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Krebs-Signaturen bei Atherosklerose entdeckt, die neue Behandlungsmöglichkeiten eröffnen
Zuletzt überprüft: 02.07.2025
Forscher haben herausgefunden, dass sich glatte Muskelzellen in den Arterien von Menschen mit Arteriosklerose in neue Zelltypen verwandeln und krebsähnliche Merkmale annehmen können, was die Krankheit verschlimmert. Die Studie wurde in der Fachzeitschrift Circulation veröffentlicht.
Arteriosklerose ist durch eine Verengung der Arterienwände gekennzeichnet und kann das Risiko für koronare Herzkrankheiten, Schlaganfälle, periphere arterielle Verschlusskrankheiten oder Nierenerkrankungen erhöhen. Diese von den National Institutes of Health (NIH) unterstützten Erkenntnisse könnten den Weg für den Einsatz von Krebsmedikamenten ebnen, um den Tumormechanismen entgegenzuwirken, die zur Plaquebildung in den Arterien führen, einer Hauptursache für Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
„Diese Entdeckung eröffnet eine völlig neue Dimension in unserem Verständnis therapeutischer Strategien zur Vorbeugung und Behandlung von Arteriosklerose“, sagte Ahmed Hasan, MD, Programmdirektor der Abteilung für Herz-Kreislauf-Wissenschaften am National Heart, Lung, and Blood Institute, das Teil des NIH ist.
„Frühere Studien haben darauf hingewiesen, dass Arteriosklerose und Krebs gewisse Ähnlichkeiten aufweisen könnten, dieser Zusammenhang wurde jedoch bisher nicht vollständig beschrieben.“
Mithilfe einer Kombination molekularer Techniken in Mausmodellen und Gewebeproben von Patienten mit Arteriosklerose charakterisierten die Forscher die molekularen Mechanismen, die zur Umwandlung von glatten Muskelzellen in krebsähnliche Zelltypen führen.
Die Forscher stellten in den transformierten glatten Muskelzellen atherosklerotischer Plaques im Vergleich zu gesundem Gewebe erhöhte DNA-Schäden und genomische Instabilität fest – zwei typische Krebssymptome. Genomische Instabilität ist eine erhöhte Anfälligkeit für DNA-Mutationen und andere genetische Veränderungen während der Zellteilung.
Bei weiteren Untersuchungen stellten sie außerdem fest, dass krebsassoziierte Gene aktiver wurden, da glatte Muskelzellen zu plaquebildenden Zellen umprogrammiert wurden. Die Verwendung eines Mausmodells mit einer bekannten Krebsmutation beschleunigte die Umprogrammierung und verschlimmerte die Arteriosklerose. Schließlich zeigte die Behandlung atherosklerotischer Mäuse mit dem Krebsmedikament Niraparib, das DNA-Schäden bekämpft, Potenzial zur Vorbeugung und Behandlung von Arteriosklerose.
Arteriosklerose ist eine Erkrankung des Herz-Kreislauf-Systems. Betrifft sie die Herzkranzgefäße (die das Herz versorgen), kann sie zu Angina pectoris oder im schlimmsten Fall zu einem Herzinfarkt führen. Quelle: Wikipedia/CC BY 3.0
„Wir haben tatsächlich gesehen, dass Niraparib die atherosklerotischen Plaques bei Mäusen reduzierte“, sagte Huize Pan, PhD, außerordentlicher Professor für Medizin am Vanderbilt University Medical Center in Nashville, Tennessee, und Erstautor der Studie.
Muredah Reilly, MD, Professorin für Medizin an der Columbia University in New York City und Hauptautorin der Studie, erklärte, dass das Verständnis der molekularen Mechanismen, die zur Umwandlung glatter Muskelzellen führen, Möglichkeiten bieten könnte, Tumorbahnen zu unterbrechen und das Zellverhalten zu verändern, was wiederum das Fortschreiten der Arteriosklerose verhindern oder verlangsamen könnte.