Tuberkulöse Keratitis

Eine tuberkulöse Keratitis kann sich als Folge einer hämatogenen Metastasierung von Mycobacterium tuberculosis oder als tuberkulöse allergische Erkrankung entwickeln.

Symptome einer tuberkulösen Keratitis

Die hämatogene tuberkulöse Keratitis manifestiert sich in drei Formen: diffuse, fokale und sklerosierende Keratitis. Die Symptome dieser Entzündungsformen weisen unterschiedliche Merkmale auf.

Die diffuse Keratitis ist durch eine tiefe Infiltration der tiefen Hornhautschichten gekennzeichnet. Äußerlich ähnelt sie manchmal einer syphilitischen parenchymatösen Keratitis, die Biomikroskopie zeigt jedoch charakteristische Symptome einer tuberkulösen Keratitis. Innerhalb der diffusen Infiltration des Stromas finden sich einzelne, relativ große gelbliche Herde, die nicht miteinander verschmelzen. Der Entzündungsprozess betrifft nicht die gesamte Hornhaut: Nicht betroffene Bereiche verbleiben im Zentrum oder an der Peripherie. Neugebildete Gefäße treten erst spät, nach 2–4 Monaten, auf. Sie durchdringen die tiefen Schichten, aber zusätzlich zu diesen Gefäßen kommt es fast immer zu oberflächlichen Neovaskularisationen. Ein Auge ist betroffen. Der Krankheitsverlauf ist langwierig und weist periodische Exazerbationen auf. Die Entzündung endet mit der Bildung eines groben vaskularisierten Leukoms, dessen Beseitigung eine chirurgische Behandlung erfordert.

Das tiefe Hornhautinfiltrat ist ein fokaler tuberkulöser Entzündungsprozess. Ein oder mehrere Herde befinden sich in den tiefsten Schichten der Hornhaut, nahe der Descemet-Membran, wodurch sich diese in Falten sammeln kann. Die Vaskularisierung ist unbedeutend. Neu gebildete Gefäße wachsen pfadförmig zur Entzündungsstelle und haben ein für tiefe Gefäße ungewöhnliches Aussehen – sie verzweigen sich. Der Krankheitsverlauf ist langwierig, Rückfälle können auftreten. Fokale und diffuse hämatogene tuberkulöse Keratitis wird fast immer durch eine Iridozyklitis kompliziert. Die Heilung der fokalen Keratitis geht mit der Bildung eines Leukoms einher.

Die sklerosierende tuberkulöse Keratitis entwickelt sich gleichzeitig mit einer Entzündung der Sklera. Zunächst erscheinen kleine Infiltrationsherde in den tiefen Schichten des Stromas in der Nähe des Limbus. Subjektive Symptome von Entzündung und Neovaskularisation sind schwach ausgeprägt. Wenn sich die Herde der ersten Welle auflösen, erscheinen neue Herde näher am Zentrum der Hornhaut. Der Entzündungsprozess hält mehrere Jahre an. Er kann sich kreisförmig auf allen Seiten oder nur auf einer Seite entwickeln. Nach Abheilung der Herde kommt es nie zu einer vollständigen Abheilung der Hornhaut. Es scheint, als würde die Sklera auf die Hornhaut kriechen. Aufgrund der erheblichen Krankheitsdauer und der chronischen Reizung der Gefäße und Nervenenden des marginalen Schleifennetzwerks der Hornhaut, das mit den Gefäßen des großen arteriellen Kreises der Iris anastomosiert, geht die sklerosierende Keratitis immer mit einer Iritis oder Iridozyklitis einher, die oft durch ein sekundäres Glaukom kompliziert wird. Eine sklerosierende Keratitis kann nicht nur bei Tuberkulose, sondern auch bei Syphilis, Rheuma und Gicht auftreten.

Die ätiologische Diagnostik jeder tuberkulösen metastasierten Keratitis ist schwierig. Selbst der Nachweis eines fokalen tuberkulösen Prozesses in der Lunge ist kein Beweis für die tuberkulöse Natur der Augenerkrankung, da die gleichzeitige Entwicklung einer fokalen metastasierten Entzündung von Auge und Lunge selten ist. Positive Tuberkulintests nach Pirquet und Mantoux weisen auf eine Infektion des Organismus hin, aber das bedeutet nicht, dass die Keratitis auch eine tuberkulöse Ätiologie hat. Die Ursache der Entzündung im Auge kann unterschiedlich sein. Nur wenn nach subkutaner Verabreichung kleiner Dosen Tuberkulin nach 72 Stunden eine fokale Reaktion im Auge (in der Hornhaut, Iris oder Aderhaut) auftritt, kann mit Sicherheit festgestellt werden, dass die Keratitis tuberkulöse Natur ist. Eine solche Diagnostik ist nicht völlig sicher, aber mangels anderer Methoden zur Feststellung der Ätiologie der Keratitis ist sie sehr wichtig. Nur eine ätiologische Therapie kann helfen, die Behandlungsdauer zu verkürzen und Rückfälle der Krankheit zu verhindern. Je schneller der Entzündungsprozess im Auge zum Stillstand kommt, desto weniger Komplikationen treten im weiteren Krankheitsverlauf auf und desto größer ist die Hoffnung auf den Erhalt des Sehvermögens.

Die tuberkulöse allergische (phlyktänuläre, skrofulöse) Keratitis ist eine häufige Form tuberkulöser Hornhautläsionen bei Kindern und Erwachsenen. Die meisten Patienten sind Kinder und Jugendliche.

Ein charakteristisches Zeichen der tuberkulösen allergischen Keratitis sind kleine (miliare) oder größere einzelne (solitäre) knotige Ausschläge auf der Hornhaut, sogenannte Phlyktänen, was „Blase“ bedeutet. Es ist derzeit bekannt, dass Phlyktänen morphologisch Herde der Hornhautinfiltration durch Lymphozyten, Plasma- und Epithelzellen sind. Anzahl und Tiefe der Phlyktänen können variieren. Zuerst erscheinen gräulich-durchscheinende Erhebungen am Limbus, dann erscheinen neue Knötchen sowohl am Rand als auch im Zentrum der Hornhaut.

Eine Phlyktänuläre Keratitis entwickelt sich vor dem Hintergrund einer Lungen- oder Lymphknotentuberkulose. Das Auftreten spezifischer Phlyktänen am Limbus bestätigt die Diagnose Tuberkulose. Die morphologische Untersuchung zeigt kein Mycobacterium tuberculosis in den Phlyktänen. Der Entzündungsprozess ist eine allergische Reaktion auf die im Blut zirkulierenden Zerfallsprodukte von Mycobacterium tuberculosis. Eine allgemeine Schwächung des Körpers, Vitaminmangel und Helminthiasis können zur Entstehung einer Entzündung beitragen.

Die Trias der subjektiven Hornhautsymptome (Photophobie, Tränenfluss, Blepharospasmus) ist ausgeprägt. Kinder verstecken sich in einer dunklen Ecke, liegen mit dem Gesicht nach unten auf einem Kissen und können ihre Augen ohne Tropfnarkose nicht öffnen. Krampfhaftes Zusammendrücken der Augenlider und ständiger Tränenfluss verursachen Ödeme und Mazeration der Haut der Augenlider und der Nase. Ein solches Krankheitsbild ist charakteristisch für eine skrofulöse Keratitis.

Eine objektive Untersuchung zeigt eine helle perikorneale oder gemischte Injektion von Gefäßen. Äste neu gebildeter oberflächlicher Gefäße nähern sich stets den Phlyktänen. Unter dem Einfluss einer aktiven spezifischen und antiallergischen Behandlung können sich die Phlyktänen auflösen und eine leichte Trübung der Hornhaut hinterlassen, die von halb leeren Gefäßen durchzogen ist.

Die Erkrankung beginnt akut und verläuft dann meist langwierig, gekennzeichnet durch häufige Rückfälle. Wiederholte Anfälle verlaufen langsamer und dauern länger. Die Infiltrationsherde zerfallen und verwandeln sich in Geschwüre. Bei starker Neovaskularisation epithelisieren die Defekte recht schnell – in 3-7 Tagen. Dadurch verbleiben tiefe Vertiefungen – Facetten –, die sich sehr langsam mit Bindegewebe füllen.

In komplizierten Fällen kann die Nekrose des Hornhautstromas bis in die tiefsten Schichten reichen. Es sind Fälle von Hornhautperforation mit Irisprolaps bekannt. Bei geschwächten Personen können sich zerfallende Phlyktänen verschmelzen, was zur Bildung ausgedehnter nekrotischer Zonen führt. Kommt eine Pilz- oder Kokkeninfektion hinzu, kann dies zum Absterben des Auges führen.

In den letzten Jahren wurden aufgrund des Aufkommens von Steroidmedikamenten langwierige Formen der Krankheit selten beobachtet. Eine allergische tuberkulöse Hornhautentzündung kann sich in atypischen Formen manifestieren - faszikuläre Keratitis oder phlyktänulärer Pannus.

Faszikuläre Keratitis (faszikuläre Keratitis, „wandernde“ Phlyktena) beginnt mit dem Auftreten einer Phlyktena am Limbus, kombiniert mit einer ausgeprägten perikornealen Injektion von Gefäßen und einer Trias subjektiver Symptome. Nach dem Einwachsen neu gebildeter Gefäße löst sich die entzündliche Infiltration am peripheren Rand allmählich auf und verstärkt sich im zentralen Teil. Die Phlyktena bewegt sich langsam in Richtung Zentrum, gefolgt von einem Bündel neu gebildeter Gefäße. Der lose, erhabene, fortschreitende Rand des Infiltrats unterliegt keiner tiefen Ulzeration, aber der Verlauf des Entzündungsprozesses ist lang und oft rezidivierend. Das Infiltrat kann weiter fortschreiten, bis die „wandernde“ Phlyktena den gegenüberliegenden Rand der Hornhaut erreicht.

Ein phlyktänulärer Pannus entsteht, wenn zahlreiche oberflächliche Gefäße in die Hornhaut einwachsen. Sie werden von den entzündlichen Knötchen angezogen und durchdringen dicht die gesamte Hornhautoberfläche, wodurch diese dunkelrot wird. Im Gegensatz zum trachomatösen Pannus wachsen die Gefäße von allen Seiten ein, nicht nur von oben. Wie die phlyktänuläre Keratitis ist auch der Pannus durch häufige Rezidive und die Bildung eines grobvaskularisierten Leukoms gekennzeichnet.

Behandlung der tuberkulösen Keratitis

Die Behandlung der tuberkulösen Keratitis besteht in der Wahl eines allgemeinen Therapieschemas für Tuberkulose, das von einem Arzt durchgeführt wird. Er legt ein rationales Schema für die Kombination von Medikamenten der ersten und zweiten Linie, die Dauer des Behandlungsverlaufs, den Zeitraum des wiederholten Verlaufs unter Berücksichtigung des Immunstatus des Patienten, der Ernährung und der Notwendigkeit einer Klimatherapie fest.

Ziel der lokalen Behandlung der tuberkulösen Keratitis ist es, den Entzündungsprozess im Auge zu unterdrücken, die Bildung hinterer Synechien zu verhindern und den Stoffwechsel im Hornhautgewebe zu verbessern. Als Instillationen werden eine 3%ige Tubazidlösung, eine 5%ige Salyuzidlösung, ein Streptomycin-Calciumchlorid-Komplex (50.000 IE in 1 ml destilliertem Wasser), Hydrocortison oder Dexamethason verschrieben. Mydriatika werden zur Vorbeugung oder Behandlung von Iritis und Iridozyklitis eingesetzt. Die Häufigkeit der Instillationen richtet sich nach dem Stadium des Entzündungsprozesses. Nachts werden 5-10%ige PAS-Salbe oder Vitaminsalben sowie 20%iges Actovegin-Gel hinter das Augenlid aufgetragen. Dexazon wird abwechselnd mit einer 5%igen Salyuzidlösung jeden zweiten Tag oder in unterschiedlichen Intervallen während verschiedener Behandlungsperioden unter die Bindehaut gespritzt. Im Stadium der Narbenbildung werden die Dosen entzündungshemmender Medikamente reduziert, Physiotherapie durchgeführt und Vitaminpräparate sowie Enzyme (Trypsin, Fibrinolysin) zum Auflösen von Verwachsungen eingesetzt.

Bei der Behandlung der tuberkulösen allergischen Keratitis kommt einer desensibilisierenden Therapie, einer kohlenhydrat- und salzarmen Ernährung sowie einer Klimatherapie eine große Bedeutung zu.