Polyneuropathie - Symptome

Das klinische Bild der Polyneuropathie kombiniert in der Regel Anzeichen einer Schädigung motorischer, sensorischer und vegetativer Fasern. Je nach Ausmaß der Beteiligung verschiedener Fasertypen können motorische, sensorische oder vegetative Symptome im neurologischen Status überwiegen.

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Symptome

Eine Schädigung der motorischen Fasern führt zur Entwicklung einer schlaffen Parese. Die meisten Neuropathien sind durch eine Schädigung der oberen und unteren Extremitäten mit distal verteilter Muskelschwäche gekennzeichnet. Bei langfristig bestehender Axonschädigung entwickelt sich eine Muskelatrophie. Axonale und hereditäre Polyneuropathien sind durch eine distal verteilte Muskelschwäche gekennzeichnet. Die unteren Extremitäten sind häufiger betroffen. Die Schwäche ist in den Streckmuskeln stärker ausgeprägt als in den Beugemuskeln. Bei schwerer Schwäche der Peronealmuskelgruppe entwickelt sich ein Steppergang („Hahnengang“). Erworbene demyelinisierende Polyneuropathien können sich als proximale Muskelschwäche manifestieren. In schweren Fällen können Schäden an den Hirnnerven und der Atemmuskulatur festgestellt werden, die am häufigsten beim Guillain-Barré-Syndrom beobachtet werden.

Polyneuropathien zeichnen sich durch eine relative Symmetrie der Symptome aus. Asymmetrische Muskelschwäche und -atrophie werden bei mehreren Mononeuropathien beobachtet: multifokale motorische Neuropathie, multifokale sensorimotorische Neuropathie Sumner-Lewis.

Sehnen- und Periostreflexe bei Polyneuropathie sind in der Regel reduziert oder verschwinden, vor allem Reflexe der Achillessehne, bei weiterer Entwicklung des Prozesses – Knie- und Karporadialreflexe – können Sehnenreflexe des Bizeps und Trizeps der Schulter lange erhalten bleiben. Bei multiplen Mononeuropathien können Sehnenreflexe erhalten und sogar lange Zeit lebhaft bleiben.

Auch sensorische Störungen bei Polyneuropathie sind meist relativ symmetrisch, treten zunächst in den distalen Abschnitten (wie „Socken“ und „Handschuhe“) auf und breiten sich proximal aus. Zu Beginn der Polyneuropathie werden häufig positive sensorische Symptome (Parästhesien, Dysästhesien, Hyperästhesien) festgestellt, im weiteren Verlauf werden jedoch Reizsymptome durch Verlustsymptome (Hypästhesien) ersetzt. Schäden an dicken myelinierten Fasern führen zu Störungen der tiefen Muskel- und Vibrationsempfindlichkeit, Schäden an dünnen myelinierten Fasern zu Störungen der Schmerz- und Temperaturempfindlichkeit.

Ein charakteristisches Symptom vieler Polyneuropathien ist das Schmerzsyndrom, das am typischsten für diabetische, alkoholische, toxische Polyneuropathien, porphyrische Polyneuropathie usw. ist.

Eine Beeinträchtigung der vegetativen Funktionen manifestiert sich am deutlichsten bei axonalen Polyneuropathien, da die vegetativen Fasern nicht myeliniert sind. Am häufigsten werden Verlustsymptome beobachtet: Eine Schädigung sympathischer Fasern, die mit den peripheren Nerven einhergehen, äußert sich in trockener Haut und einer gestörten Regulierung des Gefäßtonus; eine Schädigung viszeraler vegetativer Fasern führt zu Dysautonomie (orthostatische Hypotonie, Tachykardie, verminderte Herzfrequenzvariabilität, gastrointestinale Dysfunktion, verminderte Erektionsfähigkeit). Anzeichen einer Dysautonomie sind bei hereditären vegetativ-sensorischen Polyneuropathien und diabetischer Polyneuropathie am ausgeprägtesten. Eine Beeinträchtigung der vegetativen Regulation des Herzens kann zum plötzlichen Tod führen. Vegetative Manifestationen bei Polyneuropathien können sich auch als Reizsymptome (Hyperhidrose, Gefäßtonusstörung) äußern, die häufig bei Vibrationserkrankungen und porphyrischer Polyneuropathie auftreten.

Klinische Manifestationen der Neuropathie bestehen aus drei Arten von Symptomen: sensorischen, motorischen und vegetativen. Vegetative Störungen bei Polyneuropathien sind häufiger. Es wurden Formen neuropathischer Syndrome identifiziert, bei denen sich ein Syndrom der progressiven vegetativen Insuffizienz ausbildet. In diesem Fall können die Symptome der vegetativen Insuffizienz die Manifestationen der Grunderkrankung verschleiern und werden primär durch eine viszerale Polyneuropathie verursacht. Ein ähnliches Beispiel ist die diabetische Polyneuropathie, begleitet von schwerer orthostatischer Hypotonie, Impotenz, gestörtem Schwitzen und Veränderungen der Pupillenreaktion. Ähnliche Störungen finden sich bei Patienten mit Amyloid-Neuropathie.

Periphere autonome Störungen äußern sich in Schmerzen, vaskulären und anhaltenden trophischen Phänomenen. Die auffälligsten und intensivsten autonomen Störungen der Extremitäten treten bei der hereditären sensorischen Neuropathie auf. Diese Kategorie umfasst eine Reihe von Erkrankungen, die durch einen ausgeprägten Sensibilitätsverlust oder eine autonome Dysfunktion oder eine Kombination dieser Störungen gekennzeichnet sind. Ein wesentliches Merkmal dieser Formen ist das Vorhandensein ausgeprägter trophischer Störungen, insbesondere der unteren Extremitäten. In einigen Fällen gibt es Hinweise auf das Vorhandensein von hereditären perforierenden Fußgeschwüren. Die Erkrankung beginnt in der Regel mit dem Verlust von Schmerz und Temperaturempfindlichkeit in den distalen Teilen der unteren Extremitäten, gefolgt von ähnlichen Veränderungen in den oberen Extremitäten. Auch andere Sensibilitätstypen sind betroffen, leichte motorische Störungen in den distalen Teilen der Extremitäten können auftreten. Ein Merkmal der Erkrankung sind quälende spontane Schmerzen, hauptsächlich in den Beinen. Häufige Symptome sind neuropathische Degeneration der Gelenke und anhaltende Fußgeschwüre. Die Erkrankung manifestiert sich früh, und bei der rezessiv vererbten Variante treten die Symptome bereits von Geburt an auf.

In einer seltenen Form werden eine angeborene sensorische Neuropathie mit Anhidrose sowie eine verzögerte motorische Entwicklung und Episoden von unerklärlichem Fieber, Verlust der Schmerz- und Temperaturempfindlichkeit, Knochenbrüchen, Hautgeschwüren und gelegentlich Selbstmedikation beobachtet.

Das Bild der Hautveränderungen ist einzigartig und unnachahmlich. Sie sind oft das erste Symptom relativ häufiger Formen von Polyneuropathien, die systemische Bindegewebserkrankungen begleiten. Periphere Nervenschäden können lange Zeit die einzige klinische Manifestation einer systemischen Erkrankung sein. Am häufigsten entwickeln sich polyneuropathische Syndrome mit systemischem Lupus erythematodes, rheumatoider Arthritis, systemischer Sklerodermie, Vaskulitis, gemischter Bindegewebserkrankung, Kryoglobulinämie, Sjögren-Syndrom usw.

Bei einigen Kollagenosen (z. B. bei nodulärer Periarteriitis) ist die Wahrscheinlichkeit einer Schädigung des peripheren Nervensystems höher. Periphere autonome Störungen sind mit der Entwicklung einer Neuropathie verbunden, die sich als distale Parästhesie mit verminderter Sensibilität äußert. In schweren Fällen wird das klinische Bild durch Manifestationen einer kutanen Vaskulitis oder begleitende Gelenkdeformitäten, die für rheumatoide Arthritis charakteristisch sind, sowie die Entwicklung trophischer Hautläsionen kompliziert - Schwellungen der Finger und Hände, manchmal mit Ausdünnung der Haut und Verschwinden von Hautfalten, Hyperpigmentierung mit Depigmentierungsbereichen und Teleangiektasien, wie sie häufig bei systemischer Sklerodermie beobachtet werden.

Formulare

I. Klassifizierung der Polyneuropathie (und Neuropathie im Allgemeinen) nach vorherrschenden klinischen Symptomen:

1. motorische Neuropathie;
2. sensorische Neuropathie;
3. autonome Neuropathie;
4. gemischte Neuropathie.

II. Klassifizierung der Neuropathie nach der Art der Schadensverteilung:

1. distale (normalerweise symmetrische) Beteiligung der Gliedmaßen;
2. Multiple Mononeuropathie (meist asymmetrische proximale Läsion); außerdem unterscheidet man zwischen Polyneuropathie mit überwiegender Beteiligung der oberen Extremitäten und Polyneuropathie mit überwiegender Beteiligung der unteren Extremitäten (letztere Variante ist deutlich häufiger). Eine seltene Variante ist die Polyneuropathie mit überwiegender Beteiligung der Hirnnerven.

III. Klassifizierung der Polyneuropathie nach der Art des Verlaufs:

1. akut (Symptome entwickeln sich über mehrere Tage);
2. subakut (über mehrere Wochen);
3. chronisch (über mehrere Monate oder Jahre).

Die chronische Form wird in chronisch-progressive und chronisch-rezidivierende Formen unterteilt. Ein akuter Beginn ist typisch für eine entzündliche, immunologische, toxische oder vaskuläre Ätiologie. Eine sich langsam (über Jahre) entwickelnde Polyneuropathie weist auf eine erbliche oder seltener auf eine metabolische Ursache hin. Es gibt Formen, die ein Leben lang bestehen bleiben.

Die meisten toxischen, ernährungsbedingten und systemischen Erkrankungen entwickeln sich subakut über Wochen oder Monate.

Hereditäre Polyneuropathien

Die NMSN-Typen I (demyelinisierend) und II (axonal), bekannt als Charcot-Marie-Tooth-Krankheit, weisen ein im Allgemeinen ähnliches klinisches Bild auf. Die Erkrankung tritt meist im ersten oder zweiten Lebensjahrzehnt auf. Zu Beginn der Erkrankung entwickelt sich eine symmetrische Schwäche der Peronealmuskulatur, Steppung und anschließend eine allmähliche Atrophie der Fuß- und Schienbeinmuskulatur („Storchenbeine“). Schwäche und Atrophie der distalen Muskeln der unteren Extremitäten führen zu charakteristischen Veränderungen der Füße (Bildung eines Hohl- oder Pferdefußes, Veränderung der Füße nach dem Friedreich-Typ). Der Gastrocnemius-Muskel bleibt lange erhalten. 10–15 Jahre nach Krankheitsbeginn tritt eine Schwäche der Armmuskulatur auf. Sensibilitätsstörungen äußern sich meist in einer moderaten Hypästhesie vom Typ „hohe Socken“ und „Handschuhe“. Parästhesien und autonome Störungen sind für hereditäre Polyneuropathien nicht charakteristisch. Das Schmerzsyndrom ist selten ausgeprägt und wird meist mit Fußdeformationen und orthopädischen Erkrankungen in Verbindung gebracht. Die proximale Muskulatur bleibt praktisch intakt, wodurch die Patienten lebenslang die Fähigkeit zur selbstständigen Bewegung behalten. In 100 % der Fälle verschwinden die Achillessehnenreflexe, später verblassen die Kniereflexe und schließlich die Karporadialreflexe.

Das klinische Bild des Roussy-Lévy-Syndroms, einer phänotypischen Variante des NMS Typ IA, umfasst Areflexie, Ataxie und Tremor. Das Roussy-Lévy-Syndrom ist durch eine ausgeprägte Demyelinisierung gekennzeichnet (die Nervenleitgeschwindigkeit in den Beinen überschreitet nicht 5–16 m/s) bei relativ erhaltener Axonfunktion (laut Nadel-EMG ist der Denervierungsprozess schwach ausgeprägt, die Atrophie betrifft nur die Fußmuskulatur, während die Unterschenkelmuskulatur relativ intakt bleibt, sodass Stepperverhalten für diese Form nicht charakteristisch ist). In 50 % der Fälle zeigen sich Fußdeformitäten vom Typ Friedreich (oder Hohlfuß), Schwäche der distalen Fußmuskulatur, Hypästhesie in den distalen Teilen der unteren Extremitäten, beeinträchtigtes Gelenk-Muskel-Gefühl und fehlende Sehnenreflexe. Im Allgemeinen ist der Verlauf des Russy-Lévy-Syndroms günstiger als der des NMS Typ IA, das als neurale Amyotrophie auftritt.

Die hereditäre Neuropathie mit Neigung zu Kompressionslähmungen ist autosomal-dominant vererbt und manifestiert sich in wiederkehrenden multiplen Mononeuropathien. Patienten werden in der Regel auf häufige Tunnelneuropathien beobachtet, wobei die lokale Demyelinisierung durch geringfügige Kompression verursacht wird. Im weiteren Verlauf treten Mosaiksymptome auf, die mit Residualeffekten nach erlittenen Tunnelsyndromen einhergehen.

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Polyneuropathie mit Porphyrie

Akute intermittierende Porphyrie ist eine autosomal-dominante Erbkrankheit, die durch periodische Bauchschmerzattacken gekennzeichnet ist, die mit der akuten Entwicklung einer Polyneuropathie und verschiedenen Erkrankungen des Zentralnervensystems einhergehen. Ein Anfall wird in der Regel durch Alkohol- oder Drogenkonsum, Narkose und Stress ausgelöst. Charakteristisch sind akute Bauchschmerzen, Durchfall mit der Entwicklung einer Tetraparese nach 2–4 Tagen. In schweren Fällen kommt es zu Schäden an der Bulbus- und Atemmuskulatur. In den meisten Fällen verläuft der Anfall nach 1–2 Monaten spurlos. Die porphyrische Polyneuropathie ist durch eine nicht-klassische Verteilung sensorischer und motorischer Störungen gekennzeichnet (eine Abnahme der Sensibilität in den proximalen Anteilen ist möglich; Sehnenreflexe können erhalten bleiben).

Autoimmunneuropathien

Die häufigsten Autoimmunpolyneuropathien sind die akute und die chronische entzündliche demyelinisierende Polyradikuloneuropathie.

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Multiple Mononeuropathien

Multiple Mononeuropathien oder multifokale Neuropathien beruhen auf einer fokalen Demyelinisierung einzelner Nerven. EMG-Untersuchungen zeigen Blockaden der Erregungsleitung entlang einzelner Nerven, während benachbarte Nerven intakt sein können. Folglich ist das charakteristische klinische Zeichen multipler Mononeuropathien die Asymmetrie der Läsion.

Unter den multiplen Mononeuropathien sind zwei Formen von besonderem Interesse: die motorische multifokale Neuropathie und das Sumner-Lewis-Syndrom.

Multifokale motorische Neuropathie mit Leitungsblöcken

Die multifokale motorische Neuropathie mit Leitungsblockaden ist eine erworbene autoimmune demyelinisierende Neuropathie, die durch die Entwicklung einer asymmetrischen, langsam fortschreitenden Schwäche der Extremitätenmuskulatur (normalerweise der Arme), Faszikulationen, Krämpfe und das Fehlen sensorischer Störungen gekennzeichnet ist. Das klinische Bild der multifokalen motorischen Neuropathie ähnelt in vielerlei Hinsicht der amyotrophen Lateralsklerose (isolierte motorische Störungen ohne sensorische Störungen, Sehnenreflexe bleiben oft erhalten), weshalb die Diagnose dieser Erkrankung besonders wichtig ist, da sie im Gegensatz zur amyotrophen Lateralsklerose therapierbar ist und eine günstige Lebensprognose hat.

Die Erkrankung geht mit der Bildung anhaltender Leitungsblockaden entlang der motorischen Nerven an anderen Stellen als bei typischen Tunnelsyndromen einher. Ein charakteristisches Merkmal ist der Erhalt der Leitungsfunktion sensorischer Fasern an der Stelle der Leitungsblockade entlang der motorischen Nerven.

Multifokale erworbene demyelinisierende sensorische Neuropathie mit Sumner-Lewis-Leitungsblöcken

Die Erkrankung ähnelt in vielerlei Hinsicht der multifokalen motorischen Neuropathie, geht jedoch mit einer Schädigung nicht nur der motorischen, sondern auch der sensorischen Fasern einher. Bei der Untersuchung der sensorischen Fasern lässt sich eine Abnahme der Amplitude der sensorischen Reaktion feststellen. Früher galt das Sumner-Lewis-Syndrom als Variante der chronisch-entzündlichen demyelinisierenden Polyneuropathie, heute jedoch als eigenständige Erkrankung. Es wird angenommen, dass die Erkrankung schneller verläuft als die multifokale motorische Neuropathie.

Multiple Mononeuropathie aufgrund einer Vaskulitis

Vaskulitis verursacht klinisch häufig eine multiple Mononeuropathie ischämischer Natur mit asymmetrischer Schädigung der Extremitätennerven. Charakteristisch ist ein Schmerzsyndrom entlang des Nervs. EMG zeigt axonale Veränderungen in klinisch betroffenen Nerven mit erhaltener Leitfähigkeit benachbarter klinisch intakter Nerven. Die Diagnose wird durch eine Nervenbiopsie geklärt. Multiple Mononeuropathie tritt häufig vor dem Hintergrund einer gesicherten Diagnose einer systemischen Erkrankung auf. Bei einer nicht gesicherten Diagnose fallen unerklärlicher Gewichtsverlust, Fieber, Arthralgie, Myalgie, Nachtschweiß sowie pulmonale und abdominale Symptome auf.

Paraproteinämische Polyneuropathien

Klinisch ähneln paraproteinämische Polyneuropathien der chronisch-entzündlichen demyelinisierenden Polyneuropathie mit überwiegend sensorischen Störungen: Parästhesien, Hypästhesien. Motorische Störungen sind meist moderat. Der Verlauf paraproteinämischer Polyneuropathien ist progressiv, im Gegensatz zum remittierenden Verlauf der chronisch-entzündlichen demyelinisierenden Polyneuropathie. EMG zeigt Anzeichen einer demyelinisierenden Polyneuropathie.

Polyneuropathien im Zusammenhang mit Vitamin-B-Mangel

Am häufigsten tritt ein Mangel an Vitamin B bei Menschen auf, die an Alkoholismus, Drogensucht oder einer HIV-Infektion leiden; bei Patienten mit gastrointestinalen Störungen und unzureichender Ernährung (z. B. bei Patienten, die eine strenge Diät einhalten). Bei einem Mangel an den Vitaminen B1 _{, B6 und B12tritt} eine _sensorisch - motorische axonale Polyneuropathie auf, die in den unteren Extremitäten beginnt. Typisch sind Hypästhesie in den distalen Teilen der Extremitäten, Schwäche der distalen Beinmuskulatur, Schmerzen und Brennen in den Füßen. Die Polyneuropathie durch Vitamin B12 Mangel ist durch eine beeinträchtigte Sensibilität der tiefen Muskulatur gekennzeichnet (eine Folge der funikulären Myelose), kognitive Beeinträchtigungen sind möglich. In der Regel ist ein Vitamin-B12 Mangel mit einer Magenresektion oder atrophischer Gastritis verbunden, die zu einer Störung der Sekretion des intrinsischen Faktors von Castle führt und daher von gastrointestinalen Symptomen und perniziöser Anämie (allgemeine Schwäche, Müdigkeit, blasse Haut) begleitet wird.

Diabetische Polyneuropathie

Eine chronische axonal-demyelinisierende distale sensorisch-motorische Polyneuropathie tritt am häufigsten bei Diabetes mellitus auf. Das Risiko, eine Polyneuropathie zu entwickeln, hängt vom Blutzuckerspiegel und der Dauer der Erkrankung ab. Bei Typ-2-Diabetes mellitus kann eine Polyneuropathie eines der ersten Krankheitssymptome sein. Daher ist es beim Nachweis einer Polyneuropathie unklarer Genese ratsam, den Glykohämoglobinspiegel zu bestimmen oder einen Glukosetoleranztest durchzuführen. Seltener sind proximale diabetische Polyneuropathie, akute diabetische Polyneuropathie und autonome Polyneuropathie. Diabetes mellitus trägt auch zur Entwicklung von Neuritis und Tunnelsyndromen bei. Darüber hinaus ist eine chronisch-entzündliche demyelinisierende Polyneuropathie bei Patienten mit Diabetes mellitus häufiger als in der Allgemeinbevölkerung.

Die chronische distale diabetische Polyneuropathie beginnt typischerweise mit einem Taubheitsgefühl im ersten oder dritten bis fünften Zeh eines Fußes. Anschließend nimmt der Bereich der Sensibilitätsstörungen langsam zu, ein Taubheitsgefühl tritt in den Zehen des zweiten Fußes auf, das nach einiger Zeit den gesamten Fuß erfasst und über das Schienbein bis zum Knie aufsteigen kann. In diesem Stadium kann ein Taubheitsgefühl in den Fingerspitzen hinzukommen. Schmerz-, Temperatur- und Vibrationssensibilität sind beeinträchtigt, im fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung kann sich eine vollständige Anästhesie entwickeln. Bewegungsstörungen sind weniger ausgeprägt. Achillessehnenreflexe verschwinden frühzeitig. Neuropathische Schmerzen treten in der Regel mehrere Jahre nach Beginn der Polyneuropathie auf, sind für den Patienten emotional sehr unangenehm, werden oft von einer quälenden Allodynie begleitet und sind schwer zu behandeln. Gleichzeitig mit Sensibilitätsstörungen entwickeln sich trophische Störungen der Haut der Schienbeine, die sowohl mit Schäden an den vegetativen Fasern als auch mit Mikroangiopathie einhergehen. Vegetative Störungen beschränken sich nicht nur auf die Extremitäten – Diabetes mellitus ist durch die Entwicklung einer Dysautonomie gekennzeichnet, die sich in einer unzureichenden vegetativen Regulation der inneren Organe äußert (verminderte Herzfrequenzvariabilität, Tachykardie, orthostatische Hypotonie, Impotenz, gastrointestinale Dysfunktionen).

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Urämische Polyneuropathie

Urämische Polyneuropathie tritt bei chronischer Niereninsuffizienz mit einer Kreatinin-Clearance von weniger als 20 ml/min (normalerweise weniger als 10 ml/min) auf. Normalerweise entwickelt sich eine distale sensorische und motorische Polyneuropathie. Das EMG zeigt Veränderungen axonaler Art mit sekundärer Demyelinisierung. Der Schweregrad der Polyneuropathie hängt in erster Linie von der Dauer und Schwere der chronischen Niereninsuffizienz ab. Urämische Polyneuropathie beginnt normalerweise mit Parästhesien in den unteren Extremitäten, gefolgt von Schwäche und Atrophie der distalen Bein- und schließlich Armmuskulatur. Zu den Merkmalen gehören verringerte Vibrationsempfindlichkeit (mehr als 90 % der Patienten), fehlende Sehnenreflexe (mehr als 90 %), distale Hypästhesie (16 %) und Krämpfe (67 %). Muskelschwäche wird bei 14 % der Patienten festgestellt, sie ist mittelschwer. In 45–59 % der Fälle sind autonome Dysfunktionen (orthopädische Hypotonie, Schwindel) möglich.

Diphtherie-Polyneuropathie

Diphtherie verursacht in der Regel eine demyelinisierende sensorische Polyneuropathie mit Schädigung der Hirnnerven. In der Regel entwickelt sich die Polyneuropathie 2–4 Wochen nach Krankheitsbeginn und beginnt mit einer Schädigung der Hirnnerven, vor allem der bulbären Gruppe. Auch der Augen-, Gesichts- und Sehnerv können betroffen sein. Später entwickelt sich eine sensorische Neuropathie in den Extremitäten mit Schädigung der distalen und proximalen Muskulatur. In schweren Fällen geht die Fähigkeit zur selbstständigen Bewegung verloren, und es kommt zu einer Schwäche der Atemmuskulatur, die eine künstliche Beatmung erforderlich machen kann.

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HIV-assoziierte Neuropathien

Eine HIV-Infektion kann verschiedene Arten peripherer Nervenschäden verursachen. Die Erkrankung kann als distale symmetrische Polyneuropathie verlaufen, die durch Parästhesien, Dysästhesien und Taubheitsgefühl in den Füßen gekennzeichnet ist und sich allmählich auf die Hände ausbreitet. HIV-Infizierte entwickeln häufiger als die Allgemeinbevölkerung das Guillain-Barré-Syndrom und die chronisch-entzündliche demyelinisierende Polyneuropathie. In manchen Fällen entwickeln sich mehrere Mononeuropathien.