Wie Luftverschmutzung Immunstörungen und Lungenschäden verursacht

Luftverschmutzung ist ein globales Gesundheitsproblem: Mehr als 90 % der Weltbevölkerung atmen Luft, deren Belastung die Sicherheitsstandards der Weltgesundheitsorganisation überschreitet. Feinstaub (PM) und Feinstaub (PP) sind besonders gefährlich, da sie tief in die Lunge und den Blutkreislauf eindringen können. Obwohl der Zusammenhang zwischen Luftverschmutzung und Atemwegserkrankungen gut belegt ist, ist bislang unklar, wie genau diese Schadstoffe die Immunreaktionen in der Lunge stören.

In einer aktuellen Studie untersuchte ein Team um Professor Changwan Hong von der Pusan National University School of Medicine in Südkorea, wie langfristige Feinstaubbelastung zu Immunstörungen in der Lunge führt. „Unsere Studie zeigt, dass chronische Feinstaubbelastung (PM10 und PM2,5) durch die Aktivierung von oxidativem Stress und des NRF2-Signalwegs schädliche allergieähnliche (TH2) Immunreaktionen in der Lunge auslöst“, erklärt Professor Hong. Die Arbeit wurde in der Fachzeitschrift Redox Biology veröffentlicht.

Anhand eines Mausmodells setzten die Forscher Mäuse 16 Wochen lang täglich PM10 und PM2,5 aus. Anschließend analysierten sie Lungengewebe, Plasma und Immunzellprofile, um den Einfluss von Feinstaub auf die Lungengesundheit und die Funktion des Immunsystems zu untersuchen. Die dem Feinstaub ausgesetzten Mäuse zeigten deutliche Anzeichen einer Lungenentzündung, darunter eine Verdickung der Alveolarwände, Infiltration von Immunzellen und Gewebevernarbung. Diese Effekte waren in der Gruppe, die PM2,5 ausgesetzt war, stärker ausgeprägt, da bekannt ist, dass PM2,5 tiefer in die Lunge eindringt.

Die Forscher stellten außerdem eine deutliche Verschiebung der Immunreaktion fest. Die Aktivität der mit Abwehrfunktionen verbundenen TH1-Immunreaktionen wurde unterdrückt, während TH2-bezogene Signale verstärkt wurden. Dies umfasste erhöhte Zytokinspiegel wie IL-4, IL-5 und IL-13 sowie höhere Konzentrationen von IgE- und IgG1-Antikörpern, die mit Asthma und allergischen Entzündungen in Verbindung gebracht werden. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass langfristige Feinstaubbelastung das Immungleichgewicht in Richtung einer allergischen Reaktion verschiebt.

Diese Veränderung der Immunreaktion war eng mit der Aktivierung des NRF2-Signalwegs verbunden, einem wichtigen Regulator von oxidativem Stress. NRF2 schützt den Körper normalerweise vor Umweltschäden, scheint aber bei chronischer Aktivierung Entzündungen zu verschlimmern. „Dieser mechanistische Zusammenhang erklärt, warum Luftverschmutzung Asthma und andere allergische Erkrankungen verschlimmern kann, und identifiziert NRF2 als einen Haupttreiber dieser Veränderung“, sagt Professor Hong.

Die Studie liefert Erkenntnisse darüber, wie chronische Luftverschmutzung die Atemwegsgesundheit auf molekularer Ebene beeinflusst. Durch die Verknüpfung der NRF2-Aktivierung mit der Neuverdrahtung des Immunsystems deuten die Ergebnisse auf neue potenzielle therapeutische Angriffspunkte hin, wie beispielsweise Antioxidantien oder Medikamente, die die NRF2-Aktivität regulieren.

„Unsere Ergebnisse legen nahe, dass die Verringerung von oxidativem Stress oder die Modulation der NRF2-Aktivität eine neue Strategie zur Behandlung oder Vorbeugung von durch Umweltverschmutzung verursachten allergischen Entzündungen wie Asthma sein könnte“, sagt Professor Hong.

Insgesamt bietet die Studie ein klareres Verständnis der Auswirkungen der Umweltverschmutzung auf das Immunsystem und unterstreicht die Notwendigkeit strengerer Luftqualitätsstandards zum Schutz gefährdeter Bevölkerungsgruppen.