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Statine können einen an der Krebsentwicklung beteiligten Entzündungsweg blockieren
Zuletzt überprüft: 02.07.2025
Eine neue Studie von Forschern des Massachusetts General Cancer Center, einem Kernmitglied des Mass General Brigham Health Systems, zeigt, dass Statine – weit verbreitete Cholesterinsenker – einen spezifischen Signalweg blockieren können, der an der Entstehung von Krebs durch chronische Entzündungen beteiligt ist. Die Ergebnisse wurden in der Fachzeitschrift Nature Communications veröffentlicht.
„Chronische Entzündungen sind weltweit eine der Hauptursachen für Krebs“, sagte der leitende Autor Dr. Sean Demery, leitender Forscher am Center for Cancer Immunology und am Center for Skin Research am Massachusetts General Hospital sowie außerordentlicher Professor für Dermatologie an der Harvard Medical School. „Wir haben den Mechanismus untersucht, durch den Umweltgifte chronische Entzündungen auslösen, die Haut- und Bauchspeicheldrüsenkrebs begünstigen“, sagt Demery, der auch Bob and Rita Davis Family MGH Research Scholar 2023–2028 ist. „Zusätzlich haben wir sichere und wirksame Behandlungen untersucht, um diesen Signalweg zu blockieren und so chronische Entzündungen und ihre krebserregenden Folgen zu unterdrücken.“
Die Studie von Demery und Kollegen stützte sich auf Zelllinien, Tiermodelle, menschliche Gewebeproben und epidemiologische Daten. Die Zellexperimente zeigten, dass Umweltgifte (wie Allergene und chemische Reizstoffe) zwei miteinander verbundene Signalwege namens TLR3/4 und TBK1-IRF3 aktivieren. Diese Aktivierung führt zur Produktion des Proteins Interleukin-33 (IL-33), das Entzündungen in Haut und Bauchspeicheldrüse fördert, die zur Krebsentstehung beitragen können.
Bei der Untersuchung einer Reihe von FDA-zugelassenen Medikamenten stellten die Forscher fest, dass das Statin Pitavastatin die IL-33-Expression wirksam unterdrückte, indem es die Aktivierung des TBK1-IRF3-Signalwegs blockierte. Bei Mäusen unterdrückte Pitavastatin umweltbedingte Entzündungen in Haut und Bauchspeicheldrüse und verhinderte die Entwicklung von entzündlichem Bauchspeicheldrüsenkrebs.
In menschlichen Pankreasgewebeproben von Patienten mit chronischer Pankreatitis (Entzündung) und Bauchspeicheldrüsenkrebs war IL-33 im Vergleich zu normalem Pankreasgewebe überexprimiert. Eine Analyse elektronischer Patientendaten von mehr als 200 Millionen Menschen in Nordamerika und Europa ergab zudem, dass die Einnahme von Pitavastatin mit einem signifikant reduzierten Risiko für chronische Pankreatitis und Bauchspeicheldrüsenkrebs verbunden war.
Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Blockierung der IL-33-Produktion mit Pitavastatin eine sichere und wirksame Präventionsstrategie zur Unterdrückung chronischer Entzündungen und der anschließenden Entwicklung bestimmter Krebsarten sein könnte.
„Unser nächster Schritt besteht darin, die Auswirkungen von Statinen auf die Vorbeugung der Krebsentstehung im Zusammenhang mit chronischen Entzündungen in der Leber und im Magen-Darm-Trakt genauer zu untersuchen und andere neue therapeutische Ansätze zur Unterdrückung chronischer Entzündungen zu identifizieren, die Krebs begünstigen“, sagte Demery.