Auswirkung von Bewegung auf Osteoarthritis

Da Joggen in vielen Ländern der Welt immer beliebter wird, wurde Langstreckenlauf in letzter Zeit als Risikofaktor für die Entstehung von Osteoarthritis angesehen. Retrospektive und prospektive Studien haben gezeigt, dass Mittelstrecken- und Marathonläufer nicht häufiger klinische und radiologische Kriterien für Osteoarthritis aufweisen als Nichtläufer. Da das Design der meisten dieser Studien jedoch eine Reihe von Mängeln aufweist (fehlerhafte statistische Analyse, falsche Methoden zur Diagnose oder Beurteilung von Osteoarthritis usw.), sind ihre Ergebnisse fragwürdig. N. E. Lane et al. (1986, 1987, 1993) versuchten, die Fehler früherer Forscher zu korrigieren. Neun Jahre lang untersuchten sie die Röntgenzeichen von Osteoarthritis bei älteren Hobbyläufern (Durchschnittsalter 65 Jahre). Dabei zeigte sich, dass in dieser Personenkategorie die Häufigkeit von Osteoarthritis (radiologisch bestätigt) nicht höher war als in einer Gruppe gleichaltriger Personen, die nicht gern laufen. Obwohl in der Gruppe der Freizeitläufer subchondrale Sklerose häufiger bei Frauen festgestellt wurde und Osteophyten im Röntgenbild bei Personen beiderlei Geschlechts häufiger nachweisbar waren, kamen die Autoren dennoch zu dem Schluss, dass Amateursport kein Risikofaktor für Arthrose darstellt. Die präsentierten Daten deuten somit darauf hin, dass Langstreckenlauf bei Personen mit „gesunden“ Gelenken keine Knorpeldegeneration und damit keine Arthrose verursacht.

Studien zur Biomechanik von Osteoarthritis an Tiermodellen stützen diese Schlussfolgerung. PM Newton et al. (1997) untersuchten Beagles, die darauf trainiert waren, an fünf Tagen pro Woche 75 Minuten pro Tag mit einer Geschwindigkeit von 3,3 km/h zu laufen. Jeder Hund trug eine zusätzliche „exogene“ Last von 11,5 kg (130 % des Körpergewichts). Die Kontrollgruppe bestand aus erwachsenen Beagles, die nicht trainiert waren und bei denen keine zusätzliche Last angelegt wurde. 52 Wochen nach Trainingsbeginn wurden histologische Untersuchungen des Gelenkknorpels, der Menisken und der Bänder durchgeführt. Es stellte sich heraus, dass das angewandte Lastniveau keine degenerativen Veränderungen im Gelenkgewebe der Hunde verursachte. Es wurde kein Unterschied zwischen den biomechanischen Eigenschaften des Knorpels bei trainierten und untrainierten Hunden festgestellt.

In einer anderen Studie wurden junge (skelettal unreife) Beagles 15 Wochen lang mit einem mittelschweren Trainingsprogramm (4 km/h auf einem Laufband mit 15° Steigung) trainiert. Die Autoren stellten eine Verdickung des Knorpels und eine erhöhte Proteoglykansynthese im Vergleich zur Kontrollgruppe (untrainierte Tiere) fest. Allerdings verloren die meisten Proteoglykane im Knorpel der trainierten Tiere die Fähigkeit zur Aggregation mit Hyaluronsäure und enthielten mehr Chondroitin-6-Sulfate. Die Autoren der Studie vermuten, dass dieses Belastungsniveau die Reifung von Matrixablagerungen im Gelenkknorpel der Tiere beschleunigt.

In einer Studie mit jungen Beagles war das Trainingsprogramm etwas komplexer: 20 km pro Tag über 15 Wochen. Diese Belastung führte zu einer Abnahme der Kollagenkonzentration, einem Anstieg des Wassergehalts und einer Verringerung des Verhältnisses von Chondroitin-6- und Chondroitin-4-Sulfaten im Gelenkknorpel der lateralen Femurkondylen. Die Erhöhung der Distanz auf 40 km pro Tag und der Trainingsdauer auf 52 Wochen ging mit einer Abnahme des Proteoglykangehalts in der extrazellulären Matrix des Knorpels einher. Der stärkste Verlust an Glykosaminoglykanen wurde an den Spitzen der Femurkondylen, insbesondere in der oberflächlichen Zone des Knorpels, festgestellt.

Little et al. (1997) haben gezeigt, dass chronisches, intensives Training Veränderungen im Proteoglykan-Stoffwechsel in den Handwurzelgelenken von Pferden verursachen kann. In dieser Studie untersuchten die Autoren die Auswirkungen von mäßigen bis starken Trainingsbelastungen auf die Synthese und den Abbau eines großen aggregierten Proteoglykans (Aggrecan) und zweier kleiner Dermatansulfat-haltiger Proteoglykane (Decorin und Biglycan). Explantate von Gelenkknorpel wurden von drei stark belasteten und häufig verletzten Stellen der dritten Handwurzel von Leistungspferden entnommen. Zwölf Pferde im Alter von drei bis fünf Jahren ohne klinische oder radiologische Anzeichen einer Erkrankung des mittleren Handwurzelgelenks wurden in die Studie aufgenommen. Das Trainingsprogramm bestand aus Laufen mit 6 m/s über 2000 m an drei Tagen pro Woche und einer Steigerung auf 4000 m bis zum Ende der achten Studienwoche. Anschließend wurden alle Tiere in zwei Gruppen aufgeteilt – die Tiere der Gruppe A führten das Training im gleichen Modus fort, und die Tiere der Gruppe B absolvierten ein intensiviertes Training (Laufen mit einer Geschwindigkeit von 8 m/s über eine Distanz von 4000 m, 4 Tage pro Woche, 17 Wochen lang). 16 Wochen nach Trainingsende wurde Material aus bestimmten Bereichen des dritten Handwurzelknochens auf beiden Seiten gesammelt.

Die histologische Untersuchung des Knorpels von Tieren beider Gruppen ergab eine Vertiefung der oberflächlichen Bereiche sowie eine Zerstörung des verkalkten Knorpels und eines „wellenförmigen Randes“ nur im Bereich des dorsalen Radialkondylus des dritten Handwurzelknochens. Es wurde kein signifikanter Unterschied in den festgestellten histologischen Veränderungen zwischen den Gruppen A und B festgestellt. In der Kultur von Gelenkknorpelexplantaten von Tieren der Gruppe B wurde eine größere Menge Proteoglykane aus dem Knorpel des dorsalen Radialkondylus in das Medium freigesetzt als bei Tieren der Gruppe A, was auf einen höheren Katabolismus bei Gruppe B hindeutet. Der Einbau von ³⁵ S in Proteoglykane war bei Explantaten von Tieren der Gruppe B weniger ausgeprägt; gleichzeitig wurde bei Tieren dieser Gruppe eine Zunahme der Decorinbiosynthese beobachtet, und es wurden keine Veränderungen in der Intensität der Biglycanbiosynthese festgestellt. Die erhaltenen Ergebnisse deuten darauf hin, dass langfristiges intensives Training von Pferden eine Hemmung der Aggrecansynthese und eine erhöhte Synthese von Dermatansulfat-haltigen Proteoglykanen bewirkt.

Die funktionelle Rolle von Decorin im Bindegewebe im Allgemeinen und im Knorpel im Besonderen ist weiterhin Gegenstand der Forschung. Decorin spielt vermutlich eine zentrale Rolle bei der Organisation von Kollagenmakromolekülen, der Zellproliferation und der Modulation der Wachstumsfaktoraktivität (z. B. TGF-β). Die Zugabe von Decorin zu einem Kollagengel führte zur Ablagerung gleichmäßigerer, dünnerer Kollagenfibrillen als ohne Decorin. Im postpartalen Zervixgewebe korrelierte die Störung des Kollagennetzwerks mit erhöhten Decorinspiegeln. Daher fungiert Decorin höchstwahrscheinlich als „Leiter“ der Reparatur- und Umbauprozesse des Bindegewebes.

Der Anstieg der Decorinsynthese durch Chondrozyten des Gelenkknorpels von Pferden unter hoher dynamischer Belastung kann wie folgt interpretiert werden: Decorin, das als Reaktion auf mechanische Überlastung aus geschädigten Chondrozyten freigesetzt wird, fungiert als Botenstoff. Diese Hypothese wird durch In-vitro- und In-vivo-Studien gestützt, die eine erhöhte Decorinproduktion durch Chondrozyten zeigten, die supraphysiologischer mechanischer Belastung ausgesetzt waren. THV Korver et al. (1992) berichteten, dass zyklische Belastung in vitro über 7 Tage die Decorinsynthese in Gelenkknorpelexplantaten um das Dreifache steigert. Ähnliche Ergebnisse wurden von NA Vissen et al. (1994) erzielt, die reife und unreife Gelenkknorpelexplantate verwendeten. In einem Modell früher (hypertropher) Osteoarthritis, die bei Hunden durch Durchtrennung des vorderen Kreuzbandes hervorgerufen wurde, untersuchten GS Dourado et al. (1996) beobachteten erhöhte mRNA-Spiegel von Biglycan, Decorin und Fibromodulin im Knorpel destabilisierter Gelenke.

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