Endokrine Pathologie und Augenveränderungen

Bei unzureichender Aktivität der Nebenschilddrüsen infolge einer Hypokalzämie entwickeln sich Katarakte zusammen mit Krämpfen, Tachykardie und Atemwegserkrankungen. Eine Linsentrübung mit Tetanus kann innerhalb weniger Stunden auftreten. Mittels Biomikroskopie sind punktförmige und streifige graue Trübungen in der Linsenrinde unter der vorderen und hinteren Kapsel sichtbar, abwechselnd mit Vakuolen und Wasserspalten. Anschließend schreitet der Katarakt fort. Er wird operativ entfernt. Die Behandlung der Hypokalzämie besteht in der Verschreibung von Nebenschilddrüsenpräparaten und Calciumsalzen.

Bei Patienten mit Akromegalie entwickelt sich aufgrund einer Hypophysenfunktionsstörung eine retinale Angiopathie, es tritt ein Symptom einer Stauungsdispergierung auf, das zentrale Sehen und die Farbwahrnehmung nehmen ab, und die Gesichtsfelder fallen bitemporal aus. Die Krankheit kann zu einer Atrophie der Sehnerven und vollständiger Erblindung führen. Die häufigste Ursache der Erkrankung ist ein eosinophiles Adenom der Hypophyse.

Bei einer Überfunktion der Nebennierenrinde und des Nebennierenmarks führt die Entwicklung einer Hypertonie zu Veränderungen der Netzhaut, die typisch für eine sekundäre arterielle Hypertonie sind. Bei einer Unterfunktion (Morbus Addison) ist der Elektrolyt- und Kohlenhydratstoffwechsel gestört. Der Patient hat keinen Appetit, es entwickelt sich allgemeine Schwäche, das Körpergewicht nimmt ab, es kommt zu Hypothermie, arterieller Hypotonie und Hautpigmentierung, einschließlich der Haut der Augenlider und der Bindehaut. Bei einem längeren Krankheitsverlauf verdunkelt sich die Farbe der Iris und des Augenhintergrunds. Die Behandlung erfolgt durch einen Endokrinologen.

Eine Funktionsstörung der Schilddrüse führt zu Veränderungen des Augenhöhlengewebes und der äußeren Augenmuskulatur, was zur Entwicklung eines endokrinen Exophthalmus führt.

Diabetes mellitus entwickelt sich bei Vertretern aller menschlichen Rassen. Laut Weltstatistik betrifft Diabetes 1 bis 15 % der Weltbevölkerung, und die Inzidenz nimmt ständig zu. Im Fokus moderner Diabetologen steht das Problem der vaskulären Komplikationen von Diabetes mellitus, von denen die Prognose der Erkrankung, die Arbeitsfähigkeit und die Lebenserwartung des Patienten abhängen. Bei Diabetes sind die Gefäße der Netzhaut, der Nieren, der unteren Extremitäten, des Gehirns und des Herzens stark betroffen. Ein Augenarzt kann als Erster Veränderungen im Augenhintergrund feststellen, die für Diabetes mellitus charakteristisch sind, wenn Patienten mit Beschwerden über Sehstörungen, das Sehen von schwarzen Punkten und Flecken kommen, ohne sich des Vorliegens von Diabetes mellitus bewusst zu sein. Neben der Retinopathie verursacht Diabetes Katarakte, sekundäres neovaskuläres Glaukom, Hornhautschäden in Form von punktförmigen Keratopathien, wiederkehrenden Erosionen, trophischen Geschwüren, Endotheldystrophie, Blepharitis, Blepharokonjunktivitis, Gerstenkörner, Iridozyklitis und manchmal sind die Oculomotoriusnerven betroffen.

Die ersten Anzeichen von Veränderungen im Augenhintergrund sind eine Erweiterung der Netzhautvenen, eine venöse Stase und eine venöse Hyperämie. Im weiteren Verlauf nehmen die Netzhautvenen eine spindelförmige Form an, werden gewunden und gedehnt – dies ist das Stadium der diabetischen Angiopathie. Dann verdicken sich die Venenwände und es treten parietale Thromben und Periphlebitisherde auf. Das charakteristischste Zeichen sind sackförmige aneurysmatische Erweiterungen kleiner Venen, die über den gesamten Augenhintergrund verstreut und paramakulär lokalisiert sind. Bei der Ophthalmoskopie sehen sie wie eine Ansammlung einzelner roter Punkte aus (sie werden mit Blutungen verwechselt), dann verwandeln sich die Aneurysmen in weiße, lipidhaltige Herde. Der pathologische Prozess geht in das Stadium der diabetischen Retinopathie über, die durch das Auftreten von punktförmigen bis großen Blutungen gekennzeichnet ist, die den gesamten Augenhintergrund bedecken. Sie treten am häufigsten im Bereich der Makula und um die Papille auf. Blutungen treten nicht nur in der Netzhaut, sondern auch im Glaskörper auf. Präretinale Blutungen sind häufig Vorläufer proliferativer Veränderungen.

Das zweite charakteristische Symptom der diabetischen Retinopathie sind tiefe, wachsartige und baumwollartige, weißliche Exsudationsherde mit unscharfen Rändern. Sie treten häufiger auf, wenn die diabetische Retinopathie mit Bluthochdruck oder Nephropathie einhergeht. Wachsartige Exsudate haben die Form weißlicher Tröpfchen.

Netzhautödeme und fokale Veränderungen sind häufig im Makulabereich lokalisiert, was zu einer verminderten Sehschärfe und dem Auftreten relativer oder absoluter Skotome im Gesichtsfeld führt. Eine Schädigung des Makulabereichs bei Diabetes mellitus wird als diabetische Makulopathie bezeichnet, die in jedem Stadium der Erkrankung auftreten kann und sich in exsudativen, ödematösen und ischämischen Formen (die schlechteste Prognose für das Sehvermögen) manifestiert.

Die Fluoreszenzangiographie hilft, die richtige Diagnose zu stellen und über die Laserkoagulation der betroffenen Gefäße zu entscheiden. Dies ist die aussagekräftigste Methode, mit der Sie die anfängliche Schädigung der Gefäßwand, ihren Durchmesser, ihre Durchlässigkeit, Mikroaneurysmen, Kapillarthrombosen, ischämische Zonen und die Blutzirkulationsrate bestimmen können.

Das nächste Stadium der Entwicklung pathologischer Veränderungen ist die proliferative diabetische Retinopathie, bei der sich zu den Veränderungen, die im Stadium der Angiopathie und der einfachen diabetischen Retinopathie auftraten, proliferative Veränderungen der Netzhaut und des Glaskörpers gesellen. In diesem Stadium kommt es zur Neubildung von Kapillaren, deren Schleifen auf der Oberfläche der Netzhaut, der Sehnervenpapille und entlang des Gefäßverlaufs erscheinen.

Im weiteren Verlauf wachsen Kapillaren in den Glaskörper hinein, wobei sich die Glaskörpermembran ablöst. Parallel zur Neovaskularisation treten fibröse Wucherungen auf, die präretinal lokalisiert sind und in den Glaskörper und die Netzhaut hineinwachsen. Bei der Ophthalmoskopie erscheinen Proliferate als grauweiße Streifen, Herde unterschiedlicher Form, die die Netzhaut bedecken.

Fibrovaskuläres Gewebe, das die hintere Glaskörpermembran durchdringt, verdickt und zieht sich allmählich zusammen, was zur Netzhautablösung führt. Die proliferative Form der diabetischen Retinopathie ist besonders schwerwiegend, schreitet rasch voran, hat eine schlechte Prognose und tritt meist bei jungen Menschen auf.

Das Bild des Fundus verändert sich bei Diabetes mellitus, wenn es mit Bluthochdruck, Arteriosklerose und Nephropathie kombiniert wird. Pathologische Veränderungen nehmen in diesen Fällen schneller zu.

Eine diabetische Retinoangiopathie gilt als gutartig, wenn sie stufenweise über einen Zeitraum von 15 bis 20 Jahren fortschreitet.

Die Behandlung erfolgt pathogenetisch, d. h. durch Regulierung des Kohlenhydrat-, Fett- und Proteinstoffwechsels, und symptomatisch – Beseitigung und Vorbeugung von Manifestationen und Komplikationen von Diabetes mellitus.

Enzympräparate sind zur Resorption von Blutungen im Glaskörper wirksam: Lidase, Chymotrypsin, Jod in kleinen Dosen. ATP wird verschrieben, um Oxidations-Reduktions-Prozesse zu verbessern.

Die wirksamste Methode zur Behandlung der diabetischen Retinopathie ist die Laserkoagulation der Netzhautgefäße. Ziel ist die Unterdrückung der Neovaskularisation, der Verschluss und die Begrenzung von Gefäßen mit erhöhter Permeabilität sowie die Verhinderung einer traktionsbedingten Netzhautablösung. Spezielle Laserbehandlungsmethoden werden für verschiedene Formen der diabetischen Pathologie eingesetzt.

Bei diabetischem Katarakt ist eine chirurgische Behandlung angezeigt. Nach der Kataraktextraktion treten häufig Komplikationen auf: Blutungen in der vorderen Augenkammer, Ablösung der Gefäßmembran usw.

Bei Glaskörperblutungen mit deutlicher Sehschärfeminderung, traktiver Netzhautablösung und fibrovaskulärer Proliferation wird der veränderte Glaskörper (Vitrektomie) mit gleichzeitiger Endolaserkoagulation der Netzhaut entfernt. Dank neuer technischer Geräte hat die vitreoretinale Chirurgie in den letzten Jahren große Erfolge erzielt. Es ist möglich geworden, präretinale Adhäsionen im Bereich der Makula zu entfernen. Solche Operationen geben Patienten, die zuvor als unheilbar galten, ihr Sehvermögen zurück.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]