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Renovaskuläre arterielle Hypertonie
Facharzt des Artikels
Zuletzt überprüft: 04.07.2025
Epidemiologie
Ursachen Renovaskuläre arterielle Hypertonie
Die Hauptursachen für eine renovaskuläre arterielle Hypertonie, die zu einer Verengung des Lumens der Nierenarterien führt, sind Arteriosklerose der wichtigsten Nierenarterien und fibromuskuläre Dysplasie. Zu den seltenen Ursachen einer renovaskuläre arteriellen Hypertonie zählen eine Thrombose der Nierenarterien oder ihrer Äste (Komplikation diagnostischer und therapeutischer Eingriffe an den Gefäßen, Bauchtrauma, Vorhofflimmern), unspezifische Aortoarteriitis (Morbus Takayasu), noduläre Polyangiitis, Aneurysma der Bauchaorta, Tumor, parapelvine Nierenzyste, Nierentuberkulose, Anomalien ihrer Struktur und Lage, die zu einer Knickung oder Kompression ihrer Hauptarterien führen.
Die Nierenarterienstenose atherosklerotischer Genese ist mit etwa 2/3 aller Fälle die häufigste. Die Krankheit entwickelt sich normalerweise bei älteren und senilen Personen (obwohl sie auch bei jüngeren Menschen auftreten kann), häufiger bei Männern. Risikofaktoren sind Hyperlipidämie, Diabetes mellitus, Rauchen und das Vorhandensein einer ausgedehnten Arteriosklerose (insbesondere der Äste der Bauchaorta - Femoral- und Mesenterialarterien). Atherosklerotische Veränderungen in den Nierenarterien entsprechen jedoch möglicherweise nicht dem Schweregrad der Arteriosklerose in anderen Gefäßen sowie dem Grad des Anstiegs der Serumlipidspiegel. Atherosklerotische Plaques sind normalerweise in der Öffnung oder im proximalen Drittel der Nierenarterien lokalisiert, häufiger in den linken, in etwa 1/2-1/3 der Fälle ist die Läsion bilateral. Das Fortschreiten der Arteriosklerose mit der Ausbildung einer beidseitigen hämodynamisch signifikanten Stenose, die Entwicklung einer Cholesterinembolie führen zu einer Beeinträchtigung der Nierenfunktion und deren Schädigung im Rahmen einer ischämischen Nierenerkrankung (die Besonderheiten atherosklerotischer Läsionen der Nierenarterien und Nieren, die Prinzipien der Diagnose und Behandlung werden im Artikel „Ischämische Nierenerkrankung“ ausführlich beschrieben).
Fibromuskuläre Dysplasie der Nierenarterien ist bei etwa einem Drittel der Patienten die Ursache für renovaskuläre Hypertonie. Es handelt sich um eine nicht-entzündliche Läsion der Gefäßwand, die durch die Umwandlung glatter Muskelzellen der Media in Fibroblasten bei gleichzeitiger Ansammlung elastischer Faserbündel an der Grenze zur Adventitia gekennzeichnet ist. Dies führt zur Bildung von Stenosen im Wechsel mit aneurysmatischen Erweiterungen, wodurch die Arterie perlenartig erscheint. Fibromuskuläre Dysplasie der Nierenarterien tritt vor allem bei Frauen auf. Eine durch fibromuskuläre Dysplasie verursachte Nierenarterienstenose ist die Ursache für schwere arterielle Hypertonie bei Jugendlichen oder Kindern.
Jüngste angiographische Studien an Nierenspendern und gesunden Personen mittels Ultraschall-Doppler-Bildgebung haben gezeigt, dass die Inzidenz solcher Stenosen in der Allgemeinbevölkerung deutlich höher ist als bisher angenommen, etwa 7 %, in den meisten Fällen treten jedoch keine klinischen Manifestationen oder Komplikationen auf. Die fibromuskuläre Dysplasie der Nierenarterien kann mit Läsionen anderer elastischer Arterien (Karotis-, Hirnarterien) kombiniert sein. Studien an direkten Verwandten von Personen mit fibromuskulärer Dysplasie der Nierenarterien zeigen eine familiäre Prädisposition für diese Erkrankung. Unter den möglichen erblichen Faktoren wird die Rolle einer Mutation im a1-Antitrypsin-Gen diskutiert, die mit einem Mangel in seiner Produktion einhergeht. Veränderungen treten in der Mitte oder häufiger im distalen Teil der Nierenarterie auf; segmentale Arterien können betroffen sein. Die Pathologie entwickelt sich häufiger rechts, in einem Viertel der Fälle ist der Prozess bilateral.
Als Hauptglied in der Pathogenese der renovaskulären arteriellen Hypertonie gilt die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems als Reaktion auf eine verminderte Blutversorgung der Niere auf der betroffenen Seite. Goldblatt konnte diesen Mechanismus 1934 erstmals experimentell nachweisen, woraufhin er wiederholt in klinischen Studien bestätigt wurde. Infolge einer Nierenarterienstenose sinkt der Druck distal der Verengung, die Nierendurchblutung verschlechtert sich, was die renale Reninsekretion und die Bildung von Angiotensin II stimuliert, was wiederum zu einem Anstieg des systemischen arteriellen Drucks führt. Eine Hemmung der Reninsekretion als Reaktion auf einen Anstieg des systemischen arteriellen Drucks (Rückkopplungsmechanismus) tritt aufgrund der Verengung der Nierenarterie nicht auf, was zu einem anhaltenden Anstieg des Reninspiegels in der ischämischen Niere und zur Aufrechterhaltung hoher arterieller Druckwerte führt.
Bei einer unilateralen Stenose scheidet die nicht betroffene kontralaterale Niere als Reaktion auf einen Anstieg des systemischen arteriellen Drucks intensiv Natrium aus. Gleichzeitig sind die Mechanismen der Selbstregulation des renalen Blutflusses in der kontralateralen Niere gestört, die deren Schädigung bei systemischer arterieller Hypertonie verhindern sollen. In diesem Stadium führen Medikamente, die das Renin-Angiotensin-System blockieren, zu einem deutlichen Abfall des arteriellen Drucks.
In der Spätphase der renovaskulären arteriellen Hypertonie, wenn sich aufgrund der hypertensiven Schädigung eine ausgeprägte Sklerose der kontralateralen Niere entwickelt und diese überschüssiges Natrium und Wasser nicht mehr ausscheiden kann, ist der Mechanismus der arteriellen Hypertonie-Entwicklung nicht mehr renin-, sondern natriumvolumenabhängig. Der Effekt der Blockade des Renin-Angiotensin-Systems ist unbedeutend. Mit der Zeit sklerotisiert die ischämische Niere, ihre Funktion nimmt irreversibel ab. Auch die kontralaterale Niere sklerotisiert allmählich und verkleinert sich aufgrund der hypertensiven Schädigung, was mit der Entwicklung eines chronischen Nierenversagens einhergeht. Die Skleroserate ist jedoch bei unilateraler Stenose deutlich geringer als bei bilateraler.
Symptome Renovaskuläre arterielle Hypertonie
Bei fibromuskulärer Dysplasie wird erhöhter Blutdruck im jungen oder Kindesalter festgestellt. Die atherosklerotische Nierenarterienstenose ist durch eine Neuentwicklung oder eine starke Verschlechterung einer bestehenden arteriellen Hypertonie im Alter oder im senilen Alter gekennzeichnet. Die renovaskuläre arterielle Hypertonie hat in der Regel einen schweren, malignen Verlauf mit ausgeprägter linksventrikulärer Myokardhypertrophie und Retinopathie und ist häufig refraktär gegenüber einer mehrkomponentigen antihypertensiven Therapie. Bei älteren Patienten mit bilateraler Nierenarterienstenose umfassen die Symptome der renovaskulären arteriellen Hypertonie wiederkehrende Episoden von Lungenödemen aufgrund einer Dekompensation der Herzfunktion vor dem Hintergrund einer schweren volumenabhängigen arteriellen Hypertonie.
Veränderungen in den Nieren werden häufiger bei atherosklerotischen Läsionen festgestellt. Bemerkenswert ist eine frühe und fortschreitende Abnahme der Filtrationsfunktion, während Abweichungen in den Urintests minimal ausgeprägt sind: Es wird eine mäßige oder geringe Proteinurie beobachtet; in der Regel gibt es keine Veränderungen im Sediment (außer bei Cholesterinembolie und Thrombose der Nierengefäße). Ein starker Anstieg der Azotämie als Reaktion auf die Gabe von ACE-Hemmern oder Angiotensin-Rezeptorblockern lässt mit hoher Wahrscheinlichkeit eine atherosklerotische Stenose der Nierenarterien vermuten.
Bei der fibromuskulären Dysplasie fehlt die Nierenfunktion oder entwickelt sich erst im Spätstadium der Erkrankung. Ein Harnwegssyndrom ist untypisch; Mikroalbuminurie oder minimale Proteinurie können auftreten.
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Diagnose Renovaskuläre arterielle Hypertonie
Aufgrund der Anamnesedaten (Alter bei Krankheitsbeginn, Hinweise auf das Vorliegen von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Komplikationen), der körperlichen Untersuchung und der routinemäßigen nephrologischen klinischen und Laboruntersuchung kann man den renovaskulären Charakter der arteriellen Hypertonie vermuten.
Bei der Untersuchung und körperlichen Untersuchung wird vor allem auf die Symptome von Herz-Kreislauf-Erkrankungen geachtet. Eine atherosklerotische Stenose der Nierenarterien geht häufig mit Anzeichen einer eingeschränkten Durchgängigkeit der Gefäße der unteren Extremitäten einher (Claudicatio intermittens, Pulsasymmetrie usw.). Ein diagnostisch wertvolles, wenn auch nicht sehr sensitives Symptom einer renovaskulären Hypertonie ist das Abhören von Geräuschen über der Bauchaorta und in der Projektion der Nierenarterien (bei der Hälfte der Patienten festgestellt).
Zur Klärung und Verifizierung der Diagnose einer renovaskulären arteriellen Hypertonie sind spezielle Untersuchungsmethoden erforderlich.
Labordiagnostik der renovaskulären arteriellen Hypertonie
Die Urinuntersuchung zeigt eine moderate oder minimale Proteinurie, die in den frühen Stadien der Erkrankung jedoch fehlt. Der empfindlichste Marker für Nierenschäden ist die Mikroalbuminurie.
Erhöhte Kreatininwerte im Blut und eine verminderte glomeruläre Filtrationsrate im Reberg-Test sind charakteristisch für eine bilaterale atherosklerotische Stenose der Nierenarterien. Bei der fibromuskulären Dysplasie der Nierenarterien ist eine Nierenfunktionsstörung selten und entspricht dem Spätstadium der Erkrankung.
Zur Abklärung der Risikofaktoren einer atherosklerotischen Nierenarterienstenose werden das Lipidprofil und der Blutzuckerspiegel untersucht.
Patienten mit renovaskulärer arterieller Hypertonie sind durch eine erhöhte Plasma-Renin-Aktivität und die Entwicklung eines sekundären Hyperaldosteronismus gekennzeichnet. Häufig wird eine Hypokaliämie beobachtet. Bei einer beidseitigen atherosklerotischen Stenose der Nierenarterien mit eingeschränkter Nierenfunktion können diese Veränderungen jedoch fehlen. Um die Sensitivität und Spezifität dieser Laboruntersuchung zu erhöhen, wird ein Captopril-Test verwendet. Er wird bei normaler Natriumaufnahme durchgeführt; Diuretika und ACE-Hemmer werden mehrere Tage zuvor abgesetzt. Der Test wird im Sitzen durchgeführt; nach einer 30-minütigen Anpassungsphase wird dem Patienten zweimal Blut abgenommen: vor der oralen Gabe von 50 mg Captopril und 1 Stunde danach. Der Test gilt als positiv, wenn die Plasma-Renin-Aktivität nach Einnahme von Captopril über 12 ng/ml/h liegt oder ihr absoluter Anstieg mindestens 10 ng/ml/h beträgt.
Die genaueste Methode ist die Messung der Plasma-Renin-Aktivität durch Katheterisierung der Nierenvene und der Vergleich mit der Renin-Aktivität im systemischen Kreislauf (im Blut aus der unteren Hohlvene bis zum Eintritt in die Nierenvenen). Aufgrund des invasiven Charakters des Tests besteht jedoch ein Komplikationsrisiko. Daher ist er nur in den schwersten und komplexesten Fällen gerechtfertigt, wenn eine chirurgische Behandlung in Erwägung gezogen wird.
Die Hauptrolle bei der Diagnose der renovaskulären arteriellen Hypertonie spielt nicht die Labordiagnostik, sondern die Strahlendiagnostik der renovaskulären arteriellen Hypertonie.
Die Ultraschalluntersuchung (US) ermöglicht die Erkennung von Asymmetrien der Nierengröße, Anzeichen von Narbenveränderungen bei Patienten mit Arteriosklerose, Verkalkung und arteriosklerotischer Deformation der Gefäßwand. Der diagnostische Wert des konventionellen Ultraschalls ist jedoch gering.
Als Screeningmethoden kommen vor allem die Ultraschall-Doppler-Untersuchung (USDG) der Nierenarterien und die dynamische Nierenszintigraphie zum Einsatz.
Die Ultraschall-Dopplerographie ist eine nicht-invasive, sichere Untersuchung, die auch bei schwerem Nierenversagen durchgeführt werden kann. Im Energie-Doppler-Modus ermöglicht die Methode, ähnlich wie die Angiographie, die Visualisierung des Arterienbaums der Niere – von der Nierenarterie bis zur Höhe des Arcuates und mit hoher Auflösung des Geräts – bis zu den Interlobulararterien, die Identifizierung zusätzlicher Nierengefäße, die visuelle Beurteilung der Intensität des Nierenblutflusses und die Erkennung von Anzeichen lokaler Ischämie bei Patienten mit volumetrischen Nierenläsionen und destruktiven Läsionen. Die Spektraldopplerographie dient der quantitativen Beurteilung der linearen Blutflussgeschwindigkeit in verschiedenen Phasen des Herzzyklus.
Ein hochsensitives und spezifisches Zeichen einer Nierenarterienstenose > 60 % ist ein lokaler starker Anstieg der Blutflussgeschwindigkeit, vor allem während der Systole. In diesem Fall nimmt die Amplitude der Spektrogrammwellen zu und sie werden spitz. Die systolische lineare Blutflussgeschwindigkeit an der Stenosestelle erreicht einen Wert von > 180 cm/s oder 2,5 Standardabweichungen über dem Normalwert; der renal-aortische Index (das Verhältnis der systolischen linearen Blutflussgeschwindigkeit in Nierenarterie und Aorta) steigt auf > 3,5. Bei einer Kombination dieser Symptome liegt die Sensitivität der Methode über 95 % und die Spezifität bei 90 %. Gleichzeitig ist eine Überdiagnose möglich, da eine hohe Blutflussgeschwindigkeit nicht nur bei atherosklerotischer Stenose beobachtet wird, sondern auch bei einigen Anomalien in der Struktur der Nierengefäße, insbesondere bei der verstreuten Arterienstruktur der Nierenarterie und dem Vorhandensein zusätzlicher Arterien mit dünnem Durchmesser, die von der Aorta ausgehen, an der Stelle der Arterienbiegung.
Distal der Stenosestelle zeigt sich das umgekehrte Bild: Der intrarenale Blutfluss ist stark vermindert, nur segmentale und manchmal interlobäre Arterien sind sichtbar, die Blutflussgeschwindigkeit in ihnen ist verlangsamt, das systolisch-diastolische Verhältnis ist reduziert und die Beschleunigungszeit ist erhöht. Auf Spektrogrammen erscheinen die Wellen sanft und abgeflacht, was als Pulsus parvus et tardus beschrieben wird. Diese Veränderungen sind jedoch deutlich weniger spezifisch als eine Erhöhung der systolischen linearen Blutflussgeschwindigkeit an der Stenosestelle und können bei Ödemen des Nierenparenchyms bei Patienten mit akutem nephritischem Syndrom, hypertensiver Nephroangiosklerose, thrombotischer Mikroangiopathie, Nierenversagen jeglicher Ätiologie und anderen Erkrankungen beobachtet werden.
Um die Sensitivität und Spezifität der Methode zu erhöhen, wird ein pharmakologischer Test mit 25–50 mg Captopril verwendet, der es ermöglicht, das Auftreten oder die Verschlechterung eines Pulsus parvus et tardus 1 Stunde nach Verabreichung des Arzneimittels zu erkennen.
Die fehlende Visualisierung des Nierenblutflusses in Kombination mit einer Verkürzung der Nierenlänge auf < 9 cm weist auf einen vollständigen Verschluss der Nierenarterie hin.
Nachteile der USDG sind der hohe Arbeitsaufwand und die lange Untersuchungsdauer, der Bedarf an intensiver Ausbildung und langjähriger Erfahrung des Spezialisten, die Unmöglichkeit, die Nierenarterien über ihre gesamte Länge zu untersuchen, der geringe Informationsgehalt bei adipösen Patienten und bei signifikanten Darmverschlüssen. Neue Modifikationen der USDG, die ihre Möglichkeiten deutlich erweitern, sind der Einsatz von intraarteriellen Sensoren und Gaskontrastmitteln.
Die dynamische Szintigraphie ermöglicht die Visualisierung und quantitative Bewertung des Eintritts und der Ansammlung von Radiopharmaka (RPD) in den Nieren, was den Zustand des Blutflusses und die Aktivierung des intrarenalen Renin-Angiotensin-Systems widerspiegelt. Bei Verwendung von RPDs, die nur durch Filtration ausgeschieden werden (Diethylentriaminpentaessigsäure, markiert mit Technetium-99m – 99m Tc-DTPA), kann die glomeruläre Filtrationsrate in jeder Niere separat bewertet werden. Von den Tubuli abgesonderte Radiopharmaka – Technetium-99m-markiertes Mercaptoacetyltriglycin (Tc- MAG3), Dimercaptobernsteinsäure ( 99m Tc-DMSA) – ermöglichen die Aufnahme eines Kontrastbildes, das die Verteilung des Blutflusses in den Nieren zeigt und seine Heterogenität identifiziert: lokale Ischämie bei Verschluss einer segmentalen Arterie, Vorhandensein eines kollateralen Blutflusses, z. B. Blutversorgung des oberen Nierenpols durch eine zusätzliche Arterie.
Charakteristische Anzeichen einer Nierenarterienstenose sind eine starke Abnahme des Radiopharmakaflusses in die Niere und eine Verlangsamung ihrer Akkumulation. Das Renogramm (eine Kurve, die Veränderungen der radiologischen Aktivität in der Projektion der Niere darstellt) verändert seine Form: Es wird flacher, während die Gefäß- und Sekretionssegmente sanfter werden; dadurch verlängert sich die Zeit maximaler Aktivität (Tmax ) deutlich.
Bei der Verwendung von Radiopharmaka, die nur durch glomeruläre Filtration ausgeschieden werden ( 99m Tc-DTPA), ist die Verlangsamung der frühen Akkumulationsphase (von 2 auf 4 Min.) von diagnostischem Wert. Bei mittelschwerer Nierenfunktionsstörung (Blutkreatininspiegel 1,8-3,0 mg/dl) ist bei der Verwendung von 99m Tc-DTPA große Vorsicht geboten; vorzugsweise sollten radioaktive Pharmaka verwendet werden, die über die Tubuli ausgeschieden werden ( 99m Tc-MAG 3 ). Von diagnostischem Wert ist die Verlangsamung der Sekretionsphase, die eine erhöhte Rückresorption von Natrium und Wasser aufgrund einer Abnahme des hydrostatischen Drucks im Interstitium unter dem Einfluss von Angiotensin II widerspiegelt, was eine Stenose der efferenten Arteriole verursacht. Um die Sensitivität und Spezifität der Methode zu erhöhen, wird ein pharmakologischer Test mit Captopril verwendet: 1 Stunde nach der ersten Studie werden 25–50 mg Captopril verschrieben, nach 30 Minuten wird das Radiopharmakon erneut verabreicht und die Szintigraphie wird wiederholt.
In Abwesenheit einer Stenose werden nach der Verabreichung von Captopril keine Veränderungen in den Renogrammen beobachtet. Im Falle einer Nierenarterienstenose werden ein starker Abfall der glomerulären Filtrationsrate und eine Verlängerung der Dauer der Phasen schneller und langsamer Akkumulation des Radiopharmakons in der Niere beobachtet. Es ist wichtig zu betonen, dass ein positiver Test mit Captopril kein direkter Hinweis auf das Vorhandensein einer Stenose ist, sondern die Aktivierung des intrarenalen Renin-Angiotensin-Systems widerspiegelt. Er kann positiv ausfallen, wenn keine signifikante Stenose bei Patienten mit Hypovolämie vorliegt, bei regelmäßiger Einnahme von Diuretika (letztere sollten mindestens 2 Tage vor dem Test ausgeschlossen werden), bei denen als Reaktion auf die Verabreichung von Captopril ein starker Blutdruckabfall auftritt. Im Falle eines signifikanten chronischen Nierenversagens (Kreatininspiegel im Blut von 2,5 bis 3,0 mg/dl) ist die Verwendung des Captopril-Tests nicht angebracht. Eine schwere chronische Niereninsuffizienz (Kreatininspiegel im Blut über 3 mg/dl), bei der die Ausscheidung von Radiopharmaka stark verlangsamt ist, stellt eine Kontraindikation für die Radioisotopenforschung dar.
Um die Diagnose einer Nierenarterienstenose zu verifizieren, deren Lokalisation und Grad genau zu bestimmen und über die Zweckmäßigkeit einer chirurgischen Behandlung sowie deren Taktik zu entscheiden, werden Röntgenuntersuchungsmethoden und Magnetresonanztomographie im Angiographiemodus (MRT-Angiographie) eingesetzt. Aufgrund ihrer Komplexität, der hohen Kosten und des Komplikationsrisikos halten es einige Autoren für gerechtfertigt, diese Methoden nur bei Patienten anzuwenden, bei denen keine Kontraindikationen für eine chirurgische Behandlung vorliegen.
Der „Goldstandard“ für die Diagnose einer Nierenarterienstenose bleibt die Angiographie mit intraarterieller Kontrastmittelgabe – Standard- oder digitale Subtraktion, die Interferenzen eliminiert und einen hohen Bildkontrast liefert. Diese Methode ermöglicht die Visualisierung des Nierenarterienbaums mit höchster Auflösung, die Identifizierung des kollateralen Blutflusses, die Untersuchung der strukturellen Merkmale des stenotischen Arterienabschnitts und die Messung des Blutdruckgradienten vor und nach der Stenose, d. h. sie ermöglicht die Beurteilung des Stenosegrads nicht nur anatomisch, sondern auch funktionell. Ein wesentlicher Nachteil der Angiographie ist das Risiko von Komplikationen im Zusammenhang mit der Katheterisierung der Bauchaorta und der Nierenarterie, einschließlich Gefäßperforation, Zerstörung instabiler atherosklerotischer Plaques und Cholesterinembolie distal gelegener Nierengefäße. Die intravenöse digitale Subtraktionsangiographie der Nieren ist im Gegensatz zur intraarteriellen Angiographie hinsichtlich der Invasivität am sichersten, erfordert jedoch die Gabe hoher Kontrastmitteldosen und zeichnet sich durch eine deutlich geringere Auflösung aus.
Die Spiral-Computertomographie (CT) der Nierengefäße mit intravenöser oder intraarterieller Kontrastmittelgabe ermöglicht ein dreidimensionales Bild des Nierenarteriensystems mit guter Auflösung. Multispiraltomographen ermöglichen nicht nur die Untersuchung der Struktur des Arterienbaums und der anatomischen Merkmale der Stenosestelle, sondern auch die Beurteilung von Art und Intensität des Blutflusses. Sie erfordert die Gabe einer hohen Dosis Röntgenkontrastmittel, was den Einsatz der Methode bei schwerem chronischem Nierenversagen einschränkt. Um das Risiko eines akuten Nierenversagens zu reduzieren, kann Kohlendioxid als Kontrastmittel eingesetzt werden. Im Vergleich zur konventionellen Angiographie führt die CT-Angiographie häufiger zu falsch-positiven Ergebnissen.
Die Magnetresonanztomographie (MRT) kann bei Patienten mit schwerer Nierenfunktionsstörung eingesetzt werden, da das bei dieser Untersuchungsmethode verwendete Gadoliniumkontrastmittel am wenigsten toxisch ist. Die MRT hat eine geringere Auflösung als die Spiral-Computertomographie mit Röntgenkontrast und liefert wie diese mehr falsch-positive Ergebnisse als die konventionelle Angiographie. Mithilfe moderner Magnetresonanztomographen mit mobilem Tisch ist eine einmalige umfassende Untersuchung aller wichtigen Körpergefäße möglich, um das Ausmaß der Läsion zu klären.
Als zusätzliche instrumentelle Methoden sollte die Untersuchung des Patienten eine Echokardiographie und eine Untersuchung der Fundusgefäße umfassen, um das Ausmaß der Schädigung der Zielorgane zu beurteilen. Dies kann durch eine Ultraschall-Doppler-Bildgebung oder eine Angiographie anderer Gefäßpools (Arterien der unteren Extremitäten, des Halses usw.) ergänzt werden.
Was muss untersucht werden?
Welche Tests werden benötigt?
Differenzialdiagnose
Die renovaskuläre arterielle Hypertonie wird von anderen Formen der sekundären renalen arteriellen Hypertonie (im Rahmen parenchymatöser Nierenerkrankungen, chronischer Niereninsuffizienz) und der essentiellen arteriellen Hypertonie unterschieden. Die Differentialdiagnostik der fibromuskulären Dysplasie und der atherosklerotischen Stenose der Nierenarterien ist in der Regel unkompliziert. Es ist jedoch zu berücksichtigen, dass sich vor dem Hintergrund einer früheren latenten fibromuskulären Dysplasie eine sekundäre frühe atherosklerotische Stenose entwickeln kann. Auch die Diagnostik und Differentialdiagnostik seltener Ursachen der renovaskulären arteriellen Hypertonie (Vaskulitis, destruktive Nierenläsionen, raumfordernde Läsionen mit Kompression der Nierengefäße) basiert in erster Linie auf Daten aus radiologischen Untersuchungsmethoden.
Bei Patienten mit neu diagnostizierter, vermutlich renaler arterieller Hypertonie muss zudem das Antiphospholipid-Syndrom (APS) ausgeschlossen werden, das durch ischämische Nierenschäden im Bereich des Mikrozirkulationsbetts zu einem Blutdruckanstieg führen und zur Entwicklung einer Stenose oder Thrombose der Nierenarterie führen kann. Das Vorliegen einer Vorgeschichte wiederkehrender arterieller oder venöser Thrombosen, häufiger Fehlgeburten, der Nachweis eines erhöhten Antikörpertiters gegen Cardiolipin und Lupus-Antikoagulans in der Anamnese weisen auf ein Antiphospholipid-Syndrom hin.
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Behandlung Renovaskuläre arterielle Hypertonie
Die Behandlung der renovaskulären arteriellen Hypertonie zielt darauf ab, den Blutdruck zu normalisieren, das Risiko kardiovaskulärer Komplikationen zu reduzieren und Nierenversagen vorzubeugen. Bei einer atherosklerotischen Stenose der Nierenarterien, die zur Entwicklung einer ischämischen Nierenerkrankung führt (siehe entsprechendes Kapitel), steht die Nephroprotektion im Vordergrund.
Konservative Behandlung der renovaskulären arteriellen Hypertonie
Bei renovaskulärer Hypertonie sowie bei essentieller arterieller Hypertonie ist die Ernährung von großer Bedeutung. Dabei ist auf eine Begrenzung der Kochsalzaufnahme auf <3 g/Tag zu achten, außerdem auf die Korrektur von Störungen des Fett-, Purin- und Kohlenhydratstoffwechsels, die Raucherentwöhnung und andere nichtmedikamentöse Behandlungsmöglichkeiten der renovaskuläre arteriellen Hypertonie, wodurch das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen verringert wird.
Unter den blutdrucksenkenden Medikamenten bei der Behandlung von Patienten mit renovaskulärer arterieller Hypertonie nehmen ACE-Hemmer und Angiotensin-Rezeptorblocker, die auf das Hauptglied ihrer Pathogenese einwirken, einen besonderen Platz ein. Bei fibromuskulärer Dysplasie, insbesondere in den frühen Stadien der arteriellen Hypertonie, zeigen sie in über 80 % der Fälle eine deutliche therapeutische Wirkung. In späteren Stadien ist ihre Wirksamkeit geringer. Bei mittelschwerer einseitiger atherosklerotischer Stenose der Nierenarterie ist ihr Einsatz aufgrund ihrer antiatherogenen und kardioprotektiven Eigenschaften ebenfalls gerechtfertigt.
Gleichzeitig können Medikamente, die das Renin-Angiotensin-System blockieren, bei hämodynamisch signifikanter bilateraler Nierenarterienstenose eine starke Destabilisierung der Nierenhämodynamik (Schwächung und Verlangsamung des Blutflusses, Druckabfall in den glomerulären Kapillaren) mit der Entwicklung eines akuten Nierenversagens verursachen und sind daher absolut kontraindiziert. Besondere Vorsicht ist bei Patienten mit atherosklerotischer Stenose geboten, die durch eine schnelle Zunahme des Verengungsgrades und eine weitere Stenose der Arterie der kontralateralen Niere gekennzeichnet ist.
Voraussetzung für die Sicherheit einer Therapie mit ACE-Hemmern und Angiotensin-Rezeptorblockern ist die Überwachung des Kreatinin- und Kaliumspiegels im Blut vor und während der Behandlung (mindestens alle 6–12 Monate, während der Therapieauswahl mindestens einmal im Monat).
Langsame Calciumkanalblocker der Dihydropyridin-Reihe haben ebenfalls eine ausgeprägte blutdrucksenkende Wirkung, verschlimmern Stoffwechselstörungen nicht und können den Prozess der Plaquebildung und des Plaquewachstums verlangsamen. Sie unterliegen keinen Einschränkungen bei der Behandlung von Patienten mit renovaskulärer arterieller Hypertonie und können als Medikamente der ersten Wahl eingesetzt werden.
In den meisten Fällen ist eine Monotherapie wirkungslos und erfordert die zusätzliche Gabe von blutdrucksenkenden Medikamenten anderer Klassen: Betablocker, Diuretika, Alphablocker, Imidazolinrezeptoragonisten. Bei schwerer renovaskulärer arterieller Hypertonie kann eine Behandlung mit 4-5 Medikamenten verschiedener Klassen in maximalen oder submaximalen therapeutischen Dosen erforderlich sein.
Bei einer atherosklerotischen Stenose der Nierenarterien ist die Gabe von Antihyperlipidämika angezeigt – Statine als Monotherapie oder in Kombination mit Ezetimib (siehe „Ischämische Nierenerkrankung“).
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Chirurgische Behandlung der renovaskulären arteriellen Hypertonie
Die chirurgische Behandlung der renovaskulären arteriellen Hypertonie ist indiziert, wenn konservative Methoden nicht ausreichend wirksam sind. Argumente für chirurgische Behandlungsmethoden sind das hohe Risiko von Nebenwirkungen, unerwünschten Arzneimittelwechselwirkungen und die hohen Materialkosten im Zusammenhang mit der blutdrucksenkenden Mehrkomponententherapie. Der technische Erfolg eines chirurgischen Eingriffs (Wiederherstellung der Gefäßdurchgängigkeit oder Bildung eines ausreichenden Kollateralblutflusses) bedeutet nicht immer positive klinische Ergebnisse.
Die wichtigsten Methoden zur chirurgischen Behandlung einer Nierenarterienstenose sind die perkutane Ballonangioplastie und die offene Operation.
Bei der perkutanen Ballonangioplastie handelt es sich um die „Begradigung“ eines stenotischen Gefäßabschnitts mithilfe eines mit einem speziellen Ballon ausgestatteten Katheters. Für den Zugang werden große periphere Arterien, meist Femoralarterien, verwendet. Der unbestrittene Vorteil dieser Methode gegenüber der offenen Operation liegt im geringeren Eingriffsvolumen und der fehlenden Anästhesiebedürftigkeit. Gleichzeitig ist die Möglichkeit gefährlicher Komplikationen (Gefäßruptur, massive Blutung, Zerstörung einer instabilen Plaque mit Entwicklung einer Cholesterinembolie distal gelegener Gefäße) nicht zu vernachlässigen, obwohl deren Risiko laut großen gefäßchirurgischen Zentren gering ist.
Die Lokalisation einer Stenose im Bereich der Nierenarterienmündung und der vollständige Verschluss ihres Lumens sind Kontraindikationen für die perkutane Angioplastie. Das Hauptproblem bei dieser Methode ist das hohe Restenoserisiko (30–40 % im ersten Jahr nach dem Eingriff), insbesondere bei Patienten mit Arteriosklerose. Durch die Einführung von Stents konnte das Restenoserisiko um mehr als das Zweifache reduziert werden und praktisch die für die offene Chirurgie charakteristischen Indikatoren erreicht werden.
Bei der offenen Angioplastie wird eine atherosklerotische Plaque zusammen mit dem betroffenen Bereich der Arterienintima oder des gesamten stenotischen Bereichs der Arterie entfernt und anschließend mit patienteneigenen Gefäßen (großen Venen usw.) oder Prothesen aus biokompatiblen Materialien rekonstruiert. Bypass-Operationen werden seltener durchgeführt. Der Vorteil der offenen Operation ist die Möglichkeit einer möglichst vollständigen Rekonstruktion des Gefäßes, die Beseitigung von Blutflussturbulenzen, die Entfernung atheromatöser Massen und der betroffenen Intima, die Entzündungen fördern und zur Entwicklung einer Restenose beitragen. Die offene Operation ermöglicht bei ausgedehnter Arteriosklerose eine komplexe Behandlung mit Prothesen mehrerer großer Äste der Bauchaorta (Trum coeliacus, Mesenterial-, Beckenarterien). Gleichzeitig ist der Nachteil der offenen Operation das hohe Risiko kardiovaskulärer Komplikationen bei älteren Patienten, die mit Anästhesie, Blutverlust, Hypovolämie und anderen Faktoren verbunden sind.
Die chirurgische Behandlung der renalen Hypertonie hängt von der Art der Stenose, ihren Merkmalen und dem Allgemeinzustand des Patienten ab.
Bei jungen Patienten mit fibromuskulärer Dysplasie der Nierenarterien ermöglicht die Angioplastie eine radikale Behebung der Ursache der arteriellen Hypertonie und erreicht eine vollständige Normalisierung des arteriellen Blutdrucks sowie den Verzicht auf unnötige blutdrucksenkende Medikamente. Ein vollständiger oder teilweiser Effekt (Senkung des arteriellen Blutdrucks und des Volumens der notwendigen blutdrucksenkenden Therapie) wird bei 80–95 % der Patienten beobachtet. Die Methode der Wahl ist die perkutane Ballonangioplastie mit Stentimplantation. Der Behandlungseffekt ist in der Regel anhaltend.
Bei älteren Patienten mit atherosklerotischer Nierenarterienstenose ist die Wirksamkeit der chirurgischen Behandlung der arteriellen Hypertonie deutlich geringer – 10–15 %, und das Komplikationsrisiko ist höher als bei jungen Patienten mit fibromuskulärer Dysplasie. Die ungünstigsten Ergebnisse werden bei Patienten mit langjähriger arterieller Hypertonie, Diabetes mellitus und weit verbreiteter Arteriosklerose, einschließlich der Hirngefäße, festgestellt.
Bei der Entwicklung einer ischämischen Nierenerkrankung erfolgt die chirurgische Behandlung primär nicht zur Korrektur der arteriellen Hypertonie, sondern zur Erhaltung der Nierenfunktion. Bei mehr als drei Viertel der Patienten kann eine Stabilisierung oder Verbesserung der Funktion erreicht werden. Bei kleinen Nieren, langfristiger, anhaltender Abnahme der Filtrationsfunktion und langjähriger arterieller Hypertonie in der Anamnese ist eine chirurgische Behandlung jedoch wirkungslos und verhindert das Fortschreiten des chronischen Nierenversagens nicht. Hohe Resistenzindizes im Ultraschall-Doppler-Bild der Gefäße der kontralateralen Niere sind sowohl hinsichtlich des Druckabfalls als Reaktion auf die chirurgische Behandlung als auch hinsichtlich der Nierenfunktion ein ungünstiges prognostisches Zeichen.
In den meisten Fällen wird bei atherosklerotischen Stenosen die perkutane Ballonangioplastie mit Stenteinlage als Methode der Wahl empfohlen, bei Stenose im Ostiumbereich, vollständigem Verschluss oder Ineffektivität des zuvor durchgeführten perkutanen Eingriffs die offene Angioplastie.
Eine Nephrektomie wird derzeit äußerst selten zur Behandlung einer schweren resistenten renovaskulären Hypertonie durchgeführt – in Fällen, in denen die Nierenfunktion laut Radioisotopenstudien vollständig beeinträchtigt ist und die Reninaktivität des bei der Katheterisierung der Vene gewonnenen Blutplasmas deutlich höher ist als im systemischen Blutkreislauf.
Weitere Informationen zur Behandlung
Prognose
Die Prognose für Patienten mit renovaskulärer arterieller Hypertonie ist im natürlichen Verlauf aufgrund des sehr hohen Risikos kardiovaskulärer Komplikationen ungünstig. Moderne medikamentöse Therapien und chirurgische Behandlungen der renovaskulären arteriellen Hypertonie können den Krankheitsverlauf radikal beeinflussen. Der Erfolg hängt jedoch von einer frühzeitigen Diagnose und rechtzeitigen medizinischen Interventionen ab.
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