Septischer Schock bei urologischen Erkrankungen

Der septische Schock (bakteriotoxischer Schock, bakterieller Schock, toxisch-infektiöser Schock) ist eine schwere Komplikation eitrig-entzündlicher Erkrankungen, die auftritt, wenn eine große Anzahl von Bakterien und deren Toxine ins Blut gelangen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologie

Ein septischer Schock tritt bei eitrigen Herden vor dem Hintergrund einer verminderten Reaktionsfähigkeit und Schwächung des körpereigenen Immunsystems sowie bei einer veränderten Empfindlichkeit der Mikroflora gegenüber antibakteriellen Medikamenten auf. Am häufigsten entwickelt er sich nach einer Lungenentzündung oder Peritonitis, kann aber auch bei anderen Erkrankungen auftreten: septischer Geburt, septischem Abort, Gallenwegsinfektionen, Thrombophlebitis, Mesotympanitis usw. Nur in 5 % der Fälle kompliziert ein septischer Schock urologische Erkrankungen: akute eitrige Pyelonephritis, Nierenabszess und Karbunkel, akute Prostatitis, Epididymoorchitis und eitrige Urethritis. Darüber hinaus kann es vor dem Hintergrund eines infektiösen und entzündlichen Prozesses nach instrumentellen Untersuchungen und chirurgischen Eingriffen auftreten.

Die meisten Forscher stellen einen jährlichen Anstieg der Zahl der Sepsis-Patienten um 8-10 % fest, was die Relevanz des Problems unterstreicht. Nach der Umsetzung der vom Internationalen Expertenrat entwickelten Empfehlungen zur Diagnose und Behandlung von Sepsis und septischem Schock wurde zwischen 1995 und 2000 ein Rückgang der Patientensterblichkeit festgestellt.

Eine hohe Prädisposition für die Entwicklung eines septischen Schocks und dessen schwersten Verlauf wird bei älteren und senilen Patienten beobachtet, die durch eine langfristige urologische Erkrankung und einen infektiösen Prozess geschwächt sind. Darüber hinaus weist diese Patientenkategorie häufig Begleiterkrankungen (Diabetes mellitus, chronische Hepatitis, Pankreatitis, Anämie) auf, die als provozierende und verschlimmernde Faktoren wirken. Ein höheres Risiko für die Entwicklung einer Sepsis und eines septischen Schocks besteht bei Patienten mit Immunsuppression aufgrund eines erworbenen Immunschwächesyndroms oder einer Organtransplantation sowie nach Chemotherapie und Glukokortikoidbehandlung.

Bei der Entwicklung eines septischen Schocks ist eine enge Zusammenarbeit zwischen Urologen und Wiederbelebungspersonal erforderlich, da sich die Patienten in einem ernsten Zustand befinden und eine Überwachung und schnelle Korrektur von Funktionsstörungen lebenswichtiger Organe durch komplexe und notfallmäßige Wiederbelebungsmaßnahmen erfordern. Trotz der Verbesserung der Diagnosemethoden und der Einführung neuer hochwirksamer antibakterieller Medikamente in die Praxis bleibt die Sterblichkeitsrate beim septischen Schock hoch und erreicht 60-90%.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Ursachen septischer Schock bei urologischen Erkrankungen

Der pathophysiologische Mechanismus der Entwicklung eines septischen Schocks beruht neben dem Vorliegen einer Infektion auf einer spezifischen Sensibilisierung des Körpers, die als Folge eines chronischen Entzündungsprozesses in den Organen des Harnsystems, einer anhaltenden urämischen und eitrigen Intoxikation auftritt. In diesem Fall wirken Bakterien und ihre Toxine als Antigene.

Sepsis und septischer Schock werden in den meisten Fällen durch gramnegative Mikroorganismen (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacter usw.) verursacht, können aber auch durch grampositive Bakterien (Staphylokokken, Pneumokokken, Streptokokken), Pilze und möglicherweise Viren und Parasiten verursacht werden. Der Zustand der humoralen und zellulären Immunität hängt vom Eintrittspunkt der Infektion, der Anzahl der ins Blut gelangten Krankheitserreger, ihrer Art, Virulenz und der Reaktionsfähigkeit des Körpers ab.

Zu den Faktoren, die Patienten mit urologischer Pathologie für die Entwicklung einer Sepsis prädisponieren, gehören ein gestörter Harnabfluss, Anomalien in der Entwicklung der Harnwege und eine Schädigung ihrer Schleimhaut, das Vorhandensein von Steinen und Reflux. Am häufigsten gelangen Mikroorganismen in den Blutkreislauf:

• durch die Bildung von calicovenösen Shunts mit einem Anstieg des intrapelvinen Drucks aufgrund von fornischem Reflux;
• durch die Schleimhaut der Blase oder Harnröhre bei instrumentellen Untersuchungen und Katheterisierungen;
• lymphogener Weg, bei dem die biologische Barriere des Lymphknotens aufgrund einer deutlichen Zunahme der Bakterienzahl im Lymphknoten durchbrochen wird.

Chronische urologische Erkrankungen, bei denen über einen langen Zeitraum antibakterielle Medikamente eingesetzt werden, und Veränderungen des Immunstatus des Körpers tragen zur Manifestation der Pathogenität von Mikroorganismen und einer Erhöhung ihrer Resistenz gegen bakterizide und bakteriostatische Wirkungen bei.

Trotz der großen Zahl von Arbeiten zur Erforschung der Pathogenese des septischen Schocks sind viele seiner Zusammenhänge noch nicht vollständig erforscht. Derzeit steht fest, dass Peptide – Zytokine, die unter der stimulierenden Wirkung eines Infektionserregers aus Monozyten, Makrophagen und Endothelzellen freigesetzt werden – die zentrale Rolle bei der Regulierung der Schwere und Dauer der Entzündungsreaktion im Körper spielen. Sie interagieren mit zellulären Rezeptoren und regulieren die zelluläre Reaktion auf Entzündungen. Bei einer Sepsis kommt es zu einer Verletzung des komplexen Gleichgewichts von entzündungsfördernden und entzündungshemmenden Reaktionen: Auf den primären immunstimulierenden Effekt folgt eine Phase der Immundepression unter Beteiligung von IL-1, -6 und -8 sowie des Tumornekrosefaktors a, dessen übermäßige Freisetzung zur Entwicklung eines septischen Schocks und zum Tod der Patienten führt. Somit kann eine Sepsis als eine unzureichende Reaktion des Immunsystems angesehen werden, die vor dem Hintergrund einer veränderten Regulation der Entzündungsaktivität auftritt.

Die Entstehungsmechanismen und klinischen Symptome des Organversagens bei Sepsis und septischem Schock sind noch wenig erforscht.

Endotoxine wirken histamin- und serotoninähnlich auf das Herz-Kreislauf-System und führen zu einer starken Erhöhung der Gefäßbettkapazität und der peripheren Blutablagerung. Gleichzeitig verringert sich der venöse Blutrückfluss zum Herzen, Herzzeitvolumen und arterieller Blutdruck nehmen ab, und der Koronarblutfluss verschlechtert sich. Unter dem Einfluss von Toxinen nimmt die kontraktile Funktion des Myokards ab, was zur Entwicklung von Mikroblutungen und Mikroinfarkten führt. Eine Azotemieintoxikation, die bei gleichzeitigem chronischem Nierenversagen auftritt, verschlimmert diese pathologischen Veränderungen.

Bei einem septischen Schock kommt es infolge eines Krampfes des Lungenkapillarbetts und eines starken Anstiegs des Lungengefäßwiderstandes zu einer Verletzung des Gasaustausches, zu der eine disseminierte intravaskuläre Hämokoagulation hinzukommt. All diese Faktoren führen zur Bildung von Mikrothromben in den Lungenkapillaren. In diesem Fall umgeht das Blut die peripheren Kapillaren von Organen und Geweben durch die Öffnung arteriovenöser Shunts und nimmt nicht am Gasaustausch teil, was zur Entwicklung einer Gewebehypoxie und einer Verschlimmerung der respiratorisch-metabolischen Azidose führt, bei der eine erhöhte Atmung die Verletzung des Gasaustausches nur vorübergehend kompensiert.

Ein fortschreitender Blutdruckabfall, begleitet von einer Störung der Mikrozirkulation, führt zu einer Verschlechterung der zerebralen Durchblutung und zur Entwicklung einer Enzephalopathie, deren klinische Symptome bei zunehmendem Nierenversagen durch urämische Intoxikation und Azidose verschlimmert werden.

Ein septischer Schock verursacht erhebliche Störungen des Hämokoagulationssystems, die zur Entwicklung eines Multiorganversagens beitragen. Vor dem Hintergrund von Operationstraumata, Blutverlust, Hämotransfusionen, Veränderungen der rheologischen Eigenschaften des Blutes (erhöhte Viskosität), Verlangsamung des Blutflusses im Mikrozirkulationsbett führt die spezifische Wirkung von Endo- und Exotoxinen zur Zerstörung von Erythrozyten und Blutplättchen. Gleichzeitig gelangen biologisch aktive Substanzen ins Blut: Thromboplastin, Histamin, Kinine, die eine starke Aktivierung des Blutgerinnungssystems, Adhäsion und Aggregation von Blutplättchen bewirken. Eine Schädigung des Gefäßendothels durch Toxine und Immunkomplexe trägt zur Bildung von Thrombozytenaggregaten mit Fibrin und zur Entwicklung einer disseminierten intravaskulären Gerinnung (DIC) des Blutes bei. Aufgrund der Beteiligung einer großen Menge Fibrin an dem Prozess tritt eine Verbrauchskoagulopathie auf (die Phase des thrombohämorrhagischen Syndroms). Eine Blockade der kapillaren Blutzirkulation durch Thrombozyten-Fibrin-Aggregate (Thromben) sowie multiple Blutungen führen zu Gewebehypoxie und Multiorganversagen.

Hämodynamische Störungen, Gewebehypoxie und Blockade des Mikrozirkulationsbetts durch Aggregate geformter Elemente verursachen Blutungen im Nierenparenchym, intravaskuläre Blutgerinnung und kortikale Nekrose, was zu Oligurie führt, die in Anurie übergeht.

Unter dem Einfluss von Endotoxinen kommt es zu Krämpfen der Pfortadergefäße, was zur Entstehung einer Hepatonekrose beiträgt. Gleichzeitig sind alle Leberfunktionen stark beeinträchtigt, insbesondere die Entgiftung.

Der septische Schock geht mit der Zerstörung und Abnahme des Gehalts an gebildeten Elementen (Erythrozyten, Leukozyten, Thrombozyten) im Blut einher. Die Leukopenie ist in der Regel kurzzeitig und weicht schnell einer zunehmenden Leukozytose mit einer Verschiebung der Bandenzellen nach links. Vor dem Hintergrund einer sich verschlechternden Nieren- und Leberfunktion steigen die Harnstoff-, Kreatinin- und Bilirubinwerte im Blut an, und die durch eine verstärkte urämische und eitrige Intoxikation verursachte Störung des Gasaustausches führt zur Entwicklung einer Azidose.

Pathologische Veränderungen der Mikrozirkulation und der disseminierten intrazellulären Insuffizienz (DIC) tragen zu einer Funktionsstörung der Nebennieren bei (Verringerung des Katecholaminspiegels im Blut). Gewebehypoxie und die Aktivierung proteolytischer Enzyme führen zur Entwicklung destruktiver Prozesse in der Bauchspeicheldrüse (bis hin zur Pankreasnekrose).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Symptome septischer Schock bei urologischen Erkrankungen

Der septische Schock bei urologischen Patienten entwickelt sich plötzlich und ist durch einen extrem schweren Verlauf gekennzeichnet. Die fulminante Form tritt 3-6 Stunden nach Beginn der Grunderkrankung, der instrumentellen Untersuchung oder der chirurgischen Behandlung auf. In der späten (verzögerten) Form entwickelt er sich am 2.-5. Tag der postoperativen Phase, die unkompliziert erschien. Die Symptome eines septischen Schocks hängen von vielen Faktoren ab: dem Allgemeinzustand des Patienten, seinem Alter und Begleiterkrankungen, der Reaktionsfähigkeit des Körpers, den Parametern der Herzaktivität, der Ausscheidungsfunktion der Nieren usw.

Bei der Beschreibung des septischen Schocks verwenden Fachleute eine Reihe von Begriffen, deren Interpretation international konsensuell ist. So wurde entschieden, dass das Auftreten eines systemischen Entzündungsreaktionssyndroms durch das Vorhandensein von mindestens zwei der folgenden Anzeichen bestimmt wird:

• Körpertemperatur über 38 °C oder unter 36 °C;
• Herzfrequenz über 90 Schläge pro Minute
• Atemfrequenz über 20 pro Minute oder PaCO2 unter 32 mmHg (4,3 kPa);
• die Anzahl der Leukozyten im peripheren Blut beträgt mehr als 12 x 109/l oder weniger als 4 x 109 ^/ l;
• der Gehalt an unreifen (Band-)Formen beträgt mindestens 10 %.

Dieses Syndrom ist eine Reaktion auf verschiedene infektiöse und nicht-infektiöse Faktoren (z. B. Verbrennungen, Pankreatitis). Der Begriff Infektion impliziert das Vorhandensein von Mikroflora in den unter normalen Bedingungen sterilen Körperbereichen. In diesem Fall tritt üblicherweise eine Entzündungsreaktion auf. Sepsis wird als Aktivierung des systemischen Entzündungsreaktionssyndroms unter dem Einfluss eines infektiösen Fokus im Körper angesehen, dessen Vorhandensein durch bakteriologische Tests bestätigt wird. Diese Diagnose kann jedoch unabhängig von den Ergebnissen der letzteren gestellt werden. Es ist auch üblich, eine schwere Sepsis zu unterscheiden, die begleitet ist von:

• Funktionsstörung der Organe;
• unzureichende Durchblutung, die sich in Laktatazidose, Oligurie oder der Entwicklung einer akuten psychischen Störung äußert;
• ein Abfall des systolischen Blutdrucks unter 90 mmHg oder über 40 mmHg vom Ausgangswert (sofern keine anderen Ursachen vorliegen).

Bakteriämie ist das Vorhandensein lebensfähiger Mikroorganismen im Blutserum. Kann die Untersuchung auf Bakteriämie den Ort des Infektionsprozesses nicht feststellen, gilt dieser als primär. Darüber hinaus gibt es eine transiente Bakteriämie, die meist mit Schleimhautschäden einhergeht, sowie eine sekundäre Bakteriämie (die häufigste), die durch einen Infektionsherd außerhalb oder innerhalb des Gefäßbetts verursacht wird. Das grundlegende Symptom eines septischen Schocks ist daher ein sepsisbedingter Blutdruckabfall, der durch eine Infusionstherapie nicht korrigiert werden kann, in Kombination mit pathologischen Symptomen, die durch unzureichende Durchblutung verursacht werden. Ein septischer Schock, der innerhalb der ersten Stunde nach Infusion und medikamentöser Therapie nicht korrigiert werden kann, wird als refraktär bezeichnet.

Es gibt drei Stadien des septischen Schocks: Frühstadium (Prodromalstadium), klinisch ausgeprägt und irreversibel.

Die Hauptsymptome im Frühstadium sind: hohe Körpertemperatur, Schüttelfrost, Hyperämie und trockene Haut, Oligurie, Erbrechen, Durchfall. Bei der Untersuchung können sich Patienten unangemessen verhalten, aufgeregt und euphorisch sein. Die hämodynamischen Parameter sind stabil; Tachykardie und erhöhte Atemfrequenz sind möglich. Im Blut entwickelt sich eine leichte respiratorische Alkalose, allmählich entwickelt sich eine Hypoxämie der peripheren Gewebe. Dieses Schockstadium ist in der Regel von kurzer Dauer und wird nicht immer richtig erkannt. Es wird oft mit den klinischen Begriffen „Pyelonephritis-Anfall“ oder „Harnröhrenfieber“ bezeichnet. Die Prognose ist günstig. Bei einem langwierigen Verlauf werden erhebliche hämodynamische Störungen festgestellt: erhöhte Tachykardie, verminderter arterieller Druck und zentralvenöser Druck (CVP); die respiratorische Alkalose wird durch eine metabolische Azidose ersetzt, was die Prognose verschlechtert.

Das klinisch ausgeprägte Stadium des septischen Schocks („Schock im Gange“) wird in der urologischen Praxis am häufigsten erkannt. Die Patienten zögern, Kontakt aufzunehmen, sind gehemmt und schläfrig. Bei der Untersuchung fallen blasse und wichtige Haut sowie ikterische Sklera auf; Zyanose und Lebervergrößerung sind möglich. Die hektische Körpertemperatur wird durch subfebrile ersetzt. Erbrechen und Durchfall werden beobachtet: Oligurie geht in Anurie über. Die Tachykardie erreicht 120–130 pro Minute, Herzzeitvolumen, arterieller Blutdruck, CVP und BCC nehmen ab. Das EKG zeigt Anzeichen einer Verschlechterung der Koronarzirkulation. Das Fortschreiten der urämischen Intoxikation geht mit schwerer Hypoxämie und metabolischer Azidose einher. Die Prognose wird weitgehend von der Aktualität einer komplexen Intensivtherapie bestimmt, die darauf abzielt, hämodynamische Parameter zu normalisieren und die Hyperkoagulation zu reduzieren. In der urologischen Praxis wird auch eine latente Form des septischen Schocks beobachtet, die vor dem Hintergrund einer anhaltenden eitrig-septischen und azotämischen Intoxikation, eines intermittierenden oder terminalen Stadiums eines chronischen Nierenversagens auftritt.

Das irreversible Stadium des septischen Schocks bei urologischen Patienten entwickelt sich in der Regel vor dem Hintergrund des Endstadiums des chronischen Nierenversagens. Die Patienten zeigen Verwirrtheit, Blässe, Hysterie der Haut und Blutungen. Schüttelfrost. Gleichzeitig sind die Anzeichen eines hypovolämischen Schocks (Abfall des arteriellen Blutdrucks auf 60 mmHg und darunter, negative CVP-Werte) schwer zu korrigieren. Vor dem Hintergrund häufiger und flacher Atmung treten schwere Hypoxämie und dekompensierte Azidose auf, Herz-, Nieren- und Leberversagen schreitet voran. Die Hämokoagulation ist beeinträchtigt. Irreversible Veränderungen der inneren Organe können in den ersten Stunden nach Beginn dieses Schockstadiums zum Tod führen.

Diagnose septischer Schock bei urologischen Erkrankungen

Obligatorische Bestandteile der Diagnostik eines septischen Schocks sind eine klinische Blutuntersuchung mit Bestimmung der Leukozytenzahl. Dieser Zustand ist gekennzeichnet durch Leukozytose (bis zu 20–30 x 10 ⁹ /l oder mehr), eine ausgeprägte Linksverschiebung der Leukozytenzahl und einen Anstieg der BSG. Die Hämolyse wird durch Zytolyse der Blutzellen festgestellt. Vor der Behandlung werden bakteriologische Blutuntersuchungen und die Bestimmung der Empfindlichkeit der isolierten Mikroflora gegenüber antibakteriellen Medikamenten empfohlen. Diese sollten 2–3 Mal im Abstand von 12–24 Stunden wiederholt werden.

Bei Oligurie und Anurie kommt es zu einem Anstieg der Kreatinin-, Harnstoff- und Kaliumwerte im Blut, bei Funktionsstörungen der Leber und der Bauchspeicheldrüse zu einem Anstieg der Bilirubinkonzentration, einer erhöhten Aktivität der Transaminasen, der Laktatdehydrogenase, der Amylase und der alkalischen Phosphatase.

Bei der Untersuchung des Zustands des Immunsystems werden verschiedene Veränderungen festgestellt: eine Abnahme der Anzahl der T-Lymphozyten, eine Abnahme der Konzentration von Immunglobulinen und Proteinen des Komplementsystems und in einem späteren Stadium eine Zunahme des Gehalts an spezifischen Antikörpern.

Vor dem Hintergrund der Toxämie und der Zerstörung von Blutzellen beim septischen Schock werden zelluläres Thromboplastin und andere biologisch aktive Substanzen freigesetzt, die als Auslöser für die Entwicklung des DIC-Syndroms dienen. Die Hauptsymptome sind Thrombosen und Blutungen. Im Anfangsstadium des septischen Schocks ist eine Verkürzung der Blutgerinnungszeit zu beobachten, und Veränderungen im Thromboelastogramm sind charakteristisch für Patienten mit einer Hyperkoagulationsverschiebung. Die Bildung zahlreicher Thromben im Mikrozirkulationsbett führt zu einer Verbrauchskoagulopathie: Thrombozytopenie und Hyperfibrinogenämie treten auf, der Antithrombin-III-Gehalt sinkt und Fibrinogenabbauprodukte erscheinen im Blut.

Anschließend kommt es zu einer Hypokoagulationsverschiebung mit einem Anstieg der fibrinolytischen Aktivität des Serums, der Rekalzifizierungszeit, der Thrombinzeit und der Gesamtblutgerinnungszeit. Der Übergang des DIC-Syndroms in das dritte Stadium (Fibrinolyse) lässt sich durch die Manifestation der gerinnungshemmenden Eigenschaften von Toxinen und Zerfallsprodukten von Blutzellen vor dem Hintergrund der Erschöpfung der Plasmagerinnungsfaktoren erklären. Dieser Zustand bedroht das Leben des Patienten aufgrund des Risikos einer fibrinolytischen Blutung, bei der das Blut seine Gerinnungsfähigkeit verliert.

In diesem Fall werden ein extrem niedriger Fibrinogenspiegel, eine Erhöhung der Thrombinzeit, eine allmähliche Abnahme der Thrombozytenzahl und eine Abnahme des Antithrombin-III-Gehalts festgestellt. Parakoagulationstests sind negativ, der Thrombotest erreicht die Grade I-II. Somit trägt die fortschreitende Entwicklung des DIC-Syndroms mit Blockade des Mikrozirkulationsbetts und hypoxischer Schädigung der inneren Organe wesentlich zur Entwicklung irreversibler Veränderungen und zur geringen Effizienz der Wiederbelebungsmaßnahmen bei septischem Schock bei.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Behandlung septischer Schock bei urologischen Erkrankungen

Die Behandlung des septischen Schocks umfasst allgemeine Wiederbelebungsmaßnahmen zur Wiederherstellung der Funktionen lebenswichtiger Organe sowie spezifische Behandlungsmethoden im Zusammenhang mit der urologischen Erkrankung.

Allgemeine Wiederbelebungsmaßnahmen. Der wichtigste Faktor zur Rettung des Patientenlebens ist der Zeitpunkt des Behandlungsbeginns. Gemäß den internationalen Empfehlungen zur Behandlung von Patienten mit schwerer Sepsis und septischem Schock aus dem Jahr 2008 sollte der Patient bei einem Blutdruckabfall oder einem Anstieg des Serumlaktatspiegels über 4 mmol/l sofort auf die Intensivstation verlegt werden, wo therapeutische Maßnahmen zur Aufrechterhaltung des zentralvenösen Drucks im Bereich von 8–12 mmH2O, des systolischen Blutdrucks über 65 mmHg, der Urinausscheidung über 0,5 ml/kg h und der Blutsauerstoffsättigung in der oberen Hohlvene über 70 % durchgeführt werden. Können die erforderlichen Werte nicht erreicht werden, wird eine Fortsetzung der Infusionstherapie und eine Transfusion roter Blutkörperchen empfohlen, bis der Hämatokritwert 30 % erreicht. Die Verabreichung von Dobutamin mit einer Rate von nicht mehr als 20 µg/(kg x min) und, falls keine Wirkung eintritt, die Umstellung des Patienten auf eine mechanische Beatmung. Während der mechanischen Beatmung ist es notwendig, höhere CVP-Werte (innerhalb von 12–15 mmHg) aufrechtzuerhalten.

Die Behandlung beginnt üblicherweise mit der Katheterisierung der Hauptvenen (brachial, subclavia, jugularis) und der Anlage von ein oder zwei Transfusionssystemen mit Hydroxyethylstärke- oder Dextranpräparaten und kristalloiden Lösungen (Ringer-Lösung, isotonische Natriumchloridlösung, Natriumacetat + Natriumchlorid, Natriumbicarbonat + Natriumchlorid + Kaliumchlorid usw.). Diese Kombination zielt darauf ab, Hypovolämie zu beseitigen, die Mikrozirkulation zu verbessern, die rheologischen Eigenschaften des Blutes zu normalisieren (Hämodilution und Verringerung der Viskosität) und die Konzentration von Toxinen im Blut zu reduzieren. Die Transfusion erfolgt unter Kontrolle von CVP, EKG und Diurese; ihr Volumen sollte mindestens 3-5 Liter pro Tag betragen (in schweren Fällen bis zu 1 l/h). Natriumbicarbonat und andere Pufferlösungen werden verwendet, um eine Azidose zu beseitigen.

Bei der Transfusionstherapie spielen Proteinpräparate (5–20 % Albumin, Protein, trockenes citratfreies, natives konzentriertes und frisch gefrorenes Plasma, Blutgerinnungsfaktor VIII) eine Schlüsselrolle, da sie die aktive Auffüllung des BCC und den Proteinmangel im Körper fördern und außerdem die Neutralisierung von Toxinen und die Bereitstellung von Prokoagulanzien gewährleisten, die zur Beendigung des DIC-Syndroms erforderlich sind.

Bei zunehmenden hämodynamischen Störungen ist der Einsatz von Vasokonstriktoren notwendig. Die intravenöse Gabe von 0,2 % Noradrenalin oder 0,5 % Dopamin über ein Transfusionssystem ist angezeigt, wenn der arterielle Blutdruck auf 90 mmHg abfällt. Dopamin erhöht den koronaren und renalen Blutfluss überproportional zum Anstieg des Herzzeitvolumens, was besonders bei Anzeichen eines akuten Nierenversagens wichtig ist. Bei Toxämie wird eine 20 %ige Dextroselösung mit löslichem Insulin (1 U Insulin pro 4 g Glucose) verabreicht, um die myokardialen Energiereserven aufrechtzuerhalten. Die kardiotrope Therapie kann durch die Gabe von Inosin, Phosphokreatin, B-Vitaminen usw. ergänzt werden.

Bleibt die Hypotonie trotz adäquater Infusionstherapie und Einsatz von Vasopressoren bestehen, sind Glukokortikoide indiziert. Der Transfusionslösung wird Hydrocortison zugesetzt, dessen Dosis 300 mg pro Tag nicht überschreiten sollte. Die Stabilisierung der hämodynamischen Parameter bei minimaler Infusionsrate wird erreicht, wenn im EKG keine Anzeichen einer Verschlechterung der Koronarzirkulation vorliegen, die für einen bestimmten Patienten charakteristischen arteriellen Druckparameter (nicht weniger als 100–110 mmHg) und der zentralvenöse Druck nicht unter 40–60 mmH2O liegen.

Eine Transfusion von roten Blutkörperchen wird empfohlen, wenn der Hämoglobinspiegel unter 70 g/l fällt. Er sollte im Bereich von 70–90 g/l gehalten werden und bei Bedarf (Anzeichen einer Myokardischämie, schwerer Hypoxie, Blutungen, Azidose) höher sein. Es ist notwendig, den Thrombozytengehalt im Blut zu überwachen und seinen Mangel auszugleichen, wenn er unter 50 x 109/l fällt; bei Patienten mit hohem Blutverlustrisiko sollte der Thrombozytengehalt 50–300 x 109/l betragen. Höhere Werte dieses Indikators sollten vor chirurgischen Eingriffen und invasiven Verfahren sichergestellt werden.

Vor dem Hintergrund eines septischen Schocks entwickeln sich bei urologischen Patienten in der Regel akute Atemwegserkrankungen und Hypoxämie, deren Ursache die mit dem DIC-Syndrom verbundene Blockade des Lungenkapillarbetts ist. In diesem Fall gibt es Indikationen für eine Trachealintubation und künstliche Beatmung. Um einen vollwertigen Beatmungsmodus zu gewährleisten, sollten pH-Wert, PaCO2 und PaO2 berücksichtigt werden, da unter Bedingungen einer Blockade des Mikrozirkulationsbetts und eines arteriovenösen Shunts des Blutes der Zustand des Gasaustausches nur anhand der Parameter der Gaszusammensetzung des Blutes und des Säure-Basen-Haushalts beurteilt werden kann. Ist eine Blutgasanalyse nicht möglich, erfolgt die künstliche Beatmung im Hyperventilationsmodus (ca. 130 % des Sollwertes des Atemminutenvolumens).

Bei der Behandlung von Patienten mit septischem Schock wird eine dynamische Überwachung der biochemischen Parameter durchgeführt und gegebenenfalls eine entsprechende Korrektur vorgenommen. So kann die Gabe entsprechender Insulindosen erforderlich sein, wenn der Glukosespiegel über 8 mmol/l steigt. Bei zunehmendem Nierenversagen wird eine Hämodialyse durchgeführt. Zusätzlich werden niedrige Dosen von niedermolekularem Natriumheparin verschrieben, um einer tiefen Venenthrombose vorzubeugen (sofern keine Kontraindikationen vorliegen), und H2-Histaminrezeptorblocker oder Protonenpumpenhemmer werden verschrieben, um der Bildung von Stressgeschwüren vorzubeugen.

Nach hämodynamischer Stabilisierung mit normalem Urinabfluss kann die Diurese mit Osmo- und Saluretika stimuliert werden. Bei älteren und senilen Patienten sollte Furosemid in hohen Dosen mit Vorsicht angewendet werden, da die Ausscheidung großer Kaliummengen die kontraktile Funktion des Myokards beeinträchtigen kann, ebenso wie die Ausscheidung großer Flüssigkeitsmengen die anfängliche Hyperkaliämie verschlimmern kann. Bei der Methode der forcierten Diurese ist es notwendig, die Elektrolytzusammensetzung des Blutes zu überwachen und ein EKG durchzuführen. Wenn sich eine Hypokaliämie entwickelt, erfolgt die Korrektur mit Lösungen von Kalium- und Magnesiumaspartat (Panangin, Asparkam), einem Glucose-Insulin-Kalium-Gemisch.

Spezifische Behandlung des septischen Schocks. Ein spezifischer Bestandteil der komplexen Behandlung von Patienten mit septischem Schock ist die antibakterielle Therapie mit Medikamenten, die die ätiologische Verbindung des infektiösen Entzündungsprozesses beeinflussen. Die häufigsten Erreger urologischer Infektionen sind Vertreter der opportunistischen Mikroflora; zudem spielt die Rolle antibiotikaresistenter Bakterien bei der Entstehung eitrig-septischer Komplikationen eine zunehmende Rolle. Vor diesem Hintergrund wird empfohlen, alle möglichen Bakteriämiequellen bakteriologisch zu untersuchen und die Empfindlichkeit der Mikroorganismen gegenüber antibakteriellen Medikamenten zu bestimmen. Im Falle eines septischen Schocks ist eine empirische antimikrobielle Therapie unter Berücksichtigung der Art des vermuteten Erregers und seiner Eintrittswege in den Körper zu verschreiben. Voraussetzung für eine erfolgreiche Behandlung ist die Beseitigung der Harnwegsobstruktion und die Normalisierung des Harnabgangs.

Bei Sepsis und septischem Schock muss so schnell wie möglich – innerhalb der ersten Stunde nach der Diagnose – mit der intravenösen Verabreichung antibakterieller Medikamente begonnen werden.

Die häufigsten Erreger von Sepsis und septischem Schock bei septischen Erkrankungen sind Escherichia coli und andere Enterobakterien. Bei Patienten, die mit Krankenhausstämmen infiziert sind, finden sich antibiotikaresistente Pseudomonas aeruginosa, Proteus und Bakterien der Klebsiella-Enterobacter-Serratia-Gruppe. Die Medikamente der Wahl, die gegen diese Mikroorganismengruppen wirksam sind, sind:

• Cephalosporine der dritten Generation (Cefotaxim, Ceftriaxon, Ceftizoxim, Cefodizim, Ceftazidim, Cefoperazon);
• Fluorchinolone (Ciprofloxacin, Ofloxacin, Lomefloxacin – gegen gramnegative Mikroorganismen; Levofloxacin, Gatifloxacin – gegen grampositive Mikroflora);
• Carbapeneme (Imipenem, Meropenem);
• Aminoglykoside (Amikacin, Tobramycin, Gentamicin);
• „geschützte“ halbsynthetische Penicilline (Ampicillin + Sulbactam oder Piperacillin + Tazobactam).

Nach Erhalt der Ergebnisse der bakteriologischen Untersuchung wird die antimikrobielle Therapie unter Berücksichtigung der Ergebnisse der Bestimmung der Empfindlichkeit von Mikroorganismen mit dem am wenigsten toxischen Arzneimittel fortgesetzt. Beim Nachweis von Bakterien der Gruppe Pseudomonas aeruginosa ist eine kombinierte Behandlung am wirksamsten.

Die empfohlenen Antibiotikadosen sollten nahe an den maximalen Tagesdosen liegen oder diesen entsprechen. Die Behandlung sollte fortgesetzt werden, bis sich der Zustand des Patienten stabilisiert hat und für 3-4 Tage, nachdem sich die Körpertemperatur wieder normalisiert hat. Die Gesamtdauer der antibakteriellen Chemotherapie beträgt in der Regel 7-10 Tage. Bei langsamer Entwicklung einer positiven Dynamik, der Unfähigkeit, die Infektionsquelle zu drainieren, oder bei gleichzeitiger Immunschwäche sollte die Behandlungsdauer jedoch verlängert werden.

Die Besonderheit der antibakteriellen Chemotherapie bei urologischen Patienten besteht in der Notwendigkeit, die Dosis je nach Grad der Beeinträchtigung der Nierenfunktion anzupassen. Bei der Entwicklung eines septischen Schocks vor dem Hintergrund eines chronischen Nierenversagens werden am ersten Behandlungstag nach Wiederherstellung der Harnpassage maximale Antibiotikadosen verordnet. Anschließend erfolgt die Behandlung unter Berücksichtigung der überwiegenden Ausscheidung von Arzneimitteln über die Nieren und der Nephrotoxizität einzelner Arzneimittel unter Berücksichtigung der Indikatoren Nierenfiltration, Diurese, renale Konzentrationskapazität, Gesamtstickstoff-, Harnstoff- und Kreatininwerte im Blut.

Bei der komplexen Behandlung von Patienten mit septischem Schock werden efferente Behandlungsmethoden eingesetzt: indirekte elektrochemische Oxidation des Blutes mit Natriumhypochloritlösung; Ultraviolettbestrahlung des Blutes (5-10 Sitzungen à 20 Minuten) sowie Sorptionsmethoden zur Entgiftung – Hämosorption und Plasmasorption.

Die Bekämpfung von Krankenhausinfektionen, eine sorgfältig ausgewählte antibakterielle Therapie mit zielgerichteten Medikamenten, die Verkürzung der Krankenhausaufenthaltsdauer, die frühzeitige Entfernung permanenter Harnröhrenkatheter, die Verwendung geschlossener Harnwegsdrainagesysteme und Drainagen sowie die Einhaltung aseptischer Regeln spielen eine wichtige Rolle bei der Vorbeugung eitrig-septischer Komplikationen urologischer Erkrankungen.