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Leberfibrose: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Facharzt des Artikels

Gastroenterologe
, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 07.07.2025

Leberfibrose ist die Ansammlung von Bindegewebe in der Leber als Reaktion auf eine Leberzellschädigung jeglicher Ätiologie. Fibrose entsteht durch übermäßige Bildung oder anormale Zerstörung der extrazellulären Matrix. Die Fibrose selbst ist asymptomatisch, kann aber zu portaler Hypertonie oder Leberzirrhose führen. Die Diagnose basiert auf einer Leberbiopsie. Die Behandlung besteht darin, wenn möglich die zugrunde liegende Ursache zu beseitigen. Die Therapie zielt auf die Umkehrung der Fibrose ab und wird derzeit untersucht.

Die Aktivierung von perivaskulären Sternzellen (Ito-Zellen, fettspeichernde Zellen) in der Leber führt zur Fibrose. Diese und benachbarte Zellen vermehren sich zu kontraktilen Zellen, den sogenannten Myofibroblasten. Diese Zellen bauen die normale Matrix ab und stimulieren, unter anderem durch Veränderungen der Metalloproteinasen, die den Kollagenmatrixstoffwechsel regulieren, die übermäßige Bildung defekter Matrix. Kupffer-Zellen (residente Makrophagen), die

Krankheiten und Medikamente, die eine Leberfibrose verursachen

Erkrankungen mit direkter Leberschädigung

  • Einige Erbkrankheiten und angeborene Stoffwechselstörungen
  • α1-Antitrypsin-Mangel
  • Morbus Wilson (übermäßige Kupferansammlung)
  • Fruktosämie
  • Galaktosämie
  • Glykogenspeicherkrankheiten (insbesondere Typ III, IV, VI, IX und X)
  • Eisenspeichersyndrome (Hämochromatose)
  • Fettstoffwechselstörungen (z. B. Morbus Gaucher)
  • Peroxisomale Erkrankungen (Zellweger-Syndrom) Tyrosinose
  • Angeborene Leberfibrose
  • Infektionen Bakterielle (zB Brucellose)
  • Parasitäre (zum Beispiel Echinokokkose)
  • Viral (z. B. chronische Hepatitis B oder C)

Erkrankungen, die den Leberblutfluss beeinträchtigen

  • Budd-Chiari-Syndrom
  • Herzinsuffizienz
  • Verschlusskrankheiten der Lebervenen
  • Pfortaderthrombose

Medikamente und Chemikalien

  • Alkohol
  • Amiodaron
  • Chlorpromazin
  • Isoniazid
  • Methotrexat
  • Methyldopa
  • Oxyphenisatin
  • Tolbutamid
  • Giftstoffe (zB Eisen, Kupfersalze)

Beschädigte Hepatozyten, Thrombozyten und aggregierte Leukozyten setzen verschiedene reaktive Sauerstoffspezies und Entzündungsmediatoren frei (z. B. Plättchen-abgeleiteten Wachstumsfaktor, transformierte Wachstumsfaktoren und Bindegewebswachstumsfaktor), was die Fibrose beschleunigt.

Durch Endothelin-1 stimulierte Myofibroblasten tragen zudem zur Erhöhung des Pfortaderwiderstandes bei, was wiederum die Dichte der veränderten Matrix erhöht. Faserige Stränge trennen die afferenten Äste der Pfortader und die Gefäße der efferenten Lebervenen am Zusammenfluss, umgehen die Hepatozyten und schränken deren Blutversorgung ein. Folglich trägt die Fibrose sowohl zur Hepatozytenischämie (und hepatozellulären Dysfunktion) als auch zur Entwicklung einer portalen Hypertonie bei. Die Bedeutung der einzelnen Prozesse hängt von der Art der Leberschädigung ab. Beispielsweise betrifft eine angeborene Leberfibrose die Pfortaderäste und schont das Parenchym weitgehend. Infolgedessen entwickelt sich eine portale Hypertonie mit erhaltener hepatozellulärer Funktion.

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Symptome einer Leberfibrose

Eine Leberfibrose selbst verursacht keine Symptome. Anzeichen können sich durch die Entwicklung sekundärer Veränderungen oder einer portalen Hypertonie zeigen. Die portale Hypertonie ist jedoch oft asymptomatisch, bis sich eine Leberzirrhose entwickelt.

Die Leberbiopsie ist die einzige Methode zur Diagnose und zum Nachweis einer Leberfibrose. Häufig wird die Diagnose nach einer Leberbiopsie gestellt, die aus anderen Gründen durchgeführt wurde. Spezielle Färbungen (z. B. Anilinblau, Trichrom, Silberfärbung) können zunächst fibröses Gewebe sichtbar machen.

Wo tut es weh?

Was muss untersucht werden?

Behandlung von Leberfibrose

Da Fibrose ein Zeichen für eine Leberschädigung ist, zielt die Behandlung in der Regel auf die zugrundeliegende Ursache ab. Behandlungen zur Umkehrung der Fibrose selbst werden derzeit erforscht und konzentrieren sich auf folgende Bereiche:

  1. entzündungshemmende Mittel (z. B. Ursodeoxycholsäure, Glukokortikoide),
  2. Hemmung der Aktivierung hepatischer Sternzellen (z. B. Alpha-Interferon, Vitamin E als Antioxidans, Peroxisom-Proliferator-aktivierter Rezeptor [PPAR]-Ligand, z. B. Thiazolidindion),
  3. Hemmung der Kollagensynthese oder des Kollagenstoffwechsels (z. B. Penicillamin, Colchicine, Glukokortikoide),
  4. Unterdrückung der Sternzellkontraktion (z. B. Endothelin-Antagonisten oder Stickoxid-Donatoren) und
  5. verstärkter Abbau der extrazellulären Matrix (beispielsweise die Verwendung verschiedener experimenteller Medikamente, die durch Einwirkung auf den transformierenden Wachstumsfaktor β oder Matrix-Metalloproteinasen einen Abbau der extrazellulären Matrix verursachen).

Leider sind viele Medikamente bei langfristiger Anwendung sehr schädlich (z. B. Glukokortikoide, Penicillamin) oder haben keine nachgewiesene Wirksamkeit (z. B. Colchicin). Eine komplexe antisklerotische Therapie kann am wirksamsten sein.


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