Zirrhose

Bei einer Leberzirrhose handelt es sich um eine Vermehrung des Bindegewebes in parenchymatösen Organen (Leber, Lunge, Niere usw.), die mit einer Umstrukturierung ihrer Struktur, Verdichtung und Deformation einhergeht.

Es kommt zu einem allmählichen Ersatz des normalen Organgewebes durch Narbengewebe: Aus Sklerose wird Fibrose und dann Zirrhose. Sie ist die Folge von Hepatitis, proliferativer Entzündung, Störungen der Mikrozirkulation im Gewebe, Nekrose unterschiedlicher Ursache, Intoxikation und anderen Nebenwirkungen.

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Zirrhose

Bei der Leberzirrhose gibt es kein einziges System, das nicht am Prozess beteiligt ist. Daher ist das klinische Bild polymorph. Es gibt jedoch auch allgemeine Manifestationen, die von der Schwere der Leberschädigung und der Form der Zirrhose nach Ätiologie abhängen. Die Krankheit entwickelt sich allmählich, langsam, aber stetig, wobei sich der Zustand des Patienten abwechselnd verbessert und verschlechtert. In einem Drittel der Fälle manifestiert sich die Zirrhose klinisch erst im Stadium der Dekompensation.

Eine kompensierte Leberzirrhose (latente Form) wird häufiger bei Vorsorgeuntersuchungen festgestellt, da die klinischen Manifestationen schwach ausgeprägt und von geringer Spezifität sind. Das wichtigste Symptom ist eine vergrößerte Leber, deren Rand abgerundet, verdichtet, leicht oder schmerzlos ist. Eine Splenomegalie wird in diesem Stadium selten festgestellt und dient als Zeichen einer beginnenden portalen Hypertonie, höchstwahrscheinlich jedoch mit einem suprahepatischen Block. Dyspeptische Störungen sind störender: Blähungen, Verstopfung im Wechsel mit Durchfall. Charakteristisch ist das asthenovegetative Syndrom: Schwitzen, Hyperämie der Haut, Tachykardieanfälle, Schlafstörungen, Juckreiz der Haut, Parästhesien, Zittern der Finger, Krämpfe der Wadenmuskulatur. Bei Laborblutuntersuchungen gibt es noch keine Abweichungen von der Norm, jedoch besteht eine Tendenz zur Dysproteinämie, einer Abnahme der Blutsenkungstests, insbesondere des Sublimats, der Gerinnungstests, einer Erhöhung der Aktivität von Aminotransferasen, konjugiertem Bilirubin und Leberenzymen.

Eine subkompensierte Leberzirrhose weist bereits deutliche klinische Manifestationen auf. Schwäche und schnelle Ermüdbarkeit, Reizbarkeit, verminderter Appetit, Übelkeit, Erbrechen, Blähungen, Bitterkeit im Mund, Unverträglichkeit gegenüber fetthaltigen Speisen, Backwaren und Alkohol sind störend. Dumpfe, ziehende Schmerzen im rechten Hypochondrium und Epigastrium sind vorhanden. Charakteristische anhaltende Manifestationen: Hepatomegalie (die Leber ist vergrößert, dicht, druckschmerzhaft, ihre Oberfläche ist uneben, der Rand ist abgerundet); Splenomegalie. Oft wird subfebrile Temperatur beobachtet, die Haut ist trocken, gelblich-grau. Teleangiektasien bilden sich an der oberen Körperhälfte und am Hals, die Haut der Handflächen ist erythemisch („Leberpalmen“). Nasenbluten wird oft beobachtet. Die ersten Anzeichen einer portalen Hypertonie, die durch einen intrahepatischen Block verursacht wird, können auftreten: Krampfadern des Rumpfes und der Speiseröhre, meist ohne Blutung, Aszites ist noch nicht ausgeprägt, wird aber durch Ultraschall erkannt. Das asthenovegetative Syndrom verschlimmert sich, Schlafstörungen nehmen ein charakteristisches Merkmal an: Schlaflosigkeit in der Nacht und Schläfrigkeit am Tag. Hautjucken und Parästhesien werden besonders nachts ausgeprägt. Allmählich nehmen die Phänomene des psychoorganischen Syndroms in Form von Gedächtnisverlust, Denkträgheit, Detailversessenheit, Groll und Misstrauen, Konfliktneigung und Hysterie zu.

Laborveränderungen sind deutlich ausgeprägt: Sie äußern sich in einer Dysproteinämie aufgrund von Hypoalbuminämie und Hypergammaglobulinämie, einer Abnahme der Blutsenkungstests, insbesondere des Sublimats, Gerinnungstests mit einer Abnahme von Fibrinogen, Prothrombin usw. Die Indikatoren für konjugiertes Bilirubin, Aminotransferasen und Leberenzyme nehmen zu.

Eine dekompensierte Leberzirrhose geht mit einer Verschlimmerung aller oben genannten Symptome und Laborveränderungen einher. Es kommt zu starker Schwäche, Erbrechen, Durchfall, Gewichtsverlust und Muskelatrophie. Charakteristisch sind die Manifestationen einer portalen Hypertonie: Parenchymikterus, Aszites, Krampfadern des Rumpfes, der Speiseröhre und des Magens, oft mit Blutungen. Allmählich entwickeln sich Adynamie, ständige Schläfrigkeit, Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma. Es entwickelt sich ein hepatorenales Syndrom. Die Infektion geht oft mit der Entwicklung von Lungenentzündung, Peritonitis, Sepsis und Tuberkulose einher.

Je nach ätiologischer Form der Leberzirrhose lassen sich weitere spezifische Erscheinungsformen identifizieren und so eine Differenzierung vornehmen.

Alkoholische Leberzirrhose – tritt häufiger bei Männern auf, verläuft jedoch bei Frauen schwerer. Für die Entstehung einer Leberzirrhose ist keine massive Alkoholvergiftung erforderlich, und aufgrund der Art der Getränke kann sich auch bei regelmäßigem Bierkonsum eine Leberzirrhose entwickeln. Bei regelmäßigem Konsum von 50 ml Alkohol pro Tag durch einen Alkoholiker (nicht zu verwechseln mit alltäglicher Trunkenheit, bei der keine Alkoholabhängigkeit vorliegt) ist eine Leberzirrhose innerhalb der nächsten 10 Jahre garantiert.

Seine spezifischen Erscheinungsformen: früher Haarausfall am Kopf bis hin zur Alopezie, spärliches Haar in den Achselhöhlen und im Schambein, bei Männern oft Gynäkomastie und Hodenatrophie; Polyneuritis, Atrophie der Schultergürtelmuskulatur, Dupuytren-Kontraktur können sich entwickeln. Das Gesicht ist geschwollen, die Hautfarbe ist ungleichmäßig, mit glaukösen Flecken und Nase, die Haut ist oft holprig. Teleangiektasien und Erytheme der Handflächen sind nicht ausgeprägt, aber die Nägel sind oft weiß. Eine portale Hypertonie entwickelt sich in 100 % der Fälle im Frühstadium.

Aktive Formen der Leberzirrhose sind eine polyätiologische Gruppe, die durch das Vorhandensein einer chronischen Hepatitis vereint ist, vor deren Hintergrund sich eine Zirrhose entwickelt. Am häufigsten tritt eine aktive Zirrhose vor dem Hintergrund von Hepatitis B und C sowie bei langfristiger Einnahme hepatotoxischer Arzneimittel auf, einschließlich Arzneimitteln (chlorierte Kohlenwasserstoffe, Diphenyle, Phosphor, Methotrexat, Pflanzengifte, Fluorthan, Isoniazid, Inhibitoren, MAO, Methyldopa, Nitrofurane usw.);

Eine aktive Leberzirrhose durch Virushepatitis tritt häufiger bei Männern auf. Die Marker dieser Hepatitisform sind das oberflächenaktive Antigen des Hepatitis-B-Virus (HBsAg) und das Kernantigen (HBcAg). Sie äußern sich in einem Anstieg der Körpertemperatur, dem frühzeitigen Auftreten zahlreicher Teleangiektasien, Gelbsucht und einem 5- bis 10-fachen Anstieg der Aminotransferasen.

Eine aktive Leberzirrhose autoimmuner Genese tritt häufiger bei Frauen auf und kann durch eine Virushepatitis verursacht werden. Typisch ist jedoch eine Kombination mit anderen systemischen Autoimmunerkrankungen. Der Verlauf ist sehr aktiv, Dekompensation und portale Hypertonie entwickeln sich sehr schnell. Blutuntersuchungen zeigen Autoimmunerkrankungen, hohe Gammaglobulinämie und Hyperproteinämie.

Eine primäre biliäre Leberzirrhose entwickelt sich vor allem bei Frauen in den Wechseljahren. Sie beginnt allmählich mit Hautjucken, das sich nachts verstärkt. Die Entwicklung ist sehr langsam, Gelbsucht und Kompensation treten spät auf, portale Hypertonie wird praktisch nicht beobachtet. Zirrhose wird oft mit Morbus Schergen und Morbus Reine kombiniert. Häufig entwickelt sich Osteoporose bis hin zu spontanen Knochenbrüchen, vor allem des Schenkelhalses und der Wirbelsäule.

Eine sekundäre biliäre Leberzirrhose entwickelt sich vor dem Hintergrund einer Cholangitis, Cholestase, Cholangiolitis: Schüttelfrost, Fieber, Leukozytose, Gelbsucht, Schmerzsyndrom.

Charakteristisch ist eine erhöhte Aktivität der alkalischen Phosphatase, 5-Nukleotidase und Hyperlipidämie. Eine Dekompensation entwickelt sich spät.

Taktik: Beobachtung und Behandlung durch einen Gastroenterologen; der Patient benötigt nur bei Speiseröhren- oder Magenblutungen eine Operation. Bei portaler Hypertonie wird die Frage der Untersuchung und der chirurgischen Behandlung individuell im hepatologischen Zentrum entschieden.

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Lungenzirrhose

Pneumosklerose (Fibrose, Zirrhose) ist die Entwicklung von Narbengewebe in der Lunge mit Funktionsstörungen, die eine Folge chronischer Entzündungen und Nebenwirkungen (Staub, Kohle, Allergene usw.) sind. Pneumosklerose gilt als reversible Form von Narbenveränderungen in der Lunge, beispielsweise bei Bronchitis und Bronchiektasie. Die meisten Lungenfachärzte, insbesondere in der englischsprachigen Literatur, betrachten sie als Symptom einer regenerativen proliferativen Entzündung. Bei irreversibler Degeneration spricht man von Pneumofibrose oder Pneumozirrhose.

Diese Unterschiede haben die Klassifizierung sklerotischer Prozesse in der Lunge erschwert:

1. Nach Ätiologie wird die Lungenzirrhose unterteilt in: infektiöse spezifische (Metuberkulose, syphilitisch, mykotisch, parasitär); unspezifisch (pyogen und viral); posttraumatisch, auch nach Aspiration, Fremdkörpern, Verbrennungen; giftig; pneumokoniotisch; dystrophisch (mit Strahlenpneumonitis, Amyloidose, Ossifikation); allergische exogene (medikamentöse, pilzliche usw.) und endogene (fibrosierende Alveolitis von Haschen-Rich, Goodpasture, Kartagener, mit Kollagenosen, Hämosiderose oder eosinophiler Pneumonie, Wegener-Granulomatose, Beck-Sarkoidose usw.); kardiovaskuläre (mit Herzfehlern, begleitet von pulmonaler Hypertonie, Gefäßerkrankungen des Lungenkreislaufs).
2. Nach der Pathogenese werden unterschieden: entzündliche sklerotische Prozesse (bronchogen, bronchiektatisch, bronchiolär, postpneumonisch, pleurogen); atelektatisch (mit Fremdkörpern, langfristiger Atelektase der Lunge, bronchiogener Krebs); lymphogen (hauptsächlich kardiovaskulärer Ätiologie); immun (mit begrenzter oder diffuser Alveolitis).
3. Nach morphologischen Merkmalen werden diffuse Prozesse (retikuläre, lymphogene, alveoläre, Myofibrose, Bronchiolen und kleine Bronchien) und lokale (entzündliche, fibroatelektatische, dysplastische, allergische granulomatöse) unterschieden.
4. Je nach Zustand der Lungenfunktion kann eine Lungenzirrhose ohne Beeinträchtigung der Lungenfunktion und mit Ventilationsstörungen vom obstruktiven, restriktiven und gemischten Typ sowie mit und ohne pulmonale Hypertonie auftreten.
5. Je nach Krankheitsverlauf kann die Lungenzirrhose fortschreitend oder nicht fortschreitend sein.

Da sklerotische Veränderungen in der Lunge Folge oder Manifestation vieler Erkrankungen des Lungen- und Herz-Kreislauf-Systems sind, gibt es keine spezifischen Manifestationen dieser Pathologie, sie sollte jedoch identifiziert werden, da sie eine schwerwiegende Komplikation darstellt, die während der chirurgischen Pathologie, der Anästhesie und in der postoperativen Phase zu Komplikationen führen kann. Die häufigste Manifestation sklerotischer Prozesse ist eine Ventilationsstörung. Beim obstruktiven Typ kommt es zur Entwicklung eines Lungenemphysems, beim restriktiven und gemischten Typ ist der Gasaustausch mit der Bildung eines hypoxischen Syndroms und respiratorischer Insuffizienz gestört.

Die Diagnose wird durch Röntgen und Tomographie der Lunge, Spirographie oder Spiroanalyse (Untersuchung der Funktion der äußeren Atmung mit speziellen Geräten, Spiroanalysatoren, deren Funktionsweise auf der Pneumotachographie-Methode basiert), Untersuchung des Säure-Basen-Haushalts und Bronchoskopie bestätigt. Seltener werden Szintigraphie mit Jod-131, Bronchographie und Angiopulmonographie verwendet.

Taktik: Abhängig von der Grunderkrankung – entweder Überweisung an eine Tuberkuloseambulanz, eine Pneumologie oder eine Thoraxchirurgie. Bei stationären Aufenthalten in chirurgischen oder traumatologischen Abteilungen werden aktive Taktiken zur Behandlung solcher Patienten eingesetzt. Die Anästhesie wird mit erhöhter Vorsicht entsprechend dem Beatmungsvolumen verabreicht, um Rupturen einer rigiden oder emphysematösen Lunge zu vermeiden.

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Nierenzirrhose

Bei der Nephrosklerose (Fibrose, Zirrhose) handelt es sich um den Ersatz des Nierenparenchyms durch Bindegewebe, was zu dessen Verdichtung, Faltenbildung und Funktionsstörungen führt und bei verschiedenen Erkrankungen der Nieren und ihrer Gefäße auftritt.

Pathogenetisch unterscheidet man zwei Formen sklerotischer Veränderungen: die primäre Schrumpfniere und die sekundäre Schrumpfniere. Je nach Prävalenz des Prozesses und den Merkmalen des klinischen Verlaufs unterscheidet man eine gutartige Form mit langsamer Entwicklung des Prozesses und eine bösartige Form mit schneller Entwicklung eines Nierenversagens.

Eine primäre Schrumpfniere entsteht aufgrund einer Durchblutungsstörung der Nieren infolge schwerer Hypertonie, Arteriosklerose der Nierengefäße, Arteriolosklerose mit der Entwicklung multipler Niereninfarkte.

Nierenzirrhose manifestiert sich klinisch durch Polyurie mit überwiegend nächtlicher Diurese (Nykturie), niedrige und variable Proteinurie, niedriges spezifisches Gewicht und verminderte Osmolarität des Urins, Mikrohämaturie und manchmal Makrohämaturie, arterielle Hypertonie, die in hohen Zahlen festgestellt wird, und insbesondere hohen diastolischen Druck (auf dem Niveau von 120-130 mmHg), der nicht auf medikamentöse Behandlung anspricht. Nierenversagen entwickelt sich langsam. Häufig werden Herzinsuffizienz, Enzephalopathie, Ödem der Sehnervpapille und Netzhautablösung festgestellt.

Eine sekundäre Schrumpfniere entsteht als Folge infektiöser Nierenerkrankungen (chronische Glomerulonephritis, Pyelonephritis, Urolithiasis, Tuberkulose, Syphilis usw.) oder degenerativer Prozesse nach Verletzungen, wiederholten Nierenoperationen, Bestrahlung sowie systemischen Erkrankungen mit Amyloidose in den Nieren (Rheuma, Lupus erythematodes, Diabetes mellitus, Sepsis usw.). Die Manifestationen sind die gleichen wie bei der primären Schrumpfniere und können von geringfügig bis zur Entwicklung eines schweren Nierenversagens variieren.

Die Diagnose einer Nierenzirrhose wird durch Ultraschall (Volumenreduktion und Deformation der Nieren), Radioisotopen-Renographie mit Quecksilberhypurat (Verlangsamung der Ansammlung und Ausscheidung des Arzneimittels) und Urographie (Reduktion des Nierenvolumens, Deformation der Nierentubuli, Reduktion der Nierenrinde) bestätigt. Weitere Untersuchungsmethoden (Nierenangiographie, Szintigraphie, Chromozystoskopie) werden je nach Indikation eines Nephrologen eingesetzt.

Taktik: Wenn ein Patient mit chirurgischen Erkrankungen zu uns kommt, sollte eine Nierenzirrhose (charakteristischer Blutdruck, Veränderungen im Urintest) festgestellt werden, da diese Zustände während Operationen, Narkosen, in der postoperativen Phase und während der medikamentösen Behandlung bedrohlich sind. Der Patient sollte von einem Nephrologen oder Urologen konsultiert werden. Es ist ratsam, die postoperative Phase auf der Intensivstation zu verbringen.

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