Plazenta-Laktogen im Blut

Referenzwerte (Norm) für die Plazentalaktogenkonzentration: im Blutserum bei Männern und nicht schwangeren Frauen nicht vorhanden; während der Schwangerschaft von der 5. bis zur 38. Woche – 0,5–11 μg/ml (23–509 nmol/l).

Plazenta-Laktogen oder Plazenta-Somatomammotropin ist ein Glykoprotein mit einem Molekulargewicht von etwa 19.000. Es wird ab dem Frühstadium der Schwangerschaft vom Synzytiotrophoblasten synthetisiert, und sein Gehalt im Blut steigt während einer physiologisch verlaufenden Schwangerschaft an. Die maximale Konzentration von Plazenta-Laktogen wird in der 36.–37. Schwangerschaftswoche erreicht, danach stabilisiert sie sich und sinkt vor der Geburt. Die Konzentration von Plazenta-Laktogen ist sehr variabel, individuell und hängt direkt vom Gewicht des Fötus und der Anzahl der Plazenten (bei Mehrlingsschwangerschaften ) ab. Plazenta-Laktogen gelangt in den Körper der schwangeren Frau, wo es rasch verstoffwechselt wird (Halbwertszeit 11 bis 30 Minuten). Die kurze Halbwertszeit, das Fehlen eines täglichen Sekretionsrhythmus und das Vorhandensein einer einzigen Quelle seiner Synthese machen es möglich, es als direkten Indikator der Plazentafunktion zu verwenden. Plazenta-Laktogen gelangt praktisch nicht zum Fötus, sein Spiegel im Fruchtwasser ist 8-10 mal niedriger als im Blut der Schwangeren. Es hat ähnliche Eigenschaften wie Wachstumshormon, doch während der Schwangerschaft übersteigt seine Produktion die Wachstumshormonausschüttung um das Hundertfache. Plazenta-Laktogen stimuliert die Mobilisierung von Fettsäuren, hat eine laktotrope und luteotrope Wirkung, hemmt die zelluläre Immunität, beeinflusst aktiv den Stoffwechsel (fördert den Glukoseverbrauch im Körper des Fötus, reduziert die Proteinsynthese bei der Schwangeren, wodurch die Zufuhr von Aminosäuren, die der Fötus für seine Bildung verwendet, deutlich erhöht wird). Plazenta-Laktogen ist zudem ein Insulinantagonist und spielt eine wichtige Rolle bei der Reifung und Entwicklung der Brustdrüsen während der Schwangerschaft und bei ihrer Vorbereitung auf die Stillzeit. Darüber hinaus unterstützt es wie Prolaktin die Funktion des Gelbkörpers der Eierstöcke während der Schwangerschaft und fördert eine erhöhte Progesteronsekretion durch den Gelbkörper.

Im 1. Trimenon der Schwangerschaft sinkt mit der Entwicklung einer Plazentainsuffizienz der Spiegel des Plazenta-Laktogens erheblich. Am Vorabend des Fruchttodes und 1–3 Tage vor einem Spontanabort werden extrem niedrige Konzentrationen im Blut festgestellt. In späteren Stadien der Schwangerschaft lässt sich eine Abnahme der Plazentainsuffizienz-Konzentration bei Plazentainsuffizienz und chronischer fetaler Hypoxie feststellen. Dabei schwankt der Gehalt im Blut in einem weiten Bereich, liegt bei den meisten Schwangeren jedoch deutlich unter dem Normalwert. Bei einer Plazentainsuffizienz sinkt der Gehalt an Plazentainsuffizienz im Blutserum um 50 %, bei fetaler Hypoxie um fast das Dreifache. Die Konzentration von Plazentainsuffizienz sinkt bei Hypertonie und später Gestose. Indikationen für die Untersuchung von Plazentainsuffizienz: Diagnostik einer Plazentainsuffizienz, Hypoxie und fetaler Hypotrophie.

Erhöhte Konzentrationen von Plazenta-Laktogen im Blut werden bei Mehrlingsschwangerschaften, Diabetes mellitus und Rh-Unverträglichkeit beobachtet. Plazenta-Laktogen wird auch von Trophoblasttumoren produziert. Je höher der Malignitätsgrad, desto niedriger ist das Verhältnis von Plazenta-Laktogen- und Choriongonadotropin- Spiegeln.

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