Gestose während der Schwangerschaft

Eine Gestose ist eine Komplikation einer physiologisch verlaufenden Schwangerschaft, die durch eine schwerwiegende Funktionsstörung lebenswichtiger Organe und Systeme gekennzeichnet ist und nach der 20. Schwangerschaftswoche und bis zu 48 Stunden nach der Geburt auftritt.

Klinisch manifestiert sich die Erkrankung durch arterielle Hypertonie, Proteinurie, Ödeme und Symptome eines akuten Nierenversagens. Bei einer Trophoblasterkrankung kann eine Gestose bereits vor der 20. Schwangerschaftswoche auftreten. Das HELLP-Syndrom (Hämolyse, erhöhte Leberenzyme, niedrige Thrombozytenzahl) ist eine Variante der schweren Gestose, die durch Hämolyse, erhöhte Leberenzymaktivität und Thrombozytopenie gekennzeichnet ist. Die Diagnose einer Eklampsie wird bei Krampfanfällen gestellt.

In Russland wird bei 12–21 % der Schwangeren eine Gestose diagnostiziert, bei 8–10 % eine schwere Form. Schwere Gestose als Ursache der Müttersterblichkeit wird in 21 % der Fälle festgestellt. Die perinatale Mortalität beträgt 18–30 %. Das HELLP-Syndrom tritt bei 4–20 % der Schwangeren mit Präeklampsie auf. Die Müttersterblichkeit erreicht damit 24 %, die perinatale Mortalität 8–60 %.

Synonyme der Gestose

Gestose, OPG-Gestose, Spätgestose, Schwangerschaftstoxikose, Nephropathie, Präeklampsie, Präeklampsie/Eklampsie.

ICD-10-Code

Ein Vergleich der Krankheitsnamen nach ICD-10 mit der nationalen Klassifikation der Russischen Vereinigung der Geburtshelfer und Gynäkologen ist in der Tabelle dargestellt.

Übereinstimmung mit der ICD-10-Klassifikation der Gestose der Russischen Vereinigung der Geburtshelfer und Gynäkologen

ICD-10-Code	ICD-10	RF
O11	Vorbestehende Hypertonie mit assoziierter Proteinurie	Gestose*
O12.2	Schwangerschaftsbedingtes Ödem mit Proteinurie	Gestose*
O13	Schwangerschaftsbedingte Hypertonie ohne signifikante Proteinurie
O14.0	Präeklampsie (Nephropathie) mittleren Schweregrades	Mittelschwere Gestose*
O14.1	Schwere Präeklampsie	Schwere Gestose*
O14.9	Präeklampsie (Nephropathie) nicht näher bezeichnet	Präeklampsie

* Zur Beurteilung des Schweregrads der Gestose wird die von GM Savelyeva modifizierte Goke-Skala verwendet.

Von GM Savelyeva modifizierte Goke-Skala

Symptome	Punkte
	1	2	3	4
Ödem	NEIN	An den Schienbeinen oder krankhafte Gewichtszunahme	An den Schienbeinen, vordere Bauchwand	Verallgemeinert
Proteinurie, g/l	NEIN	0,033–0,132	0,133-1,0	>1,0
Systolischer Blutdruck, mmHg	<130	130-150	150-170	>170
Diastolischer Blutdruck, mmHg	<85	85-90	90-110	>110
Der Zeitraum der Schwangerschaft, in dem die Gestose erstmals diagnostiziert wurde	NEIN	36-40	30-35	24-30
Chronische Hypoxie, intrauterine Wachstumsverzögerung des Fötus	NEIN		1-2 Wochen Verzögerung	Verzögerung von 3 Wochen oder mehr
Hintergrunderkrankungen	NEIN	Erschien vor der Schwangerschaft	Während der Schwangerschaft	Außerhalb und während der Schwangerschaft

Der Schweregrad der Gestose entspricht der erreichten Punktesumme:

• 7 oder weniger – leichte Gestose.
• 8-11 - mäßige Gestose.
• 12 oder mehr - schwere Gestose.

Epidemiologie

In den letzten Jahren hat die Inzidenz der Gestose zugenommen und schwankt zwischen 7 und 22 %. Die Gestose bleibt eine der drei Hauptursachen für Müttersterblichkeit in Industrie- und Entwicklungsländern. [ 1 ] In den Vereinigten Staaten ist die Gestose nach verschiedenen extragenitalen Erkrankungen die zweithäufigste Ursache für Müttersterblichkeit und übertrifft hinsichtlich der Zahl der Todesfälle die Sterblichkeit durch geburtshilfliche Blutungen, Infektionen und andere Schwangerschaftskomplikationen. In der Struktur der Ursachen für Müttersterblichkeit nimmt die Gestose mit 11,8 bis 14,8 % durchgängig den dritten Platz ein. [ 2 ] Sie bleibt die Hauptursache für Morbidität bei Neugeborenen (640–780 ‰) und Mortalität (18–30 ‰). Laut WHO hat jedes fünfte Kind einer Mutter mit Gestose eine mehr oder weniger ausgeprägte Beeinträchtigung der körperlichen und psychoemotionalen Entwicklung, und die Inzidenzrate im Säuglings- und Kleinkindalter ist deutlich höher. Die sozialen und finanziellen Folgen sind sehr hoch. [ 3 ], [ 4 ]

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Ursachen Gestose

Ursachen der Gestose

Die Ursachen der Gestose sind nicht geklärt. Der Zusammenhang mit dem Fötus und der Plazenta ist nachgewiesen. Eine Gestose konnte bei Tieren nicht modelliert werden. Die Faktoren und Risikostufen einer Gestose sind in der Tabelle aufgeführt.

Risikofaktoren für Gestose

Faktor	Risikostufe
Chronische Nierenerkrankung	20:1
Homozygotie für das T235-Gen (Angiotensinogen)	20:1
Heterozygotie für das T235-Gen	4:1
Chronische Hypertonie	10:1
Antiphospholipid-Syndrom	10:1
Präeklampsie in der Familie	5:1
Erstgebärende	3:1
Mehrlingsschwangerschaft	4:1
Verletzung des Fettstoffwechsels	3:1
Alter >35	3:1
Diabetes	2:1
Afroamerikanischer Abstammung	1,5:1

Ein niedriger sozioökonomischer Status und ein junges Alter werden nicht von allen als Risikofaktoren für die Entwicklung einer Gestose erkannt.

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Pathogenese

Derzeit gibt es verschiedene Theorien zur Pathogenese der Gestose. Jüngste Studien haben die Theorie des SIRS mit der Bildung von PON und der Entwicklung von endothelialer Dysfunktion, generalisiertem Vasospasmus, Hypovolämie, Störungen der rheologischen und Gerinnungseigenschaften des Blutes, der Mikrozirkulation und des Wasser-Salz-Stoffwechsels aufgestellt.

Die bedeutendste Rolle bei der Entstehung von SIRS spielt ein typischer pathophysiologischer Prozess – die Ischämie-Reperfusion, die sich zunächst in der Plazenta und dann in lebenswichtigen Organen entwickelt. Viele Forscher weisen auf eine überwiegend immunologische Genese der Plazentaischämie hin, die mit Faktoren immunologischer Aggression des Fötus und beeinträchtigter immunologischer Toleranz der Mutter einhergeht. Das Gefäßsystem der Plazenta ist das wichtigste Bindeglied für immunologische Aggression. Gleichzeitig werden eine Aktivierung des Komplementsystems, die Produktion von Zytokinen, insbesondere TNF, die Freisetzung von Endotoxin und die Aktivierung von Thrombozyten registriert, was zu einer allgemeinen Schädigung des Gefäßendothels, deren Spasmus und Ischämie lebenswichtiger Organe führt. Eine Funktionsstörung des Endothels führt zu einer erhöhten Permeabilität der histohämatischen Barrieren, einer verminderten Gewebedurchblutung und der Entwicklung des MODS-Syndroms. [ 14 ]

Pathogenetische Störungen im Zentralnervensystem

Im ZNS wird eine Ischämie aufgrund eines Vasospasmus der Hirnarterien oder eines Hirnödems beobachtet, die Sehstörungen in Form von Photophobie, Diplopie, Skotom, Amaurose oder „blinden Flecken“ verursacht. Bei der Durchführung eines EEG sind in der Regel ausgedehnte, langsame Rhythmen (in Form von θ- oder σ-Wellen) sichtbar, manchmal auch mit langsam wechselnder fokaler Aktivität oder paroxysmalen Spikes.

Kopfschmerzen können bei 40 % der Patientinnen mit Präeklampsie und bei 80 % der Patientinnen mit nachfolgender Entwicklung einer Eklampsie auftreten. Sie können von Übelkeit, Reizbarkeit, Angstgefühlen und Sehstörungen begleitet sein.

Pathogenetische Störungen im Herz-Kreislauf-System

Hypertonie, die eine Folge von Gefäßkrämpfen sein kann, ist ein früher Vorläufer einer Präeklampsie. Im ersten Stadium der Erkrankung ist der Blutdruck in Ruhe nicht stabil, und der zirkadiane biologische Rhythmus verändert sich in Abhängigkeit von Blutdruckschwankungen. Nachts ist zunächst kein Blutdruckabfall zu beobachten, später zeigt sich ein umgekehrter Zusammenhang, wenn der Blutdruck im Schlaf zu steigen beginnt. Die Empfindlichkeit der Blutgefäße gegenüber im Blut zirkulierenden Adrenalin- und Noradrenalinspiegeln sowie Angiotensin II nimmt zu.

Bei Patienten mit schwerer Gestose kommt es aufgrund der Ausscheidung im Urin und der Verluste durch die poröse Wand der Kapillaren zu einer Abnahme des Plasmavolumens und des Proteinspiegels. Es wird ein Rückgang des onkotischen Drucks festgestellt - Indikatoren in Höhe von 20 und 15 mm Hg bei mittelschweren bzw. schweren Formen der Erkrankung.

Pathogenetische Störungen der Atemwege

Die schwerwiegendste Komplikation, oft iatrogener Natur, ist das OL. Die Gründe für seine Entwicklung sind:

• niedriger onkotischer Druck bei gleichzeitigem Anstieg des intravaskulären hydrostatischen Drucks,
• erhöhte Kapillardurchlässigkeit.

Pathogenetische Störungen im Ausscheidungssystem

Die meisten schwangeren Frauen mit Gestose haben eine verminderte Nierendurchblutung und CF sowie einen entsprechenden Anstieg der Serumkreatininkonzentration. Die Ursache für die CF-Abnahme sind eine glomeruläre Schwellung, eine Verengung des glomerulären Kapillarlumens und Fibrinablagerung in Endothelzellen (glomerulokapilläre Endotheliose). Die erhöhte Permeabilität fördert einen proportionalen Anstieg der Konzentration hochmolekularer Proteine im Urin, wie Transferrin und Globuline. Trotz der Prävalenz einer Oligurie (d. h. einer Diurese von weniger als 20–30 ml/h über 2 Stunden) ist die Entwicklung eines Nierenversagens relativ selten. Eine akute Tubulusnekrose ist häufig die Ursache eines reversiblen Nierenversagens mit sehr günstiger Prognose. In der Regel gehen eine vorzeitige Plazentalösung, DIC und Hypovolämie der Entwicklung eines Nierenversagens voraus.

Pathogenetische Störungen im Blutgerinnungssystem

Eine Thrombozytopenie unter 100 x 109/l wird bei 15 % der Patienten mit schwerer Gestose beobachtet. Dies ist auf einen erhöhten Thrombozytenverbrauch zurückzuführen, der durch ein Ungleichgewicht zwischen Prostazyklin und Thromboxan verursacht wird. Erhöhte Fibrinopeptidkonzentrationen, ein erhöhter Von-Willebrand-Faktor-Spiegel, eine hohe Ville-Faktor-Aktivität und ein verringerter Antithrombin-III-Gehalt weisen auf eine Aktivierung der Blutgerinnungskaskade hin. Hämolyse kann bei Leberfunktionsstörungen mit HELLP-Syndrom beobachtet werden. Die Ausbildung eines chronischen DIC-Syndroms tritt bei 7 % der Patienten mit schwerer Gestose auf.

Pathogenetische Störungen in der Leber

Die Ursache der Leberfunktionsstörung ist unklar. Veränderungen können durch periportale Lebernekrose, subkapsuläre Blutungen oder Fibrinablagerungen in den Lebersinusoiden auftreten. Leberfunktionsstörungen bei schwerer Gestose können die Ausscheidung von Medikamenten, die in der Leber metabolisiert werden, beeinträchtigen. Eine spontane Leberruptur ist sehr selten und führt in 60 % der Fälle zum Tod.

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Formen

Die Komplexität des Gestose-Problems zeigt sich im Fehlen einer weltweit einheitlichen Klassifikation. Es gibt viele verschiedene Empfehlungen zur Terminologie für die Bezeichnung hypertensiver Zustände während der Schwangerschaft. Neben dem Begriff „Gestose“ werden im Ausland auch Präeklampsie und Eklampsie, schwangerschaftsbedingte Hypertonie sowie OPG-Gestose (O – Ödem, P – Proteinurie, H – Hypertonie) verwendet.

Derzeit werden weltweit die folgenden Klassifizierungen akzeptiert:

• Internationale Gesellschaft zur Erforschung von Bluthochdruck in der Schwangerschaft;
• Organisation der Gestose;
• Amerikanische Vereinigung der Geburtshelfer und Gynäkologen;
• Japanische Gesellschaft zur Erforschung der Schwangerschaftstoxikose.

Es wird eine klinische Klassifikation der Gestose verwendet.

1. Ödem.
2. Gestose:
   1. leichter Grad;
   2. Durchschnittsabschluss;
   3. schwerer Grad.
3. Präeklampsie.
4. Eklampsie.

Gestose wird auch in reine und kombinierte Gestose unterteilt, d. h. sie entsteht vor dem Hintergrund chronischer Erkrankungen, die vor der Schwangerschaft bestehen. Die Häufigkeit der kombinierten Gestose, deren Verlauf von Vorerkrankungen abhängt, beträgt etwa 70 %. Die kombinierte Gestose ist durch eine frühe klinische Manifestation und einen schwereren Verlauf gekennzeichnet, in der Regel mit einem Überwiegen der Krankheitssymptome, vor deren Hintergrund sich die Gestose entwickelt hat.

Derzeit wird die Diagnose einer Gestose in Russland auf der Grundlage der Internationalen Statistischen Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme, 10. Revision (1998), überprüft, die von der 43. Weltgesundheitsversammlung verabschiedet wurde. Block II der Abteilung Geburtshilfe trägt den Titel „Ödeme, Proteinurie und hypertensive Erkrankungen während der Schwangerschaft, der Geburt und im Wochenbett“.

Die Verwendung statistischer und klinischer Klassifikationen der Gestose zur Beurteilung der Morbidität führt zu unterschiedlichen Interpretationen statistischer Indikatoren und Einschätzungen des Schweregrads dieser Erkrankung.

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Diagnose Gestose

Kriterien für eine schwere Gestose

• Systolischer Blutdruck über 160 mm Hg oder diastolischer Blutdruck über 110 mm Hg bei zwei Messungen über 6 Stunden.
• Proteinurie über 5 g/Tag.
• Oligurie.
• Interstitielles oder alveoläres OL (normalerweise iatrogenen Ursprungs).
• Leberzelluläre Dysfunktion (erhöhte ALT- und AST-Aktivität).
• Thrombozytopenie, Hämolyse, DIC-Syndrom.
• Intrauterine Wachstumsretardierung des Feten. Kriterien für Präeklampsie.
• Zerebrale Erkrankungen: Kopfschmerzen, Hyperreflexie, Klonus, Sehstörungen.
• Schmerzen im Oberbauch oder rechten Hypochondrium, Übelkeit, Erbrechen (HELLP-Syndrom).

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Die Diagnose einer Gestose ist unkompliziert und basiert auf dem klinischen Bild sowie Labor- und Instrumentenuntersuchungsdaten. Das Gestationsalter, in dem erstmals eine Hypertonie oder Proteinurie festgestellt wurde, trägt zur korrekten Diagnose bei. Das Auftreten von Hypertonie oder Proteinurie vor der Empfängnis oder vor der 20. Schwangerschaftswoche ist charakteristisch für chronische Hypertonie (essentiell oder sekundär) oder Nierenerkrankungen. Bluthochdruck in der Mitte der Schwangerschaft (20.–28. Schwangerschaftswoche) kann entweder mit einem frühen Beginn einer Gestose oder einer unerkannten chronischen Hypertonie verbunden sein. Im letzteren Fall sinkt der Blutdruck in der Regel im ersten Trimester, und dieser „physiologische“ Abfall kann bei Patientinnen mit essentieller Hypertonie noch ausgeprägter sein und die Diagnose während der Schwangerschaft verschleiern.

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Laborforschung

Die zur Diagnose und Behandlung von Bluthochdruck in der Schwangerschaft empfohlenen Laboruntersuchungen dienen in erster Linie der Abgrenzung von Gestose zu chronischem oder vorübergehendem Bluthochdruck und Nierenerkrankungen. Sie helfen auch, den Schweregrad der Gestose einzuschätzen. Versuche, einen idealen Screeningtest zu finden, waren bisher erfolglos. Es hat sich gezeigt, dass Parameter wie Blutdruckmessung in der Schwangerschaftsmitte, ambulante Blutdrucküberwachung, Serum-β-hCG, Angiotensin-II-Empfindlichkeit, Kalziumausscheidung im Urin, Urinkallikrein, Uterusarterien-Doppler, Plasmafibronektin und Thrombozytenaktivierung als frühe Marker dieser Pathologie statistisch signifikant sein können. Ihr praktischer Nutzen für einzelne Patientinnen ist jedoch nicht belegt.

Studien zum Screening auf Gestose vorgeschlagen

Prüfen	Rechtfertigung
Hämatokrit	Die Hämokonzentration bestätigt die Diagnose einer Gestose (Hämatokrit über 37 %) und dient als Indikator für den Schweregrad der Erkrankung. Die Werte können niedrig sein, wenn die Gestose von einer Hämolyse begleitet wird.
Thrombozytenzahl	Thrombozytopenie unter 100.000 pro ml bestätigt eine schwere Gestose
Proteingehalt im Urin	Hypertonie in Kombination mit Proteinurie >300 mg/Tag weist auf eine schwere Gestose hin
Serumkreatininkonzentration	Eine Erhöhung der Kreatininkonzentration, insbesondere in Kombination mit einer Oligurie, deutet auf eine schwere Gestose hin.
Harnsäurekonzentration im Serum	Ein Anstieg der Harnsäurekonzentration im Serum deutet darauf hin
Serum-Transaminase-Aktivität	Erhöhte Serum-Transaminase-Aktivität deutet auf eine schwere Gestose mit Leberbeteiligung hin
Serumalbuminkonzentration	Eine Abnahme der Albuminkonzentration zeigt den Grad der Schädigung (Durchlässigkeit) des Endothels an

Diagnostische Kriterien für das HELLP-Syndrom

• Schmerzen im Epigastrium oder im rechten Hypochondrium.
• Ikterus der Lederhaut und der Haut.
• Hämolyse, hämolysiertes Blut, Hyperbilirubinämie, LDH >600 U.
• Erhöhte Aktivität der Leberenzyme AST >70 U.
• Thrombozytopenie: Thrombozytenzahl unter 100 x 10 ⁹ /l.

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Behandlung Gestose

Indikationen für eine Entbindung sind schwere Gestose und Präeklampsie. Die Schwangerschaft wird verlängert, solange das intrauterine Milieu das Wachstum und die Entwicklung des Fötus ausreichend unterstützt, ohne die Gesundheit der Mutter zu gefährden. Die Behandlung sollte unter gleichzeitiger Beteiligung eines Geburtshelfers/Gynäkologen und eines Anästhesisten/Beatmungsgeräts erfolgen, vorzugsweise auf einer spezialisierten Intensivstation.

Die Behandlung einer schweren Gestose umfasst die Vorbeugung des Krampfsyndroms, eine blutdrucksenkende Therapie und eine Infusions-Transfusionstherapie (ITT).

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Prävention des Krampfsyndroms

Magnesiumsulfat

Bei Schwangeren mit schwerer Gestose und Präeklampsie wird Magnesiumsulfat zur Vorbeugung eklamptischer Anfälle eingesetzt. Die Initialdosis von 4 g wird über 10–15 Minuten verabreicht, gefolgt von einer Erhaltungsinfusion mit einer Infusionsrate von 1–2 g/h. Danach wird eine therapeutische Magnesiumsulfatkonzentration von 4–6 mmol/l im Blut erreicht und 4 Stunden lang aufrechterhalten. Während der Magnesiumsulfatgabe sollten Kniereflex und Diurese überwacht werden. Das Verschwinden des Kniereflexes ist ein Zeichen für Hypermagnesiämie. In diesem Fall sollte die Magnesiumsulfatinfusion vor Auftreten des Kniereflexes abgebrochen werden. Magnesiumionen zirkulieren im Blut in freier und plasmaproteingebundener Form. Sie werden über die Nieren ausgeschieden. Die Halbwertszeit beträgt bei Gesunden etwa 4 Stunden. Eine eingeschränkte Nierenfunktion (Diurese unter 35 ml/h) kann eine Hypermagnesiämie verursachen, daher sollte die Magnesiumsulfatdosis reduziert werden.

In therapeutischen Konzentrationen hemmt Magnesiumsulfat die neuromuskuläre Reizleitung und das zentrale Nervensystem durch Einfluss auf Glutaminsäurerezeptoren. In hohen Dosen kann es zu Reizleitungsstörungen und Bradykardie führen. Die gefährlichste, lebensbedrohliche Wirkung von Magnesiumsulfat ist eine Atemdepression aufgrund der Verlangsamung der neuromuskulären Reizleitung. Im Falle einer Überdosierung werden 1 g Calciumgluconat oder 300 mg Calciumchlorid intravenös verabreicht.

Auswirkungen von Magnesiumsulfat

Auswirkungen	Konzentration von Magnesiumionen im Blutplasma, mmol/l
Normaler Plasmaspiegel	1,5-2,0
Therapeutischer Bereich	4,0-8,0
Elektrokardiographische Veränderungen (Verlängerung des PQ-Intervalls, Verbreiterung des QRS-Komplexes)	5,0-10,0
Verlust der tiefen Sehnenreflexe	10,0
Atemdepression	12,0-15,0
Atemstillstand, Sinus- und AV-Block	15,0
Herzinsuffizienz	20,0-25,0

Die antikonvulsive Therapie wird 24 Stunden nach der Entbindung durchgeführt.

Antihypertensive Therapie

Eine blutdrucksenkende Behandlung wird empfohlen, wenn der Blutdruck 140/90 mmHg überschreitet. Der arterielle diastolische Druck sollte nicht stark gesenkt werden, da sein Abfall zu einer verminderten Blutversorgung der Plazenta führen kann. Zur Auswahl der Medikamente und zur Überwachung der Therapieadäquanz empfiehlt es sich, die Parameter der zentralen Hämodynamik (EchoCG, Rheovasographie) zu bestimmen und den Blutdruck täglich zu überwachen. Diuretika sind nur zur Behandlung von OL indiziert.

Antihypertensive Therapie

Vorbereitung	Klasse	Therapie bei Präeklampsie	Therapie bei schwerer Gestose	Nebenwirkungen
Clonidin	Α-adrenerger Agonist	100-300 µg i.v.	Bis zu 300 µg/Tag intramuskulär oder enteral	Sedativa- Entzugssyndrom
Hydralazin	Peripherer Vasodilatator	5-10 mg i.v., kann nach 15-30 Minuten wiederholt werden	20-40 mg	Reflextachykardie
Nifedipin	Kalziumkanalblocker	10 mg per os alle 15–20 Minuten bis zum Wirkungseintritt. Parenteral langsam 6–10 µg/kg und dann mittels Infusionspumpe 6–14,2 µg/kg pro Minute	10-30 mg oral	Kopfschmerzen Reflextachykardie
Labetalol	α-, β-Adrenozeptorblocker	5-10 mg i.v., kann nach 15 Minuten mit der doppelten Dosis wiederholt werden, bis zu einer Maximaldosis von 300 mg	100-400 mg oral alle 8 Stunden	Bradykardie beim Fötus und der Mutter
Propranolol	Nichtselektiver β-Blocker	10-20 mg oral	10-20 mg oral	Mütterliche Bradykardie

Zu den Medikamenten der ersten Wahl zählen Nifedipin, Clonidin und Anaprilin. Die Anwendung von Nitroglycerin und Nitroprussid-Natrium birgt schwerwiegende Komplikationen und wird nicht empfohlen. Die Anwendung von Atenolol ist mit einer intrauterinen Wachstumsverzögerung verbunden. Die Ergebnisse mehrerer randomisierter Studien zeigen, dass eine antihypertensive Therapie bei Frauen mit Gestose oder Präeklampsie den perinatalen Verlauf nicht verbessert.

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Infusions-Transfusionstherapie

Aufgrund von Vasospasmen haben Patientinnen mit Präeklampsie ein reduziertes Gefäßvolumen und reagieren empfindlich auf Flüssigkeitszufuhr. Auf die Gabe großer Flüssigkeitsmengen sollte verzichtet werden, da Hyperhydratation und OL möglich sind. Gleichzeitig ist es nicht möglich, auf die Gabe von Infusionslösungen vollständig zu verzichten.

Eine moderate Dehydratation ist einer Hyperhydratation vorzuziehen. Das ITT-Volumen beträgt ca. 1–1,2 l/Tag. Kristalloide werden bevorzugt. Die Infusionsrate beträgt maximal 40–45 ml/h (maximal 80) bzw. 1 ml/(kg xh). In den ersten 2–3 Tagen sollte die Diurese positiv sein (negative Flüssigkeitsbilanz). Der optimale CVP liegt bei 3–4 cm H2O. Diuretika werden nur bei OL eingesetzt. Eine Albumintransfusion ist nur bei Hypoalbuminämie (weniger als 25 g/l) möglich, vorzugsweise nach der Entbindung.

Eine Infusionsbeladung ist bei Epiduralanästhesie, parenteraler antihypertensiver Therapie, intravenöser Gabe von Magnesiumsulfat, bei Oligurie oder Anzeichen einer zentralen Dehydratation (mit niedrigem CVP) notwendig. [ 31 ]

Therapie des HELLP-Syndroms

• Im Vordergrund steht der Ausschluss einer Leberruptur und Blutung.
• Hämolyse und Thrombozytopenie sind Indikationen für eine Plasmapherese im Plasmaaustauschmodus mit zusätzlicher Gabe von FFP.
• Thrombozytentransfusionen sollten vermieden werden, es sei denn, es liegt eine aktive Blutung vor.
• Gabe von Glukokortikoiden (nach verschiedenen Quellen ab 10 mg Dexamethason intravenös alle 12 Stunden). [ 32 ]

Anästhesiehandbuch

Bei einem Kaiserschnitt ist die Epiduralanästhesie einer Vollnarkose vorzuziehen (außer bei Eklampsie). Neuere Studien haben gezeigt, dass die Spinalanästhesie und die kombinierte Spinal-Epiduralanästhesie ebenso sicher sind wie die Epiduralanästhesie. Die Vorteile der Regionalanästhesie liegen in der Blutdruckkontrolle, der erhöhten renalen und uteroplazentaren Durchblutung sowie der Vorbeugung von Krampfanfällen. Die Gefahren einer Vollnarkose liegen in der hämodynamischen Instabilität während der Induktion, Intubation und Extubation der Trachea. Hypertonie und Tachykardie können einen erhöhten intrakraniellen Druck (ICP) verursachen. Das Risiko einer Regionalanästhesie ist in der Regel mit der Entwicklung von Epi- und Subduralhämatomen verbunden.

Bei einer vaginalen Entbindung wird eine Periduralanästhesie durchgeführt. Trotz Thrombozytopenie sind epidurale und subdurale Hämatome in der Geburtshilfe äußerst selten. In der Regel wird jedoch ein Grad der Unterbindung einer Regionalanästhesie unterschieden (Thrombozytenzahl 70–80 x 10³ ^/ mm³ ⁾.

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