Was ist eine Entgiftung und wie wird sie durchgeführt?

Bei der Entgiftung handelt es sich um die Neutralisierung toxischer Substanzen exogenen und endogenen Ursprungs, den wichtigsten Mechanismus zur Aufrechterhaltung der chemischen Resistenz. Dabei handelt es sich um einen ganzen Komplex biochemischer und biophysikalischer Reaktionen, die durch die funktionelle Interaktion mehrerer physiologischer Systeme gewährleistet werden, darunter das Immunsystem des Blutes, das Monooxygenase-System der Leber und die Ausscheidungssysteme der Ausscheidungsorgane (Magen-Darm-Trakt, Lunge, Nieren, Haut).

Die direkte Wahl der Entgiftungswege hängt von den physikochemischen Eigenschaften des Giftstoffes ab (Molekulargewicht, Wasser- und Fettlöslichkeit, Ionisierung usw.).

Es ist zu beachten, dass die Immunentgiftung eine relativ späte evolutionäre Entwicklung darstellt und nur Wirbeltieren eigen ist. Ihre Fähigkeit, sich an die Bekämpfung eines in den Körper eingedrungenen Fremdkörpers anzupassen, macht die Immunabwehr zu einer universellen Waffe gegen nahezu alle möglichen Verbindungen mit hohem Molekulargewicht. Die meisten Systeme, die auf die Verarbeitung von Proteinsubstanzen mit niedrigerem Molekulargewicht spezialisiert sind, werden als Konjugate bezeichnet; sie sind in der Leber lokalisiert, kommen aber in unterschiedlichem Ausmaß auch in anderen Organen vor.

Die Wirkung von Toxinen auf den Körper hängt letztlich von ihrer schädigenden Wirkung und der Schwere der Entgiftungsmechanismen ab. Moderne Studien zum Problem des traumatischen Schocks haben gezeigt, dass zirkulierende Immunkomplexe unmittelbar nach der Verletzung im Blut der Opfer auftreten. Diese Tatsache bestätigt das Vorhandensein einer Antigeninvasion bei schockogenen Verletzungen und deutet darauf hin, dass das Antigen relativ schnell nach der Verletzung auf den Antikörper trifft. Der Immunschutz gegen ein hochmolekulares Toxin – ein Antigen – besteht in der Produktion von Antikörpern – Immunglobulinen, die die Fähigkeit besitzen, an das Toxinantigen zu binden und einen ungiftigen Komplex zu bilden. In diesem Fall handelt es sich also auch um eine Art Konjugationsreaktion. Das Erstaunliche daran ist jedoch, dass der Körper als Reaktion auf das Auftreten eines Antigens beginnt, nur jenen Klon von Immunglobulinen zu synthetisieren, der vollständig mit dem Antigen identisch ist und dessen selektive Bindung gewährleisten kann. Die Synthese dieses Immunglobulins erfolgt in B-Lymphozyten unter Beteiligung von Makrophagen und T-Lymphozytenpopulationen.

Das weitere Schicksal des Immunkomplexes besteht darin, dass er allmählich durch das Komplementsystem lysiert wird, das aus einer Kaskade proteolytischer Enzyme besteht. Die entstehenden Zerfallsprodukte können toxisch sein, was sich bei zu schnellen Immunprozessen sofort als Intoxikation äußert. Die Reaktion der Antigenbindung mit der Bildung von Immunkomplexen und deren anschließender Spaltung durch das Komplementsystem kann auf der Membranoberfläche vieler Zellen stattfinden, und die Erkennungsfunktion gehört, wie Studien der letzten Jahre gezeigt haben, nicht nur zu lymphatischen Zellen, sondern auch zu vielen anderen, die Proteine sezernieren, die die Eigenschaften von Immunglobulinen besitzen. Zu diesen Zellen gehören Hepatozyten, dendritische Zellen der Milz, Erythrozyten, Fibroblasten usw.

Glykoprotein-Fibronektin hat eine verzweigte Struktur, die die Möglichkeit seiner Anheftung an das Antigen gewährleistet. Die resultierende Struktur fördert eine schnellere Anheftung des Antigens an den phagozytierenden Leukozyten und dessen Neutralisierung. Diese Funktion von Fibronektin und einigen anderen ähnlichen Proteinen wird als Opsonisierung bezeichnet, und die Fibronektinproteine selbst heißen Opsonine. Es wurde ein Zusammenhang zwischen einem Abfall des Fibronektinspiegels im Blut während eines Traumas und der Häufigkeit von Komplikationen in der Post-Schock-Phase festgestellt.

Organe, die Entgiftung durchführen

Das Immunsystem entgiftet hochmolekulare Xenobiotika wie Polymere, bakterielle Giftstoffe, Enzyme und andere Substanzen durch spezifische Entgiftung und mikrosomale Biotransformation mittels Antigen-Antikörper-Reaktionen. Proteine und Blutzellen transportieren viele Giftstoffe zur Leber und lagern sie dort vorübergehend ab (adsorbieren), wodurch die Toxizitätsrezeptoren vor ihren Auswirkungen geschützt werden. Das Immunsystem besteht aus zentralen Organen (Knochenmark, Thymusdrüse), lymphatischen Strukturen (Milz, Lymphknoten) und immunkompetenten Blutzellen (Lymphozyten, Makrophagen usw.), die eine wichtige Rolle bei der Erkennung und Biotransformation von Giftstoffen spielen.

Zu den Schutzfunktionen der Milz zählen Blutfiltration, Phagozytose und Antikörperbildung. Sie ist das natürliche Sorptionssystem des Körpers und reduziert den Gehalt an pathogenen zirkulierenden Immunkomplexen und mittelmolekularen Giftstoffen im Blut.

Die entgiftende Funktion der Leber besteht in der Biotransformation hauptsächlich mittelmolekularer Xenobiotika und endogener Giftstoffe mit hydrophoben Eigenschaften, indem sie diese in oxidative, reduktive, hydrolytische und andere Reaktionen einbezieht, die durch die entsprechenden Enzyme katalysiert werden.

Die nächste Stufe der Biotransformation ist die Konjugation (Bildung gepaarter Ester) mit Glucuronsäure, Schwefelsäure, Essigsäure, Glutathion und Aminosäuren, was zu einer Erhöhung der Polarität und Wasserlöslichkeit von Giftstoffen führt und deren Ausscheidung über die Nieren erleichtert. In diesem Fall ist der Antiperoxid-Schutz der Leberzellen und des Immunsystems durch spezielle antioxidative Enzyme (Tocopherol, Superoxiddismutase usw.) von großer Bedeutung.

Die Entgiftungsfähigkeiten der Nieren stehen in direktem Zusammenhang mit ihrer aktiven Beteiligung an der Aufrechterhaltung der chemischen Homöostase des Körpers durch die Biotransformation von Xenobiotika und endogenen Giftstoffen mit deren anschließender Ausscheidung über den Urin. Beispielsweise werden mit Hilfe tubulärer Peptidasen niedermolekulare Proteine, darunter Peptidhormone (Vasopressin, ACTH, Angiotensin, Gastrin usw.), ständig hydrolytisch abgebaut, wodurch Aminosäuren ins Blut zurückgeführt werden, die anschließend in Syntheseprozessen verwendet werden. Von besonderer Bedeutung ist die Fähigkeit, wasserlösliche mittelmolekulare Peptide während der Entwicklung einer Endotoxikose mit dem Urin auszuscheiden; andererseits kann eine langfristige Erhöhung ihres Pools zur Schädigung des Tubulusepithels und zur Entwicklung einer Nephropathie beitragen.

Die Entgiftungsfunktion der Haut wird durch die Arbeit der Schweißdrüsen bestimmt, die täglich bis zu 1000 ml Schweiß absondern, der Harnstoff, Kreatinin, Schwermetallsalze und viele organische Substanzen, darunter auch nieder- und mittelmolekulare, enthält. Darüber hinaus werden Fettsäuren – Produkte der Darmgärung – und viele Arzneistoffe (Salicylate, Phenazon usw.) mit der Sekretion der Talgdrüsen entfernt.

Die Lunge erfüllt ihre Entgiftungsfunktion, indem sie als biologischer Filter fungiert, der den Blutspiegel biologisch aktiver Substanzen (Bradykinin, Prostaglandine, Serotonin, Noradrenalin usw.) kontrolliert, die bei steigender Konzentration zu endogenen Giftstoffen werden können. Das Vorhandensein eines Komplexes mikrosomaler Oxidasen in der Lunge ermöglicht die Oxidation vieler hydrophober Substanzen mit mittlerem Molekulargewicht, was durch die Bestimmung ihrer größeren Menge im venösen Blut im Vergleich zum arteriellen Blut bestätigt wird. Der Gastrointestinaltrakt hat eine Reihe von Entgiftungsfunktionen, die die Regulierung des Fettstoffwechsels und die Entfernung hochpolarer Verbindungen und verschiedener Konjugate gewährleisten, die mit der Galle gelangen und unter dem Einfluss von Enzymen im Verdauungstrakt und der Darmflora hydrolysieren können. Einige von ihnen können ins Blut rückresorbiert werden und gelangen für die nächste Konjugations- und Ausscheidungsrunde erneut in die Leber (enterohepatischer Kreislauf). Die Sicherstellung der Entgiftungsfunktion des Darms wird durch eine orale Vergiftung erheblich erschwert, wenn sich darin verschiedene Giftstoffe ablagern, darunter auch endogene, die entlang des Konzentrationsgradienten resorbiert werden und zur Hauptquelle der Toxikose werden.

Somit gewährleistet die normale Aktivität des allgemeinen natürlichen Entgiftungssystems (chemische Homöostase) eine relativ zuverlässige Reinigung des Körpers von exogenen und endogenen Giftstoffen, sofern deren Konzentration im Blut einen bestimmten Schwellenwert nicht überschreitet. Andernfalls reichern sich Giftstoffe an den Toxizitätsrezeptoren an, was zur Entwicklung einer Toxikose führt. Diese Gefahr steigt deutlich bei prämorbiden Erkrankungen der Hauptorgane der natürlichen Entgiftung (Nieren, Leber, Immunsystem) sowie bei älteren und senilen Patienten. In all diesen Fällen ist eine zusätzliche Unterstützung oder Stimulierung des gesamten natürlichen Entgiftungssystems erforderlich, um die chemische Zusammensetzung des inneren Körpers zu korrigieren.

Die Neutralisierung von Giftstoffen, also die Entgiftung, besteht aus mehreren Phasen

In der ersten Verarbeitungsphase werden Toxine der Wirkung von Oxidaseenzymen ausgesetzt, wodurch sie reaktive Gruppen OH-, COOH", SH~ oder H" erhalten, die sie für die weitere Bindung „bequem“ machen. Die Enzyme, die diese Biotransformation durchführen, gehören zur Gruppe der Oxidasen mit verschobenen Funktionen, und unter ihnen spielt das Häm-haltige Enzymprotein Cytochrom P-450 die Hauptrolle. Es wird von Hepatozyten in den Ribosomen der rauen Membranen des endoplasmatischen Retikulums synthetisiert. Die Biotransformation des Toxins erfolgt stufenweise mit der anfänglichen Bildung eines Substrat-Enzym-Komplexes AH • Fe3+, bestehend aus einer toxischen Substanz (AH) und Cytochrom P-450 (Fe3+) in oxidierter Form. Dann wird der AH • Fe3+-Komplex um ein Elektron zu AH • Fe2+ reduziert und bindet Sauerstoff, wodurch ein ternärer Komplex AH • Fe2+ entsteht, der aus einem Substrat, einem Enzym und Sauerstoff besteht. Die weitere Reduktion des ternären Komplexes durch das zweite Elektron führt zur Bildung zweier instabiler Verbindungen mit der reduzierten und oxidierten Form von Cytochrom P-450: AH • Fe2 + O2~ = AH • Fe3 + O2~, die in das hydroxylierte Toxin, Wasser und die ursprünglich oxidierte Form von P-450 zerfallen, die sich erneut als reaktionsfähig mit anderen Substratmolekülen erweist. Das Cytochrom-Sauerstoff-Komplexsubstrat AH • Fe2 + O2+ kann sich jedoch schon vor der Zugabe des zweiten Elektrons in die Oxidform AH • Fe3 + O2~ umwandeln, wobei das Superoxidanion O2 als Nebenprodukt mit toxischer Wirkung freigesetzt wird. Es ist möglich, dass eine solche Freisetzung des Superoxidradikals auf Kosten von Entgiftungsmechanismen, beispielsweise infolge von Hypoxie, erfolgt. In jedem Fall ist die Bildung des Superoxidanions O2 während der Oxidation von Cytochrom P-450 zuverlässig nachgewiesen worden.

Die zweite Stufe der Toxinneutralisation besteht aus einer Konjugationsreaktion mit verschiedenen Substanzen, die zur Bildung ungiftiger Verbindungen führt, die auf die eine oder andere Weise aus dem Körper ausgeschieden werden. Konjugationsreaktionen sind nach der Substanz benannt, die als Konjugat fungiert. Folgende Arten dieser Reaktionen werden üblicherweise in Betracht gezogen: Glucuronid, Sulfat, mit Glutathion, mit Glutamin, mit Aminosäuren, Methylierung, Acetylierung. Die aufgeführten Varianten von Konjugationsreaktionen gewährleisten die Neutralisierung und Ausscheidung der meisten Verbindungen mit toxischer Wirkung aus dem Körper.

Als universellste Konjugation gilt die Glucuronsäure, die als wiederkehrendes Monomer in der Hyaluronsäure enthalten ist. Hyaluronsäure ist ein wichtiger Bestandteil des Bindegewebes und daher in allen Organen vorhanden. Gleiches gilt natürlich auch für Glucuronsäure. Das Potenzial dieser Konjugationsreaktion wird durch den Abbau von Glukose über den sekundären Stoffwechselweg bestimmt, der zur Bildung von Glucuronsäure führt.

Im Vergleich zur Glykolyse oder zum Zitronensäurezyklus ist die für den sekundären Stoffwechselweg verwendete Glucosemenge gering, doch das Produkt dieses Stoffwechselwegs, Glucuronsäure, ist ein wichtiges Mittel zur Entgiftung. Typische Teilnehmer der Entgiftung mit Glucuronsäure sind Phenole und deren Derivate, die eine Bindung mit dem ersten Kohlenstoffatom eingehen. Dies führt zur Synthese harmloser Phenolglucosiduranide, die nach außen abgegeben werden. Die Glucuronidkonjugation ist relevant für Exo- und Endotoxine, die die Eigenschaften lipotroper Substanzen besitzen.

Weniger effektiv ist die Sulfatkonjugation, die evolutionär als älter gilt. Sie wird durch 3-Phosphoadenosin-5-phosphodisulfat bereitgestellt, das durch die Wechselwirkung von ATP und Sulfat entsteht. Die Sulfatkonjugation von Toxinen wird manchmal als Duplikat im Vergleich zu anderen Konjugationsmethoden angesehen und wird aktiviert, wenn diese erschöpft sind. Die unzureichende Effizienz der Sulfatkonjugation liegt auch darin, dass bei der Bindung von Toxinen Substanzen entstehen können, die toxische Eigenschaften behalten. Die Sulfatbindung erfolgt in Leber, Nieren, Darm und Gehirn.

Die folgenden drei Arten von Konjugationsreaktionen mit Glutathion, Glutamin und Aminosäuren basieren auf einem gemeinsamen Mechanismus der Verwendung reaktiver Gruppen.

Das Konjugationsschema mit Glutathion wurde am besten untersucht. Dieses Tripeptid aus Glutaminsäure, Cystein und Glycin ist an der Konjugationsreaktion von über 40 verschiedenen Verbindungen exogenen und endogenen Ursprungs beteiligt. Die Reaktion verläuft in drei bis vier Stufen, wobei Glutaminsäure und Glycin sukzessive vom resultierenden Konjugat abgespalten werden. Der verbleibende Komplex aus Xenobiotikum und Cystein kann in dieser Form bereits aus dem Körper ausgeschieden werden. Häufiger ist jedoch die vierte Stufe, in der Cystein an der Aminogruppe acetyliert wird und Mercaptursäure entsteht, die mit der Galle ausgeschieden wird. Glutathion ist Bestandteil einer weiteren wichtigen Reaktion, die zur Neutralisierung endogen gebildeter Peroxide führt und eine zusätzliche Intoxikationsquelle darstellt. Die Reaktion verläuft nach dem Schema: Glutathionperoxidase 2GluH + H2O2 2Glu + 2H2O (reduziertes (oxidiertes Glutathion) Glutathion) und wird durch das Enzym Glutathionperoxidase abgebaut, dessen interessantes Merkmal darin besteht, dass es Selen im aktiven Zentrum enthält.

An der Aminosäurekonjugation beim Menschen sind am häufigsten Glycin, Glutamin und Taurin beteiligt, obwohl auch andere Aminosäuren beteiligt sein können. Die letzten beiden betrachteten Konjugationsreaktionen sind mit der Übertragung eines der Radikale auf das Xenobiotikum verbunden: Methyl oder Acetyl. Die Reaktionen werden durch Methyl- bzw. Acetyltransferasen katalysiert, die in Leber, Lunge, Milz, Nebennieren und einigen anderen Organen vorkommen.

Ein Beispiel ist die Ammoniak-Konjugationsreaktion, die bei einem Trauma als Endprodukt des Proteinabbaus vermehrt entsteht. Im Gehirn bindet sich diese extrem giftige Verbindung, die bei übermäßiger Bildung zum Koma führen kann, an Glutamat und wandelt sich in ungiftiges Glutamin um, das zur Leber transportiert und dort in eine weitere ungiftige Verbindung – Harnstoff – umgewandelt wird. In den Muskeln bindet sich überschüssiges Ammoniak an Ketoglutarat und wird ebenfalls in Form von Alanin zur Leber transportiert, wodurch Harnstoff entsteht, der mit dem Urin ausgeschieden wird. Der Harnstoffspiegel im Blut zeigt somit einerseits die Intensität des Proteinabbaus und andererseits die Filtrationskapazität der Nieren an.

Wie bereits erwähnt, ist der Prozess der Biotransformation von Xenobiotika mit der Bildung eines hochgiftigen Radikals (O₂) verbunden. Es wurde festgestellt, dass bis zu 80 % der Gesamtmenge an Superoxidanionen unter Beteiligung des Enzyms Superoxiddismutase (SOD) in Wasserstoffperoxid (H₂O₂) umgewandelt werden, dessen Toxizität deutlich geringer ist als die des Superoxidanions (O₂⁻). Die restlichen 20 % der Superoxidanionen sind an einigen physiologischen Prozessen beteiligt, insbesondere interagieren sie mit mehrfach ungesättigten Fettsäuren und bilden Lipidperoxide, die an Muskelkontraktionsprozessen beteiligt sind, die Durchlässigkeit biologischer Membranen regulieren usw. Bei einem Überschuss an H₂O₂ können Lipidperoxide jedoch schädlich sein und die Gefahr einer toxischen Schädigung des Körpers durch aktive Sauerstoffformen bergen. Zur Aufrechterhaltung der Homöostase werden eine Reihe leistungsstarker molekularer Mechanismen aktiviert, vor allem das Enzym SOD, das die Geschwindigkeit des Umwandlungszyklus von O₂⁻ in aktive Sauerstoffformen begrenzt. Bei reduzierten SOD-Werten kommt es zur spontanen Dismutation von O2 unter Bildung von Singulett-Sauerstoff und H2O2, mit dem O2 interagiert und noch aktivere Hydroxylradikale bildet:

202' + 2Н+ -> 02' + Н202;

02” + H2O2 -> 02 + 2 OH + OH.

SOD katalysiert sowohl die Vorwärts- als auch die Rückwärtsreaktion und ist ein extrem aktives Enzym, dessen Aktivitätsniveau genetisch programmiert ist. Das verbleibende H2O2 ist an Stoffwechselreaktionen im Zytosol und in den Mitochondrien beteiligt. Katalase ist die zweite Abwehrlinie des Körpers gegen Peroxid. Sie kommt in Leber, Nieren, Muskeln, Gehirn, Milz, Knochenmark, Lunge und Erythrozyten vor. Dieses Enzym zerlegt Wasserstoffperoxid in Wasser und Sauerstoff.

Enzymatische Abwehrsysteme „löschen“ freie Radikale mit Hilfe von Protonen (Ho). Die Aufrechterhaltung der Homöostase unter dem Einfluss aktiver Sauerstoffformen umfasst auch nicht-enzymatische biochemische Systeme. Dazu gehören endogene Antioxidantien – fettlösliche Vitamine der Gruppe A (Beta-Carotinoide) und E (α-Tocopherol).

Eine gewisse Rolle beim Schutz vor Radikalen spielen endogene Metaboliten – Aminosäuren (Cystein, Methionin, Histidin, Arginin), Harnstoff, Cholin, reduziertes Glutathion, Sterole, ungesättigte Fettsäuren.

Enzymatische und nicht-enzymatische antioxidative Schutzsysteme im Körper sind miteinander verbunden und aufeinander abgestimmt. Bei vielen pathologischen Prozessen, einschließlich schockbedingter Traumata, kommt es zu einer „Überlastung“ der molekularen Mechanismen, die für die Aufrechterhaltung der Homöostase verantwortlich sind, was zu einer verstärkten Intoxikation mit irreversiblen Folgen führt.

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Intrakorporale Entgiftungsmethoden

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Wundmembrandialyse nach EA Selezov

Die Wundmembrandialyse nach EA Selezov (1975) hat sich gut bewährt. Der Hauptbestandteil der Methode ist ein elastischer Beutel – ein Dialysator aus einer semipermeablen Membran mit einer Porengröße von 60 – 100 μm. Der Beutel ist mit einer Dialyse-Medikamentenlösung gefüllt, die (bezogen auf 1 Liter destilliertes Wasser) enthält: Calciumgluconat 1,08 g; Glucose 1,0 g; Kaliumchlorid 0,375 g; Magnesiumsulfat 0,06 g; Natriumbicarbonat 2,52 g; Natriumhydrogenphosphat 0,15 g; Natriumhydrogenphosphat 0,046 g; Natriumchlorid 6,4 g; Vitamin C 12 mg; CO, gelöst auf einen pH-Wert von 7,32–7,45 g.

Um den onkotischen Druck zu erhöhen und den Abfluss des Wundinhalts zu beschleunigen, wird der Lösung Dextran (Polyglucin) mit einem Molekulargewicht von 7000 Dalton in einer Menge von 60 g zugesetzt. Hier können Sie auch Antibiotika, auf die die Wundmikroflora empfindlich reagiert, in einer Dosis entsprechend 1 kg Patientengewicht, Antiseptika (Dioxidinlösung 10 ml), Analgetika (1%ige Novocainlösung - 10 ml) hinzufügen. Die im Beutel montierten Einlass- und Auslassschläuche ermöglichen die Verwendung des Dialysegeräts im Durchflussmodus. Die durchschnittliche Flussrate der Lösung sollte 2-5 ml/min betragen. Nach der angegebenen Vorbereitung wird der Beutel in die Wunde gelegt, sodass der gesamte Hohlraum damit gefüllt ist. Die Dialysatlösung wird alle 3-5 Tage gewechselt und die Membrandialyse fortgesetzt, bis eine Granulation auftritt. Die Membrandialyse sorgt für eine aktive Entfernung von toxinhaltigem Exsudat aus der Wunde. Beispielsweise bindet und hält 1 g trockenes Dextran 20–26 ml Gewebeflüssigkeit; eine 5%ige Dextranlösung zieht Flüssigkeit mit einer Kraft von bis zu 238 mmHg an.

Regionale Arterienkatheterisierung

Um die maximale Antibiotikadosis in den betroffenen Bereich zu bringen, wird in notwendigen Fällen eine regionale Arterienkatheterisierung durchgeführt. Dazu wird mittels Seldinger-Punktion ein Katheter zentral in die entsprechende Arterie eingeführt, über den anschließend Antibiotika verabreicht werden. Es gibt zwei Verabreichungsmethoden: einmalig oder mittels Langzeit-Tropfinfusion. Letzteres wird erreicht, indem ein Gefäß mit einer antiseptischen Lösung auf eine Höhe über dem arteriellen Druck angehoben wird oder indem eine Blutperfusionspumpe verwendet wird.

Die ungefähre Zusammensetzung der intraarteriell verabreichten Lösung ist wie folgt: physiologische Lösung, Aminosäuren, Antibiotika (Tienam, Kefzol, Gentamicin usw.), Papaverin, Vitamine usw.

Die Infusionsdauer kann 3–5 Tage betragen. Der Katheter muss wegen möglichem Blutverlust sorgfältig überwacht werden. Bei korrekter Durchführung ist das Thromboserisiko minimal. 14.7.3.

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Forcierte Diurese

Giftige Substanzen, die bei einem Trauma in großen Mengen gebildet werden und zur Entwicklung einer Intoxikation führen, werden ins Blut und in die Lymphe freigesetzt. Die Hauptaufgabe der Entgiftungstherapie besteht in der Anwendung von Methoden, die es ermöglichen, Giftstoffe aus Plasma und Lymphe zu extrahieren. Dies wird erreicht, indem große Mengen Flüssigkeit in den Blutkreislauf eingeführt werden, die die Plasmagifte „verdünnen“ und zusammen mit ihnen über die Nieren aus dem Körper ausgeschieden werden. Hierfür werden niedermolekulare Lösungen von Kristalloiden (Kochsalzlösung, 5%ige Glucoselösung usw.) verwendet. Bis zu 7 Liter werden pro Tag konsumiert, was mit der Einführung von Diuretika (40-60 mg Furosemid) kombiniert wird. Die Zusammensetzung der Infusionsmedien für die forcierte Diurese muss hochmolekulare Verbindungen enthalten, die in der Lage sind, Giftstoffe zu binden. Als die besten davon erwiesen sich Proteinpräparate aus menschlichem Blut (5, 10 oder 20%ige Albuminlösung und 5% Protein). Es werden auch synthetische Polymere verwendet – Rheopolyglucin, Hemodez, Polyvisalin usw.

Lösungen mit niedermolekularen Verbindungen werden zur Entgiftung nur dann eingesetzt, wenn der Betroffene über eine ausreichende Diurese (über 50 ml/h) verfügt und gut auf Diuretika anspricht.

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Komplikationen sind möglich

Am häufigsten und schwerwiegendsten ist die Überfüllung des Gefäßbettes mit Flüssigkeit, die zu einem Lungenödem führen kann. Klinisch äußert sich dies in Dyspnoe, einer Zunahme feuchter, weithin hörbarer Rasselgeräusche in der Lunge und dem Auftreten von schaumigem Auswurf. Ein früheres objektives Zeichen einer Hypertransfusion bei forcierter Diurese ist ein Anstieg des zentralvenösen Drucks (CVP). Ein Anstieg des CVP-Wertes über 15 cm H2O (der normale CVP-Wert beträgt 5-10 cm H2O) dient als Signal, die Flüssigkeitszufuhr zu stoppen oder deutlich zu reduzieren und die Diuretika-Dosis zu erhöhen. Es ist zu beachten, dass bei Patienten mit kardiovaskulärer Pathologie bei Herzinsuffizienz ein hoher CVP-Wert auftreten kann.

Bei der Durchführung einer forcierten Diurese sollte an die Möglichkeit einer Hypokaliämie gedacht werden. Daher ist eine strenge biochemische Kontrolle des Elektrolytspiegels im Blutplasma und in den Erythrozyten erforderlich. Es gibt absolute Kontraindikationen für die Durchführung einer forcierten Diurese – Oligo- oder Anurie, trotz der Anwendung von Diuretika.

Antibakterielle Therapie

Die pathogenetische Methode zur Bekämpfung von Intoxikationen bei Schocktraumata ist die antibakterielle Therapie. Es ist notwendig, Breitbandantibiotika frühzeitig und in ausreichender Konzentration zu verabreichen, wobei mehrere miteinander verträgliche Antibiotika verwendet werden. Am besten geeignet ist die gleichzeitige Anwendung zweier Antibiotikagruppen – Aminoglykoside und Cephalosporine – in Kombination mit Arzneimitteln, die auf anaerobe Infektionen wirken, wie beispielsweise Metrogyl.

Offene Knochenbrüche und Wunden sind eine absolute Indikation für intravenös oder intraarteriell verabreichte Antibiotika. Ungefähres intravenöses Verabreichungsschema: Gentamicin 80 mg 3-mal täglich, Kefzol 1,0 g bis zu 4-mal täglich, Metrogyl 500 mg (100 ml) für 20 Minuten per Tropf 2-mal täglich. Die Korrektur der Antibiotikatherapie und die Verschreibung weiterer Antibiotika erfolgen in den folgenden Tagen nach Erhalt der Testergebnisse und Bestimmung der Antibiotikaempfindlichkeit der Bakterienflora.

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Entgiftung mit Inhibitoren

Diese Richtung der Entgiftungstherapie wird häufig bei exogenen Vergiftungen eingesetzt. Bei endogenen Toxikosen, einschließlich solcher, die infolge eines schockogenen Traumas entstehen, gibt es lediglich Versuche, solche Ansätze anzuwenden. Dies erklärt sich dadurch, dass die Informationen über die während eines traumatischen Schocks gebildeten Toxine bei weitem nicht vollständig sind, ganz zu schweigen davon, dass Struktur und Eigenschaften der meisten an der Entstehung einer Intoxikation beteiligten Substanzen unbekannt bleiben. Daher kann man nicht ernsthaft damit rechnen, wirksame Inhibitoren von praktischer Bedeutung zu erhalten.

Die klinische Praxis auf diesem Gebiet verfügt jedoch über einige Erfahrungen. Früher als andere wurden Antihistaminika wie Diphenhydramin gemäß den Bestimmungen der Histamintheorie des Schocks zur Behandlung des traumatischen Schocks eingesetzt.

Empfehlungen zum Einsatz von Antihistaminika bei traumatischem Schock finden sich in vielen Leitlinien. Insbesondere wird die Anwendung von Diphenhydramin in Form von Injektionen einer 1-2%igen Lösung 2-3-mal täglich bis zu 2 ml empfohlen. Trotz langjähriger Erfahrung mit Histaminantagonisten ist deren klinischer Effekt, mit Ausnahme von allergischen Reaktionen oder experimentellem Histaminschock, nicht eindeutig belegt. Der Einsatz antiproteolytischer Enzyme hat sich als vielversprechender erwiesen. Geht man davon aus, dass der Proteinkatabolismus der Hauptlieferant von Toxinen mit unterschiedlichen Molekulargewichten ist und im Schockfall stets erhöht ist, wird die Möglichkeit einer günstigen Wirkung durch den Einsatz von proteolysehemmenden Mitteln deutlich.

Dieses Problem wurde von einem deutschen Forscher (Schneider B., 1976) untersucht, der einen Proteolysehemmer, Aprotinin, bei Opfern mit traumatischem Schock anwandte und ein positives Ergebnis erhielt.

Proteolytische Inhibitoren sind für alle Opfer mit ausgedehnten Quetschwunden notwendig. Unmittelbar nach der Einlieferung ins Krankenhaus erhalten diese Opfer intravenös Contrical (20.000 ATpE pro 300 ml physiologischer Lösung). Die Verabreichung wird 2-3-mal täglich wiederholt.

In der Praxis wird zur Behandlung von Schockpatienten Naloxon, ein Inhibitor endogener Opiate, eingesetzt. Empfehlungen zu seiner Anwendung basieren auf Arbeiten von Wissenschaftlern, die gezeigt haben, dass Naloxon Nebenwirkungen von Opiaten und Opioiden wie die kardiodepressorische und Bradykinin-Wirkung blockiert und gleichzeitig deren positive analgetische Wirkung erhält. Erfahrungen in der klinischen Anwendung eines der Naloxon-Präparate, Narcanti (DuPont, Deutschland), zeigten, dass dessen Verabreichung in einer Dosis von 0,04 mg/kg Körpergewicht mit einem gewissen Anti-Schock-Effekt einherging, der sich in einem signifikanten Anstieg des systolischen Blutdrucks, des systolischen und Herzzeitvolumens, des Atemzeitvolumens, einer Erhöhung der arteriovenösen pO₂-Differenz und des Sauerstoffverbrauchs manifestierte.

Andere Autoren konnten keine Anti-Schock-Wirkung dieser Medikamente feststellen. Insbesondere zeigten Wissenschaftler, dass selbst maximale Morphindosen den Verlauf eines hämorrhagischen Schocks nicht negativ beeinflussen. Sie gehen davon aus, dass die positive Wirkung von Naloxon nicht mit der Unterdrückung der endogenen Opiataktivität in Verbindung gebracht werden kann, da die Menge der produzierten endogenen Opiate deutlich geringer war als die den Tieren verabreichte Morphindosis.

Wie bereits berichtet, sind Peroxidverbindungen, die während eines Schocks im Körper gebildet werden, einer der Intoxikationsfaktoren. Ihre Hemmer wurden bisher nur teilweise und hauptsächlich in experimentellen Studien eingesetzt. Der allgemeine Name dieser Medikamente lautet Scavenger (Reiniger). Dazu gehören SOD, Katalase, Peroxidase, Allopurinol, Mannitol und einige andere. Von praktischer Bedeutung ist Mannitol, das in Form einer 5-30%igen Lösung zur Stimulierung der Diurese eingesetzt wird. Zu diesen Eigenschaften kommt seine antioxidative Wirkung hinzu, die möglicherweise einer der Gründe für seine günstige Anti-Schock-Wirkung ist. Die stärksten „Hemmer“ einer bakteriellen Intoxikation, die bei schockogenen Traumata stets mit infektiösen Komplikationen einhergeht, sind, wie bereits berichtet, Antibiotika.

In den Arbeiten von A. Ya. Kulberg (1986) wurde gezeigt, dass Schock regelmäßig mit dem Eindringen einer Reihe von Darmbakterien in Form von Lipopolysacchariden einer bestimmten Struktur in den Kreislauf einhergeht. Es wurde festgestellt, dass die Einführung von Anti-Lipopolysaccharid-Serum diese Intoxikationsquelle neutralisiert.

Wissenschaftler haben die Aminosäuresequenz des von Staphylococcus aureus produzierten Toxins des toxischen Schocksyndroms, eines Proteins mit einem Molekulargewicht von 24.000, ermittelt. Dies schuf die Grundlage für die Gewinnung eines hochspezifischen Antiserums gegen eines der Antigene des beim Menschen am häufigsten vorkommenden Mikroben – Staphylococcus aureus.

Die Entgiftungstherapie bei traumatischem Schock mit Inhibitoren ist jedoch noch nicht ausgereift. Die erzielten praktischen Ergebnisse sind nicht so beeindruckend, dass sie große Zufriedenheit hervorrufen. Die Aussicht auf eine „reine“ Hemmung von Toxinen im Schock ohne negative Nebenwirkungen ist jedoch vor dem Hintergrund der Fortschritte in Biochemie und Immunologie durchaus wahrscheinlich.

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Extrakorporale Entgiftungsmethoden

Die oben beschriebenen Entgiftungsmethoden lassen sich als endogen oder intrakorporal einteilen. Sie basieren auf der Verwendung von Wirkstoffen, die im Körper wirken und entweder mit der Stimulierung der Entgiftungs- und Ausscheidungsfunktionen des Körpers, mit der Verwendung von Substanzen, die Giftstoffe absorbieren, oder mit der Verwendung von Inhibitoren der im Körper gebildeten Giftstoffe verbunden sind.

In den letzten Jahren wurden zunehmend Methoden der extrakorporalen Entgiftung entwickelt und eingesetzt. Diese basieren auf der künstlichen Entfernung bestimmter Giftstoffe aus dem Körper. Ein Beispiel hierfür ist die Hämosorptionsmethode, bei der das Blut des Patienten durch Aktivkohle geleitet und anschließend wieder in den Körper zurückgeführt wird.

Bei der Plasmapherese oder einfachen Kanülierung der Lymphbahnen zur Lymphextraktion wird toxisches Blutplasma oder Lymphe entfernt und Proteinverluste durch intravenöse Verabreichung von Proteinpräparaten (Albumin-, Protein- oder Plasmalösungen) ausgeglichen. Manchmal wird eine Kombination extrakorporaler Entgiftungsmethoden angewendet, darunter gleichzeitig durchgeführte Plasmaphereseverfahren und die Sorption von Toxinen an Kohlen.

1986 wurde eine völlig spezielle Methode der extrakorporalen Entgiftung in die klinische Praxis eingeführt, bei der das Blut des Patienten durch die Milz eines Schweins geleitet wird. Diese Methode kann als extrakorporale Biosorption klassifiziert werden. Gleichzeitig fungiert die Milz nicht nur als Biosorbent, sondern besitzt auch bakterizide Eigenschaften, indem sie verschiedene biologisch aktive Substanzen in das durch sie durchströmte Blut absondert und so den immunologischen Status des Körpers beeinflusst.

Die Besonderheit der Anwendung extrakorporaler Entgiftungsmethoden bei Patienten mit traumatischem Schock besteht darin, dass die traumatische Natur und das Ausmaß des vorgeschlagenen Verfahrens berücksichtigt werden müssen. Und während Patienten mit normalem hämodynamischen Status extrakorporale Entgiftungsverfahren normalerweise gut vertragen, können bei Patienten mit traumatischem Schock nachteilige hämodynamische Folgen in Form von erhöhtem Puls und vermindertem systemischen arteriellen Druck auftreten, die von der Größe des extrakorporalen Blutvolumens, der Perfusionsdauer und der Menge des entfernten Plasmas oder der Lymphe abhängen. Es sollte als Regel gelten, dass das extrakorporale Blutvolumen 200 ml nicht überschreitet.

Hämosorption

Unter den Methoden der extrakorporalen Entgiftung ist die Hämosorption (HS) eine der gängigsten und wird seit 1948 in Experimenten und seit 1958 in Kliniken eingesetzt. Unter Hämosorption versteht man die Entfernung toxischer Substanzen aus dem Blut, indem es durch ein Sorbens geleitet wird. Die überwiegende Mehrheit der Sorbentien sind feste Substanzen und werden in zwei große Gruppen unterteilt: 1 – neutrale Sorbentien und 2 – Ionenaustauschsorbentien. In der klinischen Praxis werden am gängigsten neutrale Sorbentien verwendet, die in Form von Aktivkohle verschiedener Marken (AR-3, SKT-6A, SKI, SUTS usw.) angeboten werden. Die charakteristischen Eigenschaften von Aktivkohle aller Marken sind die Fähigkeit, ein breites Spektrum verschiedener im Blut enthaltener Verbindungen zu adsorbieren, darunter nicht nur toxische, sondern auch nützliche. Insbesondere wird dem fließenden Blut Sauerstoff entzogen und dadurch seine Sauerstoffsättigung deutlich reduziert. Die fortschrittlichsten Kohlemarken extrahieren bis zu 30 % der Blutplättchen aus dem Blut und schaffen so die Voraussetzungen für Blutungen, insbesondere wenn man bedenkt, dass bei der HS die obligatorische Verabreichung von Heparin in das Blut des Patienten zur Vorbeugung von Blutgerinnseln erforderlich ist. Diese Eigenschaften der Kohle stellen eine echte Bedrohung dar, wenn sie zur Versorgung von Opfern mit traumatischem Schock eingesetzt wird. Eine Besonderheit des Kohlesorbent besteht darin, dass beim Einbringen ins Blut kleine Partikel von 3 bis 35 Mikrometern entfernt und dann in Milz, Nieren und Hirngewebe abgelagert werden, was ebenfalls als unerwünschter Effekt bei der Behandlung von Opfern in kritischem Zustand angesehen werden kann. Gleichzeitig gibt es keine wirklichen Möglichkeiten, das „Verstauben“ der Sorbentien und das Eindringen kleiner Partikel in den Blutkreislauf mithilfe von Filtern zu verhindern, da die Verwendung von Filtern mit Poren unter 20 Mikrometern den Durchgang des zellulären Teils des Blutes verhindert. Der Vorschlag, das Sorbens mit einem Polymerfilm abzudecken, löst dieses Problem teilweise, reduziert jedoch die Adsorptionskapazität der Kohlen erheblich, und ein „Stauben“ wird nicht vollständig verhindert. Die aufgeführten Eigenschaften von Kohlenstoffsorbentien schränken die Verwendung von GS auf Kohlen zur Entgiftung bei Opfern mit traumatischem Schock ein. Der Anwendungsbereich ist auf Patienten mit schwerem Intoxikationssyndrom vor dem Hintergrund erhaltener Hämodynamik beschränkt. In der Regel handelt es sich dabei um Patienten mit isolierten Quetschverletzungen der Extremitäten, die mit der Entwicklung eines Quetschsyndroms einhergehen. GS bei Opfern mit traumatischem Schock wird über einen veno-venösen Shunt und die Sicherstellung eines konstanten Blutflusses mittels einer Perfusionspumpe eingesetzt. Dauer und Geschwindigkeit der Hämoperfusion durch das Sorbens richten sich nach der Reaktion des Patienten auf den Eingriff und dauern in der Regel 40–60 Minuten. Bei Nebenwirkungen (arterielle Hypotonie, hartnäckiger Schüttelfrost, Wiederaufnahme von Wundblutungen etc.) wird der Eingriff abgebrochen. Bei einem Schock-induzierten Trauma fördert GS die Clearance von Mediummolekülen (30,8%), Kreatinin (15,4%) und Harnstoff (18,5%). GleichzeitigDie Anzahl der Erythrozyten verringert sich um 8,2 %, die der Leukozyten um 3 %, das Hämoglobin um 9 % und der Leukozytenintoxikationsindex verringert sich um 39 %.

Plasmapherese

Plasmapherese ist ein Verfahren zur Trennung von Blut in Zellbestandteile und Plasma. Plasma ist bekanntermaßen der Hauptträger von Toxizität, weshalb seine Entfernung oder Reinigung eine entgiftende Wirkung hat. Es gibt zwei Methoden zur Trennung von Plasma und Blut: Zentrifugation und Filtration. Gravitationsbasierte Bluttrennungsverfahren waren die ersten, die nicht nur eingesetzt, sondern auch kontinuierlich verbessert werden. Der Hauptnachteil zentrifugaler Verfahren, die Notwendigkeit der Entnahme relativ großer Blutmengen, wird teilweise durch den Einsatz von Geräten mit kontinuierlichem extrakorporalen Blutfluss und konstanter Zentrifugation eliminiert. Das Füllvolumen von Geräten für die zentrifugale Plasmapherese ist jedoch nach wie vor relativ hoch und schwankt zwischen 250 und 400 ml, was für Patienten mit traumatischem Schock gefährlich ist. Eine vielversprechendere Methode ist die Membran- oder Filtrationsplasmapherese, bei der das Blut mithilfe feinporiger Filter getrennt wird. Moderne Geräte mit solchen Filtern haben ein kleines Füllvolumen von höchstens 100 ml und ermöglichen die Trennung von Blut nach der Größe der darin enthaltenen Partikel bis hin zu großen Molekülen. Für die Plasmapherese werden Membranen mit einer maximalen Porengröße von 0,2–0,6 µm verwendet. Dies gewährleistet die Aussiebung der meisten mittleren und großen Moleküle, die nach modernen Konzepten die Hauptträger der toxischen Eigenschaften des Blutes sind.

Wie die klinische Erfahrung zeigt, vertragen Patienten mit traumatischem Schock die Membranplasmapherese im Allgemeinen gut, vorausgesetzt, dass ein moderates Plasmavolumen (nicht mehr als 1–1,5 l) bei gleichzeitiger ausreichender Plasmasubstitution entfernt wird. Um das Membranplasmaphereseverfahren unter sterilen Bedingungen durchzuführen, wird eine Einheit aus Standard-Bluttransfusionssystemen zusammengestellt, die als venovenöser Shunt an den Patienten angeschlossen wird. Im Allgemeinen werden zu diesem Zweck Katheter verwendet, die nach Seldinger in zwei Hauptvenen (Subclavia, Femoralis) eingeführt werden. Gleichzeitig müssen 250 Einheiten Heparin pro 1 kg Patientengewicht intravenös verabreicht und 5.000 Einheiten Heparin in 400 ml physiologischer Lösung tropfenweise in den Eingang der Einheit gegeben werden. Die optimale Perfusionsrate wird empirisch ausgewählt und liegt im Allgemeinen zwischen 50 und 100 ml/min. Der Druckunterschied vor dem Ein- und Ausgang des Plasmafilters sollte 100 mmHg nicht überschreiten, um Hämolyse zu vermeiden. Unter solchen Bedingungen kann durch Plasmapherese in 1–1,5 Stunden etwa 1 Liter Plasma produziert werden, das durch eine ausreichende Menge an Proteinpräparaten ersetzt werden sollte. Das durch die Plasmapherese gewonnene Plasma wird üblicherweise verworfen, obwohl es mit Aktivkohle für GS gereinigt und in das Gefäßbett des Patienten zurückgeführt werden kann. Diese Art der Plasmapherese wird jedoch bei der Behandlung von Opfern eines traumatischen Schocks nicht allgemein akzeptiert. Der klinische Effekt der Plasmapherese tritt häufig fast unmittelbar nach der Plasmaentnahme ein. Dies äußert sich zunächst in einer Klärung des Bewusstseins. Der Patient beginnt, Kontakt aufzunehmen und zu sprechen. In der Regel sinken die SM-, Kreatinin- und Bilirubinspiegel. Die Dauer der Wirkung hängt vom Schweregrad der Intoxikation ab. Treten erneut Intoxikationserscheinungen auf, muss die Plasmapherese wiederholt werden. Die Anzahl der Sitzungen ist nicht begrenzt. In der Praxis wird sie jedoch höchstens einmal täglich durchgeführt.

Lymphosorption

Die Lymphosorption hat sich als Entgiftungsmethode herausgestellt, um die bei HS unvermeidliche und bei der Plasmapherese auftretende Schädigung gebildeter Blutbestandteile zu vermeiden. Der Lymphosorptionsvorgang beginnt mit der Drainage des Lymphgangs, normalerweise des Brustgangs. Dieser Vorgang ist recht schwierig und nicht immer erfolgreich. Manchmal schlägt er aufgrund der „lockeren“ Struktur des Brustgangs fehl. Die Lymphe wird in einer sterilen Flasche unter Zugabe von 5.000 Einheiten Heparin pro 500 ml gesammelt. Die Geschwindigkeit des Lymphabflusses hängt von mehreren Faktoren ab, unter anderem vom hämodynamischen Status und von anatomischen Merkmalen. Der Lymphabfluss dauert 2–4 Tage, wobei die Gesamtmenge der gesammelten Lymphe zwischen 2 und 8 Litern schwankt. Dann wird die gesammelte Lymphe einer Sorption unterzogen, und zwar mit einer Flasche Kohle der Marke SKN mit einem Fassungsvermögen von 350 ml pro 2 Liter Lymphe. Anschließend werden der aufgenommenen Lymphe (500 ml) Antibiotika (1 Million Einheiten Penicillin) zugesetzt und dem Patienten per Infusion erneut intravenös zugeführt.

Aufgrund der Dauer und technischen Komplexität der Behandlung sowie der erheblichen Proteinverluste ist die Lymphosorptionsmethode bei Opfern mit mechanischen Traumata nur begrenzt anwendbar.

Extrakorporale Verbindung der Spendermilz

Die extrakorporale Verbindung der Spendermilz (ECDS) nimmt unter den Entgiftungsmethoden eine Sonderstellung ein. Diese Methode kombiniert die Effekte von Hämosorption und Immunstimulation. Außerdem ist sie die am wenigsten traumatische aller Methoden der extrakorporalen Blutreinigung, da es sich um Biosorption handelt. ECDS geht mit der geringsten Traumatisierung des Blutes einher, die von der Betriebsart der Rollenpumpe abhängt. Gleichzeitig kommt es zu keinem Verlust von gebildeten Blutbestandteilen (insbesondere Blutplättchen), der bei HS auf Kohle unvermeidlich ist. Im Gegensatz zu HS auf Kohle, Plasmapherese und Lymphosorption kommt es bei ECDS zu keinem Proteinverlust. Alle aufgeführten Eigenschaften machen dieses Verfahren zur am wenigsten traumatischen aller Methoden der extrakorporalen Entgiftung und daher kann es bei Patienten in kritischem Zustand eingesetzt werden.

Die Milz des Schweins wird unmittelbar nach der Schlachtung entnommen. Die Milz wird zum Zeitpunkt der Entnahme der inneren Organe unter Einhaltung der Regeln der Asepsis (sterile Schere und Handschuhe) abgeschnitten und in eine sterile Küvette mit einer Lösung aus Furacilin 1:5000 und einem Antibiotikum (Kanamycin 1,0 oder Penicillin 1 Million Einheiten) gegeben. Insgesamt werden etwa 800 ml Lösung zum Spülen der Milz verwendet. Die Kreuzungspunkte der Gefäße werden mit Alkohol behandelt. Die gekreuzten Milzgefäße werden mit Seide abgebunden, die Hauptgefäße werden mit Polyethylenschläuchen unterschiedlichen Durchmessers katheterisiert: die Milzarterie mit einem Katheter mit einem Innendurchmesser von 1,2 mm, die Milzvene – 2,5 mm. Durch die katheterisierte Milzarterie wird das Organ ständig mit einer sterilen Kochsalzlösung gespült, wobei pro 400 ml Lösung 5000 Einheiten zugesetzt werden. Heparin und 1 Million Einheiten Penicillin. Die Perfusionsrate im Transfusionssystem beträgt 60 Tropfen pro Minute.

Die perfundierte Milz wird in einem speziellen sterilen Transportbehälter ins Krankenhaus geliefert. Während des Transports und im Krankenhaus wird die Milzperfusion fortgesetzt, bis die austretende Flüssigkeit klar ist. Dazu wird etwa 1 Liter Spüllösung benötigt. Die extrakorporale Verbindung wird meist als venöser Shunt angelegt. Die Blutperfusion erfolgt mittels einer Rollenpumpe mit einer Rate von 50–100 ml/min. Die durchschnittliche Dauer des Eingriffs beträgt etwa 1 Stunde.

Bei der EKPDS treten manchmal technische Komplikationen aufgrund einer schlechten Durchblutung einzelner Milzbereiche auf. Diese können entweder durch eine unzureichende Heparindosis am Milzeingang oder durch eine falsche Platzierung von Kathetern in den Gefäßen entstehen. Ein Anzeichen für diese Komplikationen ist eine Verringerung der Blutflussgeschwindigkeit aus der Milz und eine Volumenzunahme des gesamten Organs oder seiner einzelnen Teile. Die schwerwiegendste Komplikation ist eine Thrombose der Milzgefäße, die in der Regel irreversibel ist. Diese Komplikationen treten jedoch hauptsächlich erst im Zuge der Beherrschung der EKPDS-Technik auf.

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