Warum ist es so schwierig, einen AIDS-Impfstoff zu entwickeln?

Jahrzehntelang glich die Suche nach einem HIV-Impfstoff der Suche nach dem Heiligen Gral.

Trotz langjähriger Forschung und millionenschwerer Investitionen in die Forschung konnte das Ziel jedoch noch immer nicht erreicht werden.

Jüngste Forschungsergebnisse von Wissenschaftlern der Oregon Health and Science University haben erklärt, warum ein leicht abgeschwächtes, sicheres Simianes Immundefizienz-Virus (SIV), das dem Humanen Immundefizienz-Virus (HIV) ähnelt, zwar eine Infektion von Rhesusaffen mit einem hochvirulenten Stamm verhindern konnte, die Behandlung von Menschen mit dieser Technologie jedoch weiterhin riskant blieb, da das stark abgeschwächte Virus keinerlei Wirkung zeigte.

Die Studie wurde am Institut für Impfstoff- und Gentherapie durchgeführt und in der Fachzeitschrift Nature Medicine veröffentlicht.

Traditionell werden zwei Methoden zur Herstellung von Impfstoffen gegen Infektionskrankheiten verwendet. Im ersten Fall sind lebende, aber abgeschwächte Stämme nicht stark genug, um eine Krankheit auszulösen. Das Immunsystem reagiert jedoch darauf, wird aktiviert und kann in Zukunft ein ähnliches, voll entwickeltes Virus erkennen und wirksam bekämpfen. Im zweiten Fall werden tote Formen des Stammes verwendet. Das Wirkprinzip dieser beiden Impfstofftypen ist dasselbe.

Anfang der 1990er Jahre zeigte sich, dass eine leicht abgeschwächte Form des Affen-Immunschwächevirus (IMV) einige Primaten vor einer späteren Infektion mit dem gefährlichen Vollvirus schützen konnte. Bei manchen Individuen löste der Impfstoff jedoch AIDS aus. Versuche, das Virus weiter abzuschwächen, schlugen fehl – der Impfstoff verlor schlicht seine Wirksamkeit.

Daher bleibt die Aufgabe der Wissenschaftler, den goldenen Mittelweg zu finden: einen Impfstoff zu entwickeln, der weder zu stark (sonst führt er zu einer AIDS-Infektion) noch zu schwach (sonst ist er nicht wirksam) ist. Vielleicht ist die in diesem Artikel diskutierte Studie ein großer Fortschritt auf diesem schwierigen wissenschaftlichen Weg.

Eine Gruppe von Wissenschaftlern unter der Leitung von Louis Picker, Direktor des Instituts für Impfstoff- und Gentherapie, entdeckte, dass antivirale T-Zellen den Infektionsschutz gewährleisten. Diese verbleiben in großer Zahl im lymphatischen Gewebe, solange das abgeschwächte Virus überlebt. Schwächt sich das Virus zu stark ab oder stirbt ab, verlieren die T-Zellen ihre Aktivität, und der Körper verliert seinen bisherigen Schutz. Daher kann der HIV-Impfstoff im Gegensatz zu den meisten anderen Impfstoffen wahrscheinlich nur wirksam sein, wenn er dauerhaft im Körper vorhanden ist.

Pickers Team hat ein weiteres robustes Virus, das Cytomegalievirus (CMV), weiterentwickelt. Es kann das körpereigene Immunsystem im Kampf gegen AIDS-Erreger effektiver machen. Im Mai 2011 führten die Wissenschaftler eine Studie durch, die die Wirksamkeit des experimentellen Impfstoffs bestätigte. Er kontrollierte das Immundefizienzvirus bei einer signifikanten Anzahl infizierter Affen vollständig.

„Das ist ein riesiger Fortschritt. Wir waren von den Ergebnissen überrascht“, sagte Wayne Koff, Direktor der International AIDS Vaccine Initiative. „Mit diesem Medikament lässt sich der Prozess vollständig kontrollieren. Unter seinem Einfluss kann das Immunsystem das Virus aus dem Körper ausscheiden.“

Im Gegensatz zu dem zuvor verwendeten experimentellen Medikament mit Adenoviren AAV, das die Entwicklung einer HIV-Infektion nicht verhinderte, ist das modifizierte Cytomegalievirus ein permanentes Virus, das heißt, es verbleibt dauerhaft im Körper, verursacht dabei kaum Symptome und provoziert sehr starke zelluläre Reaktionen. Louis Picker hofft, dass dieser Impfstoff die Entwicklung einer HIV-Infektion beim Menschen stoppen kann.