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Q-Fieber - Diagnose
Facharzt des Artikels
Zuletzt überprüft: 03.07.2025
Die Labordiagnostik des Q-Fiebers basiert auf serologischen Methoden: RA, RSK, RNIF, deren Ergebnisse unter Berücksichtigung der Phasenvariationen von Coxiella analysiert werden, was eine Unterscheidung zwischen Patienten und Genesenen ermöglicht (Standarddiagnostik).
Der einfachste und empfindlichste Test – RA – wird in der Makro- und Mikromodifizierung eingesetzt. Agglutinine werden am 8.–10. Krankheitstag in diagnostischen Titern von 1:8–1:16 nachgewiesen. Maximale Titer (1:32–1:512) werden am 30.–35. Krankheitstag festgestellt. Danach nehmen sie allmählich ab und verbleiben mehrere Monate bis Jahre im Körper des Patienten.
In der klinischen Praxis wird der CFR am häufigsten eingesetzt. Der Nachweis komplementfixierender Antikörper hängt vom Phasenzustand des in der Reaktion verwendeten korpuskulären Antigens der Burnet-Coxiella ab. Antikörper gegen das Zweitphasen-Antigen weisen auf einen akuten, „frischen“ pathologischen Prozess hin, treten ab dem 9. Krankheitstag auf und persistieren bis 11–23 Jahre. Antikörper der Erstphase treten ab dem 30. Tag auf und persistieren maximal 2–3 Jahre. Der Nachweis von Antikörpern gegen beide Phasenvarianten der Coxiella weist entweder auf eine chronische Krankheitsform oder einen anamnestischen Charakter der Reaktion hin, nicht auf die Erkrankung zu einem bestimmten Zeitpunkt. Eine hohe Konzentration von Antikörpern gegen das Erstphasen-Antigen weist auf eine chronische Infektion hin und ist typisch für Patienten mit subakuter oder chronischer Coxiella-Endokarditis. Antikörper im CFR werden später nachgewiesen als bei RA. Die höchsten Titer (1:256–1:2048) werden in der 3.–4. Woche nach Krankheitsbeginn gemessen. Sie bleiben lange bestehen - 3, 5, 7, 11 Jahre. Um Marker des akuten Prozesses und "anamnestische" Antikörper zu unterscheiden, ist eine dynamische Untersuchung erforderlich ("gepaarte Seren"); Die Bestätigung der Krankheit ist eine Erhöhung des Titers um das 2- bis 4-fache.
In letzter Zeit wird RNIF zunehmend eingesetzt, da Antikörper bei dieser Reaktion früher nachgewiesen werden als bei RA.
Daher basiert die Diagnose von Q-Fieber auf der Identifizierung eines Komplexes klinischer, epidemiologischer und Labordaten.
Differentialdiagnose des Q-Fiebers
Aufgrund der Polymorphie der Symptome ist die klinische Diagnose des Q-Fiebers äußerst schwierig und nur in endemischen Herden bei epidemischer Morbidität möglich.
Die Differentialdiagnostik des Q-Fiebers erfolgt mit Influenza, Typhus und Typhus, Brucellose, Ornithose, Lungenentzündung verschiedener Ätiologie, anikterischer Leptospirose und Sepsis.
Bei Lungenschädigungen ist eine Abgrenzung zur Tuberkulose (vor allem bei Läsionen im oberen Lungenbereich) notwendig. Bei Q-Fieber mit spärlicher klinischer Symptomatik sind bereits in den ersten Krankheitstagen signifikante radiologische Veränderungen möglich.
Die Grippe unterscheidet sich vom Q-Fieber durch einen akuteren Beginn und eine ausgeprägtere Intoxikation, das Vorhandensein von Muskelschmerzen bei fehlenden Gelenkschmerzen, eine kurzfristige Fieberreaktion, eine anhaltende Tracheitis, das Fehlen einer Hepatosplenomegalie und eine ausgeprägte Ansteckungsgefahr.
Q-Fieber ist durch signifikante Ähnlichkeiten mit Typhus-Paratyphus-Erkrankungen gekennzeichnet (schleichender Beginn, anhaltendes Fieber, Bradykardie, Pulsdikrotie, Zungenveränderungen, Hepatosplenomegalie, Hämogramm). Es unterscheidet sich von Typhus durch eine weniger ausgeprägte Toxikose, das fast ständige Fehlen von Hautausschlag und positivem Padalka-Symptom, eine weniger ausgeprägte Hepatosplenomegalie, einen früheren Beginn des Typhusstatus sowie negative Ergebnisse der serologischen und bakteriologischen Untersuchung.
Die Differentialdiagnostik des Q-Fiebers erfolgt bei chronischen Formen der Brucellose anhand der charakteristischen Schädigungen des Bewegungsapparates, des Nervensystems, der inneren Organe, des Urogenitalsystems und des Vorliegens einer Fibrositis bei Brucellose.