Hypoglykämie und hypoglykämisches Koma

Hypoglykämie ist ein klinisches Syndrom, das durch einen Abfall des Blutzuckerspiegels verursacht wird und durch klinische Anzeichen einer Aktivierung des autonomen Nervensystems und neuroglykopenische Symptome gekennzeichnet ist.

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Epidemiologie

Hypoglykämische Zustände unterschiedlichen Schweregrades treten häufig bei Patienten mit Typ-1- und Typ-2-Diabetes sowie bei Personen ohne Diabetes auf. Die genaue Prävalenz von Hypoglykämie ist unbekannt, aber hypoglykämische Komas führen bei 3-4 % der Patienten mit Diabetes zum Tod.

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Ursachen Hypoglykämie und hypoglykämisches Koma

Einer Hypoglykämie liegt ein Insulinüberschuss bei relativem Mangel an Kohlenhydraten bzw. deren beschleunigter Verwertung zugrunde.

Die Hauptfaktoren, die die Entwicklung einer Hypoglykämie bei Diabetes mellitus provozieren:

• versehentliche oder absichtliche Überdosierung von Insulin oder PSSS;
• Auslassen von Mahlzeiten oder Verzehr unzureichender Nahrungsmengen,
• erhöhte körperliche Aktivität (bei konstanter Einnahme einer PSSS-Dosis);
• Alkoholkonsum (Hemmung der Gluconeogenese unter Alkoholeinfluss);
• Veränderungen der Pharmakokinetik von Insulin oder PSSS aufgrund falscher Verabreichung (z. B. beschleunigte Absorption von Insulin bei intramuskulärer Verabreichung anstelle von subkutaner Verabreichung), Nierenversagen (Ansammlung von PSSS im Blut), Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten (z. B. verstärken Betablocker, Salicylate, MAO-Hemmer und andere die Wirkung von PSSS);
• autonome Neuropathie (Unfähigkeit, Hypoglykämie zu spüren).

Zu den seltenen Ursachen einer Hypoglykämie (nicht nur Diabetes) zählen:

• Insulinom (ein gutartiger insulinproduzierender Tumor der Betazellen der Bauchspeicheldrüse);
• Nicht-Betazell-Tumoren (meist große Tumoren mesenchymalen Ursprungs, die möglicherweise insulinähnliche Faktoren produzieren), Defekte in Enzymen des Kohlenhydratstoffwechsels (bei Glykogenosen, Galaktosämie, Fruktoseintoleranz),
• Leberversagen (aufgrund einer gestörten Gluconeogenese bei massiven Leberschäden);
• Nebenniereninsuffizienz (aufgrund erhöhter Insulinempfindlichkeit und unzureichender Freisetzung von Gegeninsulinhormonen als Reaktion auf Hypoglykämie).

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Pathogenese

Glukose ist die primäre Energiequelle für Zellen der Großhirnrinde, Muskelzellen und rote Blutkörperchen. Die meisten anderen Gewebe verbrauchen unter Hungerbedingungen freie Fettsäuren.

Normalerweise halten Glykogenolyse und Gluconeogenese den Blutzuckerspiegel auch bei längerem Hunger aufrecht. In diesem Fall sinkt der Insulinspiegel und bleibt auf einem niedrigeren Niveau. Bei einem Glykämiespiegel von 3,8 mmol/l kommt es zu einer erhöhten Sekretion von kontrainsulären Hormonen – Glukagon, Adrenalin, somatotropem Hormon und Cortisol (wobei der Spiegel des somatotropen Hormons und des Cortisols nur bei längerer Hypoglykämie ansteigt). Nach vegetativen Symptomen treten neuroglykopenische Symptome auf (verursacht durch unzureichende Glukoseversorgung des Gehirns).

Mit zunehmender Dauer des Diabetes mellitus nimmt die Glukagonausschüttung als Reaktion auf Hypoglykämie bereits nach 1–3 Jahren ab. In den Folgejahren nimmt die Glukagonausschüttung weiter ab, bis sie vollständig zum Erliegen kommt. Später nimmt die reaktive Adrenalinsekretion auch bei Patienten ohne autonome Neuropathie ab. Eine verminderte Glukagonausschüttung und eine Hypoglykämie mit Adrenalin erhöhen das Risiko einer schweren Hypoglykämie.

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Symptome Hypoglykämie und hypoglykämisches Koma

Die Symptome einer Hypoglykämie sind vielfältig. Je schneller der Blutzuckerspiegel sinkt, desto ausgeprägter sind die klinischen Manifestationen. Die Glykämieschwelle, ab der klinische Manifestationen auftreten, ist individuell. Bei Patienten mit langfristiger Dekompensation des Diabetes mellitus sind Hypoglykämiesymptome bereits bei einem Blutzuckerspiegel von 6–8 mmol/l möglich.

Frühe Anzeichen einer Hypoglykämie sind autonome Symptome. Dazu gehören Symptome von:

• Aktivierung des parasympathischen Nervensystems:
  • Hungergefühl;
  • Übelkeit, Erbrechen;
  • Schwäche;
• Aktivierung des sympathischen Nervensystems:
  • Angst, Aggressivität;
  • Schwitzen;
  • Tachykardie;
  • Tremor;
  • Mydriasis;
  • Muskelhypertonie.

Später treten Symptome einer ZNS-Schädigung oder neuroglykopenische Symptome auf. Dazu gehören:

• Reizbarkeit, verminderte Konzentrationsfähigkeit, Desorientierung;
• Kopfschmerzen, Schwindel,
• beeinträchtigte Bewegungskoordination;
• primitive Automatismen (Grimassen, Greifreflex);
• Krämpfe, fokale neurologische Symptome (Hemiplegie, Aphasie, Doppeltsehen);
• Amnesie;
• Schläfrigkeit, Bewusstseinsstörungen, Koma;
• Atemwegs- und Kreislauferkrankungen zentraler Genese.

Das klinische Bild der alkoholischen Hypoglykämie ist durch den verzögerten Beginn und die Wahrscheinlichkeit von Hypoglykämie-Rückfällen (aufgrund der Unterdrückung der Gluconeogenese in der Leber) sowie das häufige Überwiegen neuroglykämischer Symptome gegenüber vegetativen Symptomen gekennzeichnet.

Eine nächtliche Hypoglykämie kann asymptomatisch verlaufen. Zu ihren indirekten Symptomen zählen Schwitzen, Albträume, unruhiger Schlaf, morgendliche Kopfschmerzen und manchmal eine posthypoglykämische Hyperglykämie in den frühen Morgenstunden (Somogyi-Phänomen). Eine solche posthypoglykämische Hyperglykämie entwickelt sich als Reaktion auf eine Hypoglykämie bei Patienten mit intaktem kontinuierli- chem Insulinsystem. Eine morgendliche Hyperglykämie wird jedoch häufiger durch eine unzureichende abendliche Dosis von Langzeitinsulin verursacht.

Klinische Manifestationen einer Hypoglykämie werden nicht immer durch den Blutzuckerspiegel bestimmt. So spüren Patienten mit Diabetes mellitus, der durch eine autonome Neuropathie kompliziert wird, möglicherweise keinen Abfall des Blutzuckerspiegels unter 2 mmol/l, und Patienten mit langfristig dekompensiertem Diabetes mellitus spüren Symptome einer Hypoglykämie (Symptome der Aktivierung des autonomen Nervensystems) bei einem Blutzuckerspiegel über 6,7 mmol/l.

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Diagnose Hypoglykämie und hypoglykämisches Koma

Die Diagnose einer Hypoglykämie wird anhand der Anamnese, des entsprechenden Krankheitsbildes und der Laboruntersuchungen gestellt. Angesichts der individuellen Empfindlichkeit der Patienten gegenüber Hypoglykämie schließen normale Blutzuckerwerte diese Diagnose bei Vorliegen hypoglykämischer Symptome und der Wirkung der Glukosegabe nicht aus. Labormanifestationen:

• Abfall des Blutzuckerspiegels: Blutzucker < 2,8 mmol/l, begleitet von klinischen Symptomen;
• Senkung des Blutzuckerspiegels auf < 2,2 mmol/l unabhängig vom Vorhandensein von Symptomen.

Bei einer Hypoglykämie und insbesondere einem hypoglykämischen Koma ist es notwendig, andere Ursachen für eine Bewusstseinsstörung auszuschließen.

Bei Patienten mit Diabetes mellitus ist es am häufigsten notwendig, zwischen Hypoglykämie und hypoglykämischem Koma und diabetischer Ketoazidose, diabetischem ketoazidotischen Koma und hyperosmolarem Koma zu unterscheiden.

Um eine Hypoglykämie bei Patienten feststellen zu können, ist eine Abklärung der Ursachen (Ernährungsstörungen, Insulinverabreichungsschema, Stress, Begleiterkrankungen etc.) erforderlich.

Bei Hypoglykämie bei Personen ohne Diabetes mellitus in der Anamnese ist zunächst der Ausschluss von neu diagnostiziertem Diabetes mellitus, alkoholbedingter Hypoglykämie und medikamenteninduzierter Hypoglykämie bei Personen mit psychischen Störungen erforderlich (Kriterium für die Diagnose einer medikamenteninduzierten Hypoglykämie ist ein niedriger C-Peptid-Spiegel, der nicht mit einem hohen Insulinspiegel korrespondiert; Insulinpräparate zur Injektion enthalten kein C-Peptid). Auch andere mögliche Ursachen für Hypoglykämie werden identifiziert.

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Behandlung Hypoglykämie und hypoglykämisches Koma

Das Hauptziel ist die Vorbeugung von Hypoglykämie. Jeder Patient, der eine PSSS erhält, sollte die Ursachen der Hypoglykämie, ihre Symptome und Behandlungsprinzipien kennen.

Vor einer geplanten körperlichen Aktivität ist es notwendig, die Insulindosis zu reduzieren. Bei einer ungeplanten Aktivität ist es notwendig, zusätzlich kohlenhydrathaltige Nahrung zu sich zu nehmen.

Leichte Hypoglykämie

Zur Behandlung einer leichten Hypoglykämie (das Bewusstsein bleibt erhalten) empfiehlt sich die orale Einnahme von leicht verdaulichen Kohlenhydraten in einer Menge von 1,5–2 XE (zum Beispiel 200 ml süßer Fruchtsaft, 100 ml Pepsi-Cola oder Fanta, 4–5 Stück raffinierter Zucker).

Im Durchschnitt erhöht 1XE den Blutzuckerspiegel um 2,22 mmol/l. Es werden leicht verdauliche Kohlenhydrate eingenommen, bis die Symptome der Hypoglykämie vollständig verschwunden sind.

Von Sandwiches mit Butter, Käse und Wurst ist abzuraten, da Fette die Aufnahme von Glukose beeinträchtigen.

Schwere Hypoglykämie und hypoglykämisches Koma

Bei schwerer Hypoglykämie mit Bewusstseinsverlust wird die parenterale Gabe von Glukose und Glukagonlösung eingesetzt. Nach Wiederherstellung des Bewusstseins wird die Behandlung wie bei Patienten mit leichter Hypoglykämie fortgesetzt.

• Glucagon subkutan oder intramuskulär 1 ml, einmalig (wenn der Patient innerhalb von 10-15 Minuten nach der Injektion nicht wieder zu Bewusstsein kommt, wiederholen Sie die Verabreichung in der gleichen Dosis) oder
• Dextrose, 40%ige Lösung, intravenöser Jetstream 20–60 ml, einmalig (wenn der Patient nach 20 Minuten das Bewusstsein nicht wiedererlangt, wird eine 5–10%ige Dextroselösung intravenös per Tropf verabreicht, bis das Bewusstsein wiederhergestellt ist und der Blutzuckerspiegel 11,1 mmol/l erreicht).

Bei länger anhaltendem hypoglykämischen Koma wird zur Bekämpfung eines Hirnödems Folgendes verschrieben:

• Dexamethason. Intravenöser Jetstream 4-8 mg, Einzeldosis oder
• Prednisolon intravenös per Jetstream, 30–60 mg, einmalig.

Bewertung der Behandlungswirksamkeit

Anzeichen einer wirksamen Therapie bei Hypoglykämie und hypoglykämischem Koma sind die Wiederherstellung des Bewusstseins, die Beseitigung der klinischen Manifestationen der Hypoglykämie und das Erreichen eines normalen Blutzuckerspiegels beim Patienten.

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Fehler und ungerechtfertigte Ernennungen

Glucagon stimuliert die endogene Glukoseproduktion in der Leber und ist bei alkoholbedingter Hypoglykämie sowie bei hoher Insulinämie (d. h. bei absichtlicher Verabreichung einer hohen Dosis Insulin oder PSM) unwirksam.

Bei Patienten, die Acarbose erhalten, kann die Einnahme von Haushaltszucker die Hypoglykämie nicht lindern, da Acarbose das Enzym α-Glucosidase blockiert und Zucker nicht in Fruktose und Glukose zerlegt wird. Diese Patienten benötigen reine Dextrose (Traubenzucker).

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Prognose

Die Prognose einer Hypoglykämie hängt davon ab, wie schnell die Erkrankung erkannt wird und wie gut die Therapie wirkt. Ein nicht rechtzeitig erkanntes hypoglykämisches Koma kann zum Tod des Patienten führen.

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