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Ursachen für hohen und niedrigen Kaliumgehalt im Urin
Facharzt des Artikels
Zuletzt überprüft: 06.07.2025
Referenzwerte (Norm) für Kalium im Urin liegen bei 25–125 mval/Tag (mmol/Tag).
Die Kaliumausscheidung über die Nieren unterliegt komplexen Regulationssystemen. Kalium wird in den Nieren nicht nur gefiltert und rückresorbiert, sondern auch über die Nierentubuli ausgeschieden.
Eine Untersuchung des Kaliumgehalts im Urin ermöglicht unter Berücksichtigung des Diurese-Volumens eine Abschätzung des täglichen Elektrolytverlusts. Die Ergebnisse dieser Studie sind für reanimierte Patienten in ernstem Zustand von großer Bedeutung bei der Beurteilung der Wirksamkeit einer Kaliumersatztherapie.
Eine erhöhte Kaliumausscheidung im Urin wird bei der Resorption von Ödemen, der Einnahme von Diuretika, chronischer Nephritis mit Polyurie, renaler und diabetischer Azidose beobachtet. Eine erhöhte Kaliumausscheidung im Urin wird bei Unterernährung, Fieberzuständen und Intoxikationen sowie diabetischem Koma beobachtet. Eine Überfunktion der Nebennierenrinde mit erhöhter Aldosteronproduktion geht mit der stärksten Kaliumausscheidung einher, die als „Kaliumdiabetes“ bezeichnet wird.
Die Kaliummenge im Urin steigt bei renaler Hyperaminoazidurie, proximaler tubulärer Azidose aufgrund eines Defekts der proximalen Tubuli, metabolischer Azidose, hämorrhagischem Fieber mit Nierensyndrom, Nephropathie, Pyelonephritis, akuter Tubulusnekrose, Hyperaldosteronismus, Cushing-Syndrom, Fanconi-Syndrom, Alkalose, Gabe von Diuretika usw.
Die Kaliumausscheidung im Urin nimmt bei Glomerulonephritis, chronischer Pyelonephritis, extrarenaler Urämie, Hyperaldosteronismus (Morbus Addison), Azidose und Hypoxie ab.
Die Bestimmung des Kalium- und Natriumgehalts im Urin spielt eine wichtige Rolle in der Differentialdiagnose prärenaler und renaler Formen des akuten Nierenversagens. Bei der prärenalen Form des akuten Nierenversagens reagieren die Nieren auf eine verminderte Durchblutung mit einer erhöhten Natrium- und Wasserkonservierung. Die Natriumkonservierung äußert sich in einem niedrigen Natriumgehalt im Urin sowie einem Anstieg des K/Na-Koeffizienten im Urin um das 2- bis 2,5-fache (die Norm liegt bei 0,2-0,6). Bei der renalen Form des akuten Nierenversagens ist der umgekehrte Zusammenhang zu beobachten.
Zur Diagnose einer Hyperkaliämie aufgrund von Aldosteronmangel oder -resistenz sowie nicht-renalen Ursachen wird der transtubuläre Kaliumgradient (TKG) berechnet - ein Indikator für die Kaliumsekretion durch das distale Nephron: TPG = (Km / Ks ) × (Osm s / Osm m ), wobei Km die Kaliumkonzentration im Urin ist; Ks die Kaliumkonzentration im Serum ist; Osms die Osmolarität des Serums ist; Osm m die Osmolarität des Urins ist. Normalerweise liegt der TPG-Wert bei 6-12. Liegt er über 10, kann ein Aldosteronmangel oder eine Aldosteronresistenz ausgeschlossen und nach einer nicht-renalen Ursache der Hyperkaliämie gesucht werden. Ein TPG-Wert von weniger als 5 deutet auf einen Aldosteronmangel oder eine Aldosteronresistenz hin. Ein TPG-Wert über 10 weist auf Hypoaldosteronismus hin, das Fehlen von TPG-Veränderungen weist auf einen Defekt (Resistenz) der Nierentubuli hin. Patienten mit diesem Defekt reagieren resistent auf alle kaliumsparenden Diuretika.