Radiologisch zeigt die Hälfte der Patienten lediglich eine Zunahme des Lungenmusters und interstitielle Veränderungen. Inhomogene Herde der Lungengewebeinfiltration mit unklaren, diffusen Konturen werden nur bei einem Drittel der Patienten mit Mykoplasmenpneumonie festgestellt. In einigen Fällen können sie bilateral sein.

Bei einer Mykoplasmenpneumonie sind Sputum- oder Blutkulturen nicht aussagekräftig. Zur Identifizierung des Erregers werden serologische Diagnosemethoden eingesetzt.

Der Verlauf einer Mykoplasmenpneumonie zeichnet sich durch einige wichtige Merkmale aus:

  1. Überwiegend treten Symptome entzündlicher Läsionen der oberen Atemwege (Pharyngitis, Laryngitis, Rhinitis, Tracheobronchitis) mit schmerzhaftem Husten, laufender Nase, Tränenfluss und Hyperämie des Rachens auf.
  2. In manchen Fällen fehlen jegliche für eine Bronchopneumonie charakteristischen körperlichen Veränderungen der Atemwege.
  3. Bei der Hälfte der Patienten kommt es zu einer Trennung der klinischen Manifestationen der Krankheit (Anzeichen einer schweren Intoxikation, anhaltendes subfebriles Fieber, starkes Schwitzen usw.), des Röntgenbildes (bei manchen Patienten ist nur eine Zunahme des Lungenmusters erkennbar) und der Labordaten (Fehlen von Leukozytose und neutrophiler Verschiebung).
  4. Häufige Beteiligung anderer Organe und Systeme am pathologischen Prozess (Arthralgie, Myalgie, Myokarditis, Perikarditis).

Chlamydienpneumonie

In den letzten Jahren hat die Zahl der Chlamydienpneumonien in der Ukraine und im Ausland zugenommen. Die Inzidenzrate liegt bei 5-15 % und mehr. Chlamydien verursachen besonders häufig Lungenentzündungen bei jungen Menschen (bis 20-25 Jahre).

Chlamydia pneumoniae-bedingte Lungenschäden sind häufig fokal. Das klinische Bild ähnelt oft dem Verlauf einer Mykoplasmenpneumonie. Der Erkrankung geht häufig eine Entzündung der oberen Atemwege (Tracheobronchitis, Pharyngitis) voraus.

Eine Lungenentzündung beginnt mit trockenem Husten, Halsschmerzen, Schüttelfrost und einem Anstieg der Körpertemperatur auf subfebrile Werte. Allmählich wird der Husten produktiv, wobei schleimig-eitriger Auswurf abgesondert wird. Es treten mäßige Vergiftungserscheinungen auf: Kopfschmerzen, Schwäche, Unwohlsein, Myalgie. Bei einer körperlichen Untersuchung wird oft nur vereinzeltes trockenes Keuchen festgestellt, seltener ist das für eine Bronchopneumonie charakteristische feuchte Keuchen nachweisbar. Charakteristisch sind Leukopenie und ein Anstieg der BSG. Wie bei einer Mykoplasmenpneumonie werden interstitielle Veränderungen in Form einer Zunahme des Lungenmusters radiologisch nachgewiesen. Infiltrative Veränderungen werden nicht immer erkannt, sie sind oft peribronchialer Natur.

Ein schwererer und langwierigerer Krankheitsverlauf ist typisch für eine Lungenentzündung durch Chlamydia psittaci (den Erreger der Ornithose bzw. Psittakose).

Die Infektion erfolgt durch Kontakt mit infizierten Vögeln. Das klinische Bild dieser Lungenentzündung ist geprägt von Symptomen einer schweren Vergiftung: Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Myalgie und Fieber. Gleichzeitig können die Datenlage sehr spärlich sein. Radiologisch zeigen sich am häufigsten interstitielle Veränderungen in Form eines erhöhten Lungenmusters, seltener fokale infiltrative Schatten. Blutuntersuchungen zeigen Leukopenie und einen Anstieg der BSG. Bei den meisten Patienten kommt es zu einer leichten Vergrößerung von Leber und Milz, was auf die systemische Schädigung der inneren Organe bei Ornithose hinweist.

Im Allgemeinen ist eine Chlamydienpneumonie durch folgende Merkmale gekennzeichnet:

  1. In den allermeisten Fällen wird eine Chlamydienpneumonie bei Kindern, Jugendlichen und jungen Menschen unter 25–30 Jahren festgestellt.
  2. Das klinische Bild der Erkrankung wird von Anzeichen einer Tracheobronchitis, Pharyngitis, Sinusitis und bei Patienten mit Ornithose von Symptomen einer schweren Intoxikation dominiert.
  3. Bei der körperlichen Untersuchung fehlen häufig die charakteristischen Auskultationszeichen einer fokalen Lungenentzündung, häufiger wird vereinzeltes trockenes Keuchen festgestellt.
  4. Blutuntersuchungen zeigen am häufigsten eine Leukopenie und das Fehlen einer neutrophilen Verschiebung.
  5. Radiologisch dominieren interstitielle Veränderungen in der Lunge in Form eines erhöhten Lungenmusters, eine Infiltration wird nicht immer erkannt.

Legionellenpneumonie (Legionärskrankheit)

Der gramnegative Bazillus Legionella pneumophila, der beim Menschen Lungenentzündungen verursacht, wurde erstmals 1977 nach einer Epidemie der Krankheit isoliert, die unter Teilnehmern des Kongresses der American Legion in Philadelphia ausbrach. Alle Arten von Legionellen sind exogene Erreger von Lungenentzündungen, die nicht zur normalen menschlichen Flora gehören und in Gewässern leben – in Flüssen, Seen, Teichen, Klimaanlagen, Lüftungsanlagen, Wasser- und Abwasserleitungen usw.

Die Infektion erfolgt durch Tröpfchen in der Luft, wenn eine Person mit feinen, Legionellen enthaltenden Aerosolen in Kontakt kommt. Menschen mit chronischem Alkoholismus, COPD, Diabetes, Immunschwäche sowie Patienten, die Kortikosteroide und Zytostatika einnehmen, erkranken häufiger. Die Inzidenz der Legionellenpneumonie („Legionärskrankheit“) beträgt 5-15 % der Gesamtzahl der Lungenentzündungen. Im Herbst werden epidemische Ausbrüche beobachtet.

Legionellen können sowohl ambulant als auch im Krankenhaus erworbene Lungenentzündungen verursachen. Die Inkubationszeit beträgt 2 bis 10 Tage (durchschnittlich 7 Tage). Die Krankheit beginnt mit Vergiftungserscheinungen – allgemeiner Schwäche, Unwohlsein, Kopfschmerzen, Schläfrigkeit, Myalgie und Arthralgie. Am zweiten Tag steigt die Körpertemperatur auf 39–40 °C und darüber, dann tritt ein Husten auf, zunächst trocken, dann mit der Absonderung von eitrigem Auswurf mit einer Beimischung von Blut. Bei einem Drittel der Patienten treten Pleuraschmerzen auf, die durch eine fibrinöse (trockene) parapneumonische Pleuritis verursacht werden, bei der Hälfte dieser Patienten entwickelt sich anschließend eine exsudative Pleuritis.

Bei der Untersuchung, Perkussion und Auskultation der Lunge zeigen sich Anzeichen, die hauptsächlich für eine fokale oder fokal-konfluente Pneumonie charakteristisch sind. Die Pleura ist häufig am pathologischen Prozess beteiligt. Der Verlauf einer Legionellenpneumonie wird häufig durch die Entwicklung von schwerem Atemversagen, infektiös-toxischem Schock und Lungenödem erschwert.

Bei einer Legionellenpneumonie sind häufig auch andere Organe und Systeme betroffen, was durch die Legionellenbakteriämie erklärt wird:

  • ZNS (laufende Nase, Kopfschmerzen, Parästhesien, Bewusstseinsstörungen, sogar Koma);
  • Magen-Darm-Trakt: Bauchbeschwerden, Erbrechen, Durchfall usw.;
  • Leber: Lebervergrößerung, Zytolyse, Hyperbilirubinämie;
  • Nieren: Proteinurie, Mikrohämaturie, Pyelonephritis, akutes Nierenversagen.

Im Frühstadium einer Legionellenpneumonie zeigen sich im Röntgenbild typische fokale Infiltrate, die sich später bei den meisten Patienten (70 %) konsolidieren und nahezu den gesamten Lungenlappen einnehmen.

Eine allgemeine Blutuntersuchung zeigt eine Leukozytose (10–15 x 10 9 /l), eine Neutrophilenverschiebung nach links, Lymphopenie und einen signifikanten Anstieg der BSG (bis zu 50–60 mm/h). Eine biochemische Blutuntersuchung zeigt eine Hyponatriämie; erhöhte Transferaseaktivität, Hyperbilirubinämie und Hypoalbuminämie sind möglich.

Wie bereits erwähnt, steht die Legionellenpneumonie hinsichtlich der Sterblichkeitsrate an zweiter Stelle (nach Pneumokokken). Die Sterblichkeit beträgt 8-39 %.

Zur Bestätigung einer Legionellenpneumonie sollten folgende charakteristische Anzeichen berücksichtigt werden:

  1. Anamnestische Hinweise auf die kürzliche Nutzung von Klimaanlagen, Duschen und Ionenduschen, insbesondere an neuen Wohnorten (Hotels, Hostels, Pensionen).
  2. Fieber bis 39,0°C über 4–5 Tage in Kombination mit schwerer Intoxikation.
  3. Das Vorhandensein von Husten, Durchfall, Bewusstseinsstörungen oder einer Kombination dieser Symptome,
  4. Lymphozytopenie (weniger als 10 x 10 9 /l) kombiniert mit Leukozytose (mehr als 15 x 10 9 /l)
  5. Hyponatriämie, Hypoalbuminämie.

So sind „atypische“ Lungenentzündungen, die durch Mykoplasmen, Chlamydien, Legionellen und einige Viren verursacht werden, durch einige gemeinsame Merkmale gekennzeichnet, die mit den Merkmalen des ungehinderten Eindringens von Krankheitserregern durch intakte Epithelbarrieren und der Möglichkeit ihrer langfristigen intrazellulären Funktion und Reproduktion verbunden sind.

Die klinischen Manifestationen einer „atypischen“ Lungenentzündung sind durch einige charakteristische Merkmale gekennzeichnet.

  1. Dem Auftreten einer Lungenentzündung gehen häufig klinische Manifestationen einer Entzündung der oberen Atemwege voraus – Pharyngitis, Laryngitis, Tracheobronchitis.
  2. Bei der körperlichen Untersuchung von Patienten mit „atypischer“ Lungenentzündung fehlen häufig die charakteristischen klinischen Anzeichen einer fokalen Lungenentzündung.
  3. Radiologisch stehen bei vielen „atypischen“ Pneumonien die interstitiellen Veränderungen im Vordergrund, während eine fokale Infiltration des Lungengewebes nur in maximal der Hälfte der Fälle nachweisbar ist und häufig den Charakter einer peribronchialen Infiltration aufweist.

Klebsiella-Pneumonie

Klebsiella pneumoniae, ein gramnegatives Bakterium der Familie Enterobakteriaceae, ist der Erreger der sogenannten Friedlander-Pneumonie, die durch einen schweren Verlauf, häufige Komplikationen und eine hohe Sterblichkeitsrate von bis zu 8 % gekennzeichnet ist. Eine Friedlander-Pneumonie tritt häufig bei geschwächten Patienten mit schweren chronischen Erkrankungen (Diabetes mellitus, CHF, COPD) sowie bei Patienten über 60 Jahren und bei Alkoholmissbrauch auf. Klebsiella kann sowohl eine ambulant als auch eine im Krankenhaus erworbene Lungenentzündung verursachen.

In den meisten Fällen ist die Friedlander-Pneumonie fokal-konfluenter Natur, wenn mehrere Entzündungsherde miteinander verschmelzen und große Bereiche der Lunge erfassen. Oft ist ein ganzer Lungenlappen betroffen, was den Anschein einer Lobärpneumonie (Pseudobarpneumonie) erweckt. Der Oberlappen der Lunge ist häufig betroffen.

Charakteristisch ist die Tendenz zur schnellen (innerhalb weniger Tage) Entwicklung der Lungengewebezerstörung – das Auftreten mehrerer Bereiche des Lungengewebezerfalls und die Bildung von Abszessen. Die Atemwege sind meist mit fibrinös-eitrigem Exsudat, vermischt mit Blut, gefüllt.

Die Krankheit beginnt akut mit hohem Fieber, schnell zunehmender Atemnot, schwerer Intoxikation und sogar Verwirrtheit. Die für die Friedlander-Pneumonie äußerst charakteristische Zerstörung des Lungengewebes und die Bildung multipler Abszesse erfolgt extrem schnell (bereits 2-4 Tage nach Krankheitsbeginn). Charakteristisch ist das Auftreten von zähflüssigem, blutigem Auswurf in der Farbe von Johannisbeergelee mit einem spezifischen Geruch, der an ranziges Fleisch erinnert.

Die Ergebnisse der körperlichen Untersuchung entsprechen im Allgemeinen den für eine fokal-konfluente Pneumonie charakteristischen Daten. Am häufigsten werden eine geschwächte Atmung und ein feuchtes, klein- und mittelblasiges, sonore Keuchen festgestellt, insbesondere wenn mehrere Abszesse auftreten. Neben häufiger Zerstörung und Abszessbildung des Lungengewebes, ausgeprägten Vergiftungssymptomen und fortschreitendem Atemversagen wird der Verlauf der Friedlander-Pneumonie häufig durch exsudative Pleuritis, Meningitis und Arthritis erschwert.

E. coli-Pneumonie

Gramnegative Escherichia coli gehören ebenfalls zur Gruppe der Enterobakterien und sind ein obligatorischer Bewohner des Magen-Darm-Trakts. Es infiziert das Lungengewebe und verursacht in der Regel die Entwicklung einer fokalen Lungenentzündung bei Menschen, die sich Operationen am Darm, den Organen des Harnsystems unterzogen haben, sowie bei geschwächten Patienten, die seit langem an chronischen Erkrankungen der inneren Organe leiden, die zu Störungen der körpereigenen Immunabwehr führen.

Das klinische Bild entspricht im Allgemeinen den Manifestationen einer fokalen Pneumonie, zeichnet sich jedoch manchmal durch einen besonders schweren Verlauf aus. In diesen Fällen treten häufig arterielle Hypotonie und Kollaps, starker Husten und Brustschmerzen auf. Manchmal entwickelt sich eine Abszessbildung.

Staphylokokkenpneumonie

Staphylococcus aureus ist am häufigsten die Ursache einer im Krankenhaus erworbenen (nosokomialen) Lungenentzündung, die bei Patienten auftritt, deren Widerstandsfähigkeit gegen den Erreger durch schwere Begleiterkrankungen, kürzlich durchgeführte Operationen, verminderte Immunität, akute Virusinfektionen der Atemwege usw. beeinträchtigt ist.

Eine Staphylokokkenpneumonie entwickelt sich häufig vor dem Hintergrund einer Sepsis und einer schweren Bakteriämie. Besonders häufig tritt sie bei älteren und senilen Menschen sowie bei Säuglingen auf. Ein längerer Krankenhausaufenthalt erhöht das Risiko einer nosokomialen Staphylokokkenpneumonie. Patienten mit Mukoviszidose und Drogenabhängige, die sich injizieren, sind anfällig für diese Pneumonie. Eine Staphylokokkenpneumonie erschwert häufig eine Virusinfektion der Atemwege.

Eine Staphylokokkenpneumonie tritt meist als multifokale, fokal-konfluente Bronchopneumonie auf, seltener ist ein ganzer Lungenlappen betroffen. Typisch für eine Staphylokokkenpneumonie ist die Abszessbildung, die in 15–50 % der Fälle, insbesondere bei Kindern, beobachtet wird. Ein Empyem der Pleura wird bei Erwachsenen in 20 % der Fälle und bei Kindern in 75 % der Fälle beobachtet.

Der Verlauf einer Lungenentzündung ist gekennzeichnet durch einen akuten Beginn, hohes Fieber, begleitet von wiederholtem Schüttelfrost, schwerer Intoxikation, Pleuraschmerzen, Kurzatmigkeit und Husten mit Absonderung von eitrigem Auswurf von gelblicher oder brauner Farbe, oft mit Blut vermischt.

Die körperlichen Befunde können je nach den spezifischen morphologischen Veränderungen in der Lunge und der klinischen Variante der Staphylokokkenpneumonie variieren. Typischerweise werden eine deutliche lokale Dumpfheit der Klopfgeräusche, eine bronchiale oder abgeschwächte Atmung, feuchte, sonore Rasselgeräusche und pleurale Reibungsgeräusche festgestellt.

Bei der Bildung eines großen Abszesses (mehr als 5 cm Durchmesser) werden lokale Dumpfheit mit Trommelfellton, amphorische Atmung und eine Masse großkalibrigen feuchten, sonoren Keuchens festgestellt. Die Entstehung eines Pleuraempyems ist durch das Auftreten starker Schmerzen in der Brust, das Auftreten eines absolut dumpfen (femoralen) Geräusches in den unteren Teilen der Lunge und eine stark abgeschwächte Atmung gekennzeichnet.

Derzeit gibt es mehrere klinische Varianten der Staphylokokkenpneumonie:

  1. Eine abszessive Form der Lungenentzündung mit der Bildung eines Abszesses, der in den Bronchus mündet.
  2. Staphylokokkeninfiltrat. Bei dieser Form der Lungenentzündung bildet sich in der Lunge ein begrenzter Entzündungsherd unterschiedlicher Größe, der alle Stadien der Lungenentzündung durchläuft. Die Resorption des Infiltrats erfolgt sehr langsam und dauert 4–8 Wochen. Bei einem meist günstigen Krankheitsverlauf bildet sich an der Stelle des Staphylokokkeninfiltrats ein Pneumosklerom. Diese Variante der Staphylokokkenpneumonie ist recht schwerwiegend und geht mit hohem Fieber, Schüttelfrost, schwerer Intoxikation und zunehmender Ateminsuffizienz einher. Der Krankheitsverlauf ähnelt dem klinischen Bild einer Sepsis.
  3. Die metastatische Staphylokokkenzerstörung der Lunge ist im Wesentlichen eine Form der Lungenschädigung bei Staphylokokkensepsis, bei der sich durch hämatogenen Eintritt des Erregers aus dem primären Fokus in die Lunge multiple, relativ kleine sekundäre Infiltrations- und Abszessherde bilden. Diese klinische Form der Staphylokokken-Lungenschädigung ist durch einen schweren Verlauf und eine hohe Mortalität gekennzeichnet.
  4. Bullöse Form der Staphylokokken-Zerstörung der Lunge. - die häufigste Variante der Lungenschädigung bei einer Staphylokokken-Infektion. Bei dieser Form bilden sich in der Lunge konfluierende Herde inhomogener Infiltration, in denen sich infolge der Zerstörung des Lungengewebes innerhalb weniger Tage nach Ausbruch der Erkrankung Hohlräume (Bullae) bilden, die kein Exsudat enthalten. Bei adäquater Therapie entwickeln sich diese Hohlräume, die keine Abszesse sind, langsam (über 6-10 Tage) rückwärts, einige verschwinden vollständig, andere verbleiben in Form von Restluftzysten. Der Verlauf dieser klinischen Form der Staphylokokken-Infektion gilt als relativ günstig.

Krankenhausstämme von Staphylococcus aureus sind normalerweise antibiotikaresistent.

Lungenentzündung durch Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa ist in den meisten Fällen der Erreger einer Krankenhauspneumonie, insbesondere in der postoperativen Phase, bei Patienten auf Intensivstationen, bei Patienten mit Atemunterstützung durch künstliche Beatmung usw. Eine ambulant erworbene Pneumonie durch Pseudomonas aeruginosa entwickelt sich bei Patienten mit Bronchiektasien, Mukoviszidose und unter Kortikosteroidtherapie. Die Erkrankung beginnt akut mit hohem Fieber und Schüttelfrost, Intoxikation und Atemstillstand nehmen rasch zu, es entwickelt sich eine arterielle Hypotonie. Husten mit eitrigem Auswurf und Hämoptyse werden beobachtet.

Die körperliche Untersuchung zeigt Anzeichen fokaler Lungenläsionen. Charakteristisch ist das sehr schnelle Auftreten neuer Entzündungsherde in der Lunge sowie die Neigung zu pleuralen Komplikationen (Pleuritis, Pleuraempyem, Pneumothorax) und zur Abszessbildung bei Lungenentzündung.

Die Krankheit zeichnet sich durch einen besonders schweren Verlauf und eine hohe Sterblichkeitsrate aus, die bei älteren, geschwächten Patienten 50–70 % erreicht.

Lungenentzündung durch anaerobe Bakterien

Wie oben erwähnt, sind gramnegative und grampositive anaerobe Bakterien (Fusobacteiium nucleatum, Bacteroides fragilis, Bacteroides melaninogenicus, Peptostreptococcus spp., Eubactenum, Bifidobacterium, Actinomyces usw.) Teil der normalen Mikroflora des Oropharynx und stehen in Symbiose mit aeroben Bakterien.

Die Ursache einer durch Anaerobier verursachten Lungenentzündung ist die Entwicklung von Immunschwächezuständen oder die Unterdrückung der aeroben Mikroflora des Oropharynx durch Breitbandantibiotika. Die Besiedlung der respiratorischen Lungenabschnitte durch Anaerobier erfolgt in der Regel durch Aspiration von Oropharynxinhalt, was am typischsten für neurologische Patienten, Patienten mit Bewusstseinsstörungen, Schluckbeschwerden sowie bei Menschen mit Alkoholismus und Drogensucht ist.

Das klinische Bild einer durch Anaerobier verursachten Lungenentzündung kann variieren, ähnelt aber im Allgemeinen den klinischen Manifestationen einer fokalen Lungenentzündung. Es ist zu beachten, dass Anaerobier gegenüber vielen Antibiotika unempfindlich sind, was die Behandlung der Patienten erheblich erschwert.

Lungenentzündung bei Virusinfektionen der Atemwege

Akute Virusinfektionen der Atemwege (ARVI) unterschiedlicher Ätiologie werden zu einer Gruppe zusammengefasst, basierend auf 1) einem einzigen Übertragungsmechanismus der Infektion (über die Luft), 2) der Lokalisierung des hauptsächlichen pathologischen Prozesses hauptsächlich in den Atemwegen und 3) einem ähnlichen klinischen Bild der Krankheit.

Derzeit sind mehr als 200 Viren bekannt, die beim Menschen akute Virusinfektionen der Atemwege verursachen. Die wichtigsten davon sind die Influenzaviren A und B, Parainfluenza, das Respiratorische Synzytialvirus (RSV) und Adenoviren.

Es wird angenommen, dass viral-bakterielle Assoziationen eine entscheidende Rolle bei der Entstehung einer Lungenentzündung spielen und den Verlauf von ARVI bei Erwachsenen erschweren. Wahrscheinlich dient eine Virusinfektion nur als prämorbider Hintergrund für eine bakterielle Superinfektion mit Schädigung der respiratorischen Teile der Lunge, die am 3.-6. Tag der ARVI auftritt. Bei Kleinkindern (1-3 Jahre) ist eine rein virale Entstehung einer Lungenentzündung nicht ausgeschlossen.

Bei Kindern unter drei Jahren macht eine virale Lungenentzündung etwa die Hälfte aller Fälle einer ambulant erworbenen Lungenentzündung aus. Bei Erwachsenen wird in 5-15 % der Fälle eine viral-bakterielle Lungenentzündung beobachtet.

Zu den Risikofaktoren für die Entwicklung einer viralen und viral-bakteriellen Lungenentzündung gehört der Aufenthalt in geschlossenen Gruppen (Kindergärten, Schulen, Pflegeheime, Wohnheime usw.). Bei Erwachsenen steigt das Risiko einer viralen Lungenentzündung auch bei gleichzeitigen bronchopulmonalen und kardiovaskulären Erkrankungen sowie Immunschwächekrankheiten. In letzteren Fällen steigt das Risiko, eine durch Cytomegalievirus und Herpes-simplex-Virus verursachte Lungenentzündung zu entwickeln. Natürlich steigt in allen Fällen das Risiko einer viralen Lungenentzündung während Winterepidemien.

Normalerweise dringen Atemwegsviren in die Epithelzellen der Schleimhaut der Luftröhre sowie der großen und mittleren Bronchien ein und vermehren sich dort. Dies führt zu einer akuten hämorrhagischen Tracheobronchitis. Schädigungen der kleinen Bronchien und der Atemwege durch Influenza und Adenovirusinfektionen sind seltener. Bei einer RS-Virusinfektion hingegen ist eine Schädigung des Epithels kleiner Bronchien und Bronchiolen charakteristisch. Erst dann breitet sich die Entzündung auf größere Bronchien aus.

Am 3.-6. Krankheitstag kommt eine bakterielle Infektion hinzu. Bakterielle Erreger überwinden problemlos die durch Viren geschädigte Schutzbarriere der Lunge und verursachen dort eine Entzündung in den Atemwegen.

Es ist zu beachten, dass sich die körperlichen und radiologischen Anzeichen einer viralen, viral-bakteriellen und bakteriellen Lungenentzündung kaum voneinander unterscheiden und die Diagnose einer viralen Lungenentzündung meist auf einer Beurteilung der epidemiologischen Bedingungen zu Beginn der Krankheit und der oben beschriebenen Risikofaktoren beruht.

Die Art der Veränderungen im allgemeinen Bluttest wird weitgehend durch die Prävalenz viraler oder bakterieller Infektionen bestimmt. Bei schweren Virusinfektionen, die durch eine Lungenentzündung kompliziert werden, fehlt häufig eine Leukozytose, und in einigen Fällen besteht die Tendenz zur Entwicklung einer Leukopenie.

Die Diagnose einer viralen oder viral-bakteriellen Lungenentzündung kann mit modernen Methoden der virologischen Forschung bestätigt werden. Zu diesem Zweck werden biologische Proben (Nasenabstriche, Nasen-Rachen- und Rachenabstriche, Sputum, Aspirations- und Spülwasser) in einer speziellen gekühlten Umgebung aufbewahrt und an ein virologisches Labor geliefert.

Zur Erkennung und Identifizierung von Viren werden am häufigsten die folgenden Methoden verwendet:

  1. Bei der Isolierung einer Viruskultur handelt es sich um die „Aussaat“ der gewonnenen Probe auf verschiedene Gewebezellkulturen und den Nachweis der zytopathogenetischen Aktivität von Viren.
  2. Bestimmung viraler Antigene mittels Immunfluoreszenz und Enzymimmunoassay.
  3. Serologische Methoden – Bestimmung des Titers spezifischer antiviraler Antikörper im Blutserum.
  4. Polymerase-Kettenreaktion (PCR)-Methode.

Lungenentzündung bei grippalem Infekt

Bei Erwachsenen sind die häufigsten Erreger einer viral-bakteriellen Lungenentzündung S. pneumoniae (in 30-60 % der Fälle) und H. influenzae, kombiniert mit Atemwegsviren, insbesondere während Winterepidemien. Eine Influenza-Infektion ist bereits in den frühen Entwicklungsstadien durch das Überwiegen von Gefäßerkrankungen mit der Entwicklung schwerer Gewebeödeme und Blutungen gekennzeichnet.

Die Erkrankung beginnt akut mit erhöhter Körpertemperatur (39 °C und höher), Schüttelfrost und Symptomen einer schweren Vergiftung (starke Schwäche, Kopfschmerzen, Schmerzen in den Augäpfeln, Muskeln und Gelenken usw.). In schweren Fällen treten Übelkeit, Erbrechen und Bewusstseinsstörungen auf. Innerhalb von 24 Stunden treten in der Regel leichte Symptome einer Rhinitis (laufende Nase, tränende Augen, verstopfte Nase) und einer Tracheobronchitis (trockener, schmerzhafter Husten, Beschwerden hinter dem Brustbein) auf.

Die Grippe wird durch die Entwicklung einer Lungenentzündung kompliziert, meist in den ersten drei Tagen nach Krankheitsbeginn, obwohl dieser Zeitraum auch länger sein kann. Es kommt zu einer erneuten „Welle“ erhöhter Körpertemperatur (bis 40 °C und darüber), Intoxikationen nehmen zu, Delirium, Adynamie und Kopfschmerzen treten auf. Husten geht mit der Absonderung von schleimigem und schleimig-eitrigem Auswurf einher, manchmal mit Blutstreifen. Es treten Kurzatmigkeit, Zyanose und Brustschmerzen auf.

Bei einer objektiven Untersuchung lassen sich körperliche Anzeichen einer Lungenentzündung feststellen: lokale Verkürzung des Klopfgeräusches, Abschwächung der Atmung, feuchtes, feinblasiges, sonore Keuchen.

Bei der Röntgenuntersuchung ist eine Zunahme des Lungenmusters aufgrund der Ausdehnung der Lungenwurzeln sowie Infiltrationsherde des Lungengewebes, oft beidseitig, erkennbar.

Lungenentzündung bei parainfluenzaaler Atemwegsinfektion

Das klinische Bild einer akuten Atemwegserkrankung, die durch das Parainfluenzavirus verursacht wird, ist gekennzeichnet durch:

  • ein leichter Anstieg der Körpertemperatur auf subfebrile Werte;
  • leichte Vergiftungserscheinungen;
  • ausgeprägte Anzeichen einer akuten Kehlkopfentzündung;
  • mäßige Manifestationen einer Rhinitis.

Im Gegensatz zur Grippe beginnt die Parainfluenza schleichend – mit leichtem Unwohlsein, Schüttelfrost, Kopfschmerzen und einem Anstieg der Körpertemperatur auf 37,5–38 °C. Bald treten eine verstopfte Nase, eine laufende Nase und tränende Augen auf. Das charakteristischste klinische Symptom der Parainfluenza ist eine akute Kehlkopfentzündung. Die Patienten entwickeln Halsschmerzen, Husten und manchmal „bellendes“ Geräusch. Die Stimme wird rau, heiser und es tritt Aphonie auf.

Wenn die Parainfluenza durch eine Lungenentzündung kompliziert wird, verschlechtert sich der Zustand des Patienten, es kommt zu einer Vergiftung, die Körpertemperatur steigt, es treten Kurzatmigkeit, Zyanose und Husten mit schleimig-eitrigem Auswurf, manchmal mit einer Beimischung von Blut, auf.

Eine objektive und radiologische Untersuchung zeigt Anzeichen, die für eine fokale oder fokal-konfluente Pneumonie charakteristisch sind.

Lungenentzündung bei einer Adenovirus-Atemwegsinfektion

Eine akute Adenovirusinfektion ist durch eine kombinierte Schädigung der Schleimhäute der Atemwege und der Augen mit ausgeprägter exsudativer Komponente sowie einer Schädigung des lymphatischen Gewebes gekennzeichnet.

Das klinische Bild einer Adenovirusinfektion ist am stärksten gekennzeichnet durch eine ausgeprägte Schwellung der Nasen- und Rachenschleimhaut, reichlich serös-schleimigen Ausfluss aus der Nasenhöhle, Halsschmerzen beim Schlucken, Husten und Anzeichen einer Bindehautentzündung. Bei der Untersuchung ist die Rachenrückwand hyperämisch, „locker“, die Mandeln sind vergrößert. Eine Vergrößerung der submandibulären und zervikalen Lymphknoten ist möglich. Adenoviren verursachen häufig Entzündungen der Schleimhaut und der Lymphknoten des Darms, die sich in Bauchschmerzen und Durchfall äußern.

Das Auftreten einer Lungenentzündung vor dem Hintergrund einer Adenovirusinfektion sowie bei anderen Viruserkrankungen der Atemwege geht mit einem erneuten Anstieg der Körpertemperatur, einer Vergiftung, verstärktem Husten und manchmal dem Auftreten von Atemnot einher. Gleichzeitig bleiben charakteristische klinische Manifestationen einer Adenovirusinfektion (Konjunktivitis, Pharyngitis, Lymphadenopathie) bestehen.

Die radiologische Untersuchung zeigt Herde von Lungengewebeinfiltration, ein verstärktes Gefäßmuster und vergrößerte mediastinale Lymphknoten.

Lungenentzündung bei einer Infektion mit dem Respiratorischen Synzytialvirus

Das Respiratorische Synzytialvirus (RSV) befällt im Gegensatz zu Influenza-, Parainfluenza- und Adenovirus-Infektionen hauptsächlich kleine Bronchien und Bronchiolen. Veränderungen in der Luftröhre und den großen Bronchien sind weniger ausgeprägt. Daher sind die charakteristischsten klinischen Manifestationen einer RSV-Infektion die Entwicklung von Bronchiolitis und Bronchitis.

Die Erkrankung beginnt akut mit mäßiger Erhöhung der Körpertemperatur, Schüttelfrost und Vergiftungserscheinungen. Bald treten Husten, eine leichte Hyperämie der Rachenrückwand, der Bögen und des weichen Gaumens auf. Ein charakteristisches Symptom einer RSV-Infektion ist zunehmende Dyspnoe und Atemnot (exspiratorische Dyspnoe), die mit einer entzündlichen Verengung der kleinen Atemwege – einer Bronchiolitis – einhergeht. Manchmal nimmt die respiratorische Insuffizienz, hauptsächlich obstruktiver Art, schnell zu. Es tritt eine diffuse Zyanose (Hypoxämie) auf, manchmal eine schmerzhafte Röte der Wangen (Hyperkapnie). In der Lunge sind trockene und feuchte Rasselgeräusche zu hören. Röntgenaufnahmen können kleine fokale Schatten und Atelektasen sowie eine Lungenblähung zeigen.

Die Entwicklung einer Lungenentzündung vor dem Hintergrund einer RS-Virusinfektion geht mit verstärkter Intoxikation, Hyperthermie und Anzeichen einer Ateminsuffizienz einher. Die Perkussion zeigt eine lokale Verdichtung des Lungengewebes, und die Auskultation zeigt eine geschwächte Atmung, feuchte, feinblasige, sonore Rasselgeräusche und manchmal pleurale Reibungsgeräusche.

Radiologisch zeigen sich infiltrative Schatten vor dem Hintergrund eines verstärkten Lungenmusters. Es ist zu beachten, dass Pneumonien, die sich vor dem Hintergrund einer RS-Virusinfektion entwickeln, fokal, fokal-konfluent, segmental und lobär sein können.

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