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Welche Ursachen hat Diabetes mellitus bei Kindern?
Facharzt des Artikels
Zuletzt überprüft: 04.07.2025
Ursachen von Diabetes bei Kindern
Es wird angenommen, dass sowohl genetische Veranlagung als auch Umweltfaktoren bei der Entstehung von Diabetes mellitus eine Rolle spielen. Die erbliche Prädisposition für Typ-1-Diabetes mellitus ist mit einer ungünstigen Kombination normaler Gene verbunden, die an verschiedenen Orten auf verschiedenen Chromosomen lokalisiert sind und meist verschiedene Verbindungen der körpereigenen Autoimmunprozesse steuern. Mehr als 95 % der Patienten mit Typ-1-Diabetes mellitus besitzen die Allele HLA-DR3, -DR4 oder -DR3/DR4. Eine hohe Prädisposition für Typ-1-Diabetes mellitus wird durch Kombinationen bestimmter allelischer Varianten der HLA-DQh-DR-Gene getragen.
Darüber hinaus sind verschiedene Umweltfaktoren an der Pathogenese von Diabetes mellitus beteiligt. Die meisten dieser Faktoren sind unbekannt, aber Virusinfektionen (Enterovirus, Rötelnvirus) und Ernährungsfaktoren (z. B. Kuhmilch in der frühen Kindheit) können bei prädisponierten Personen zu Triggerfaktoren werden, die den Autoimmunprozess auslösen. Der immunologische Prozess, der zur Manifestation von Typ-1-Diabetes mellitus führt, beginnt Jahre vor dem Auftreten klinischer Symptome der Krankheit. Während dieser prädiabetischen Phase können im Blut von Patienten erhöhte Titer verschiedener Autoantikörper gegen Inselzellen (ICA) und Insulin (IAA) oder gegen ein in Inselzellen vorkommendes Protein – GAD (Glutamatdecarboxylase) – nachgewiesen werden.
Pathogenese von Diabetes mellitus
Die Krankheit verläuft in sechs Stadien.
- Stadium I – genetische Veranlagung im Zusammenhang mit HLA.
- Stadium II – Exposition gegenüber einem Faktor, der eine Autoimmun-Insulitis hervorruft.
- Stadium III – chronische Autoimmun-Insulitis.
- Stadium IV – teilweise Zerstörung der Betazellen. Reduzierte Insulinsekretion als Reaktion auf die Glukosegabe bei Aufrechterhaltung der Basalglykämie (auf nüchternen Magen).
- Stadium V – klinische Manifestation der Krankheit mit restlicher Insulinsekretion.
- Stadium VI – vollständige Zerstörung der Betazellen, absoluter Insulinmangel.
Insulinmangel führt zu einer Verringerung des Glukosetransports zu Leberzellen, Fett- und Muskelgewebe sowie zu einer Zunahme der Hyperglykämie. Um den Energiemangel auszugleichen, werden Mechanismen zur Bildung von endogener Glukose in der Leber aktiviert.
Unter dem Einfluss von „gegeninsulären“ Hormonen (Glucagon, Adrenalin, GCS) werden Glykogenolyse, Gluconeogenese, Proteolyse und Lipolyse aktiviert. Die Hyperglykämie nimmt zu, der Gehalt an Aminosäuren, Cholesterin und freien Fettsäuren im Blut steigt, der Energiemangel verschlimmert sich. Bei einem Glykämiespiegel über 9 mmol/l tritt Glukosurie auf. Es entwickelt sich eine osmotische Diurese, die wiederum zu Polyurie, Dehydration und Polydipsie führt. Insulinmangel und Hyperglukagonämie fördern die Umwandlung von Fettsäuren in Ketone. Die Ansammlung von Ketonen führt zu einer metabolischen Azidose. Ketone, die zusammen mit Kationen im Urin ausgeschieden werden, erhöhen den Verlust von Wasser und Elektrolyten. Zunehmende Dehydration, Azidose, Hyperosmolalität und Sauerstoffmangel führen zur Entwicklung eines diabetischen Komas.