Symptomatische arterielle Hypertonie

Wenn eine arterielle Hypertonie festgestellt wird, ist eine differenzialdiagnostische Suche erforderlich, um eine symptomatische arterielle Hypertonie zu erkennen. Die häufigsten Ursachen für sekundäre (symptomatische) arterielle Hypertonie sind Nierenerkrankungen, Nierengefäßerkrankungen, Erkrankungen der Rinde und des Marks, der Nebennieren, hämodynamische Störungen (Aortenisthmusstenose), systemische Vaskulitis (noduläre Periarteriitis, Takayasu-Krankheit).

Den ersten Platz unter den symptomatischen arteriellen Hypertonien nimmt die renale Hypertonie ein, die mit einer angeborenen oder erworbenen Nierenerkrankung einhergeht. In diesem Fall sind sowohl vasorenale als auch renale Hypertonie möglich.

Renale Hypertonie

Die Hauptursachen für renale arterielle Hypertonie sind: Glomerulonephritis, Pyelonephritis, polyzystische Nierenerkrankung und Nierenneoplasmen. Die Pathogenese der symptomatischen arteriellen Hypertonie bei Nierenerkrankungen beruht auf einer erhöhten Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, einem gestörten Wasser-Salz-Stoffwechsel mit Unterdrückung der Aktivität der Nierendepressorfunktion sowie einer gestörten Produktion von Kininen und Prostaglandinen.

Vasorenale Hypertonie

Die Hauptursachen für renovaskuläre Hypertonie sind: Fehlbildungen der Nierengefäße, fibromuskuläre Dysplasie der Nierengefäße; Aortoarteriitis, Periarteriitis nodosa. Klinische Marker der renovaskuläre Hypertonie sind die maligne Natur der arteriellen Hypertonie, systolisches Geräusch im Projektionsbereich der Nierenarterien (in der Bauchhöhle), Asymmetrie des arteriellen Drucks in den Extremitäten, ausgedehnter Arteriospasmus und Neuroretinopathie. Die instrumentelle Untersuchung zur Überprüfung der Diagnose sollte Ausscheidungsurographie, Nierenszintigraphie, Angiographie der Nieren und Nierengefäße umfassen. Charakteristisch ist ein Anstieg des Reninspiegels vor dem Hintergrund einer Abnahme des Nierenblutflusses.

Die angeborene Nierenarterienstenose ist die häufigste Ursache für vasorenale arterielle Hypertonie bei Kindern. Sie ist gekennzeichnet durch einen hohen, anhaltenden Blutdruckanstieg, vorwiegend diastolischer Natur, der auf eine blutdrucksenkende Therapie nicht anspricht. Physikalisch ist häufig ein systolisches Geräusch im Nabelbereich sowie im Oberbauch zu hören, entsprechend dem Abgang der Nierenarterie aus der Bauchaorta. Veränderungen der Zielorgane entwickeln sich früh: linksventrikuläre Hypertrophie, ausgeprägte Veränderungen im Fundus.

Die fibromuskuläre Dysplasie der Nierenarterien ist eine seltenere Ursache für renovaskuläre Hypertonie. Sie tritt häufiger bei Frauen auf. Angiogrammen zufolge ist die Stenose im mittleren Abschnitt der Nierenarterie lokalisiert. Die Arterie hat ein rosenkranzartiges Aussehen, und das Kollateralnetz ist nicht ausgeprägt. Die wichtigste Behandlungsform ist die chirurgische Korrektur der Nierenarterienstenose.

Panarteriitis der Aorta und ihrer Äste (pulslose Erkrankung oder Takayasu-Krankheit) ist eine relativ seltene Erkrankung bei Kindern. Die klinischen Manifestationen der Krankheit sind durch einen ausgeprägten Polymorphismus gekennzeichnet. Im Anfangsstadium der Erkrankung überwiegen allgemeine Entzündungssymptome - Fieber, Myalgie, Arthralgie, Erythema nodosum. Diese Veränderungen entsprechen dem Anfangsstadium einer Gefäßentzündung. Weitere klinische Manifestationen sind mit der Entwicklung einer Arterienstenose verbunden, gefolgt von einer Ischämie des entsprechenden Organs. Das klinische Bild der Takayasu-Krankheit ist gekennzeichnet durch Asymmetrie oder Fehlen von Puls und arteriellem Druck in den Radialarterien, systolisches Herzgeräusch über den betroffenen Arterien, Schäden an den Aortenklappen (Insuffizienz) und Mitralklappen (Insuffizienz), Myokarditis, mögliche pulmonale Hypertonie und Symptome eines Kreislaufversagens.

Arterielle Hypertonie ist bösartig und geht mit stenotischen und thrombotischen Verschlüssen der Nierenarterien, Aorteninsuffizienz mit Schädigung der Barorezeptoren der Halsschlagadern und der Aortensinus, verminderter Elastizität der Aorta, Stenose der Halsschlagadern, die zu zerebraler Ischämie und Reizung der Chemorezeptoren und vasomotorischen Zentren der Medulla oblongata führt, einher. Zu den Behandlungstaktiken gehören die Gabe von Glukokortikoiden in Kombination mit Thrombozytenaggregationshemmern und aktiver blutdrucksenkender Therapie. ACE-Hemmer sind am wirksamsten.

Die noduläre Periarteriitis ist gekennzeichnet durch maligne arterielle Hypertonie, spezifische Hautveränderungen in Kombination mit Bauch- und Koronarschmerzen, Polyneuritis, Hyperthermie und ausgeprägten entzündlichen Blutveränderungen. Die Erkrankung basiert auf einer Vaskulitis der kleinen und mittleren Arterien, die zu einer Schädigung der Nierenarterien führt. Die Diagnose wird durch eine Hautbiopsie bestätigt.

Die Behandlung umfasst eine Kombination aus entzündungshemmenden und blutdrucksenkenden Medikamenten (ACE-Hemmern) sowie Thrombozytenaggregationshemmern.

Eine Aortenisthmusstenose tritt bei 8 % der Patienten mit Herzfehlern auf. Das klinische Bild hängt von der Lokalisation, dem Grad der Verengung und der Entwicklung der Kollateralen ab, die ein spezifisches Symptom der Aortenisthmusstenose verursachen – das Auftreten pulsierender Interkostalarterien. Röntgenaufnahmen zeigen Rippenusurpationen an den Stellen der Kollateralen der Interkostalarterien. Eine unverhältnismäßige Körperentwicklung ist häufig: Der Oberkörper ist gut entwickelt, der Unterkörper hinkt deutlich hinterher. Eine rosa Färbung der Haut im Gesicht und auf der Brust geht mit blasser, kalter Haut an den unteren Extremitäten einher. Der Blutdruck ist in den Armen deutlich erhöht, während er an den Beinen normal oder erniedrigt ist. Pulsation wird häufig in der Jugulargrube und im Bereich der Halsschlagadern festgestellt. Auf der Brusthaut bildet sich ein ausgedehntes Netz von Kollateralen. Der Puls an den oberen Extremitäten ist erhöht, an den unteren abgeschwächt. Über dem Herzen und über den Schlüsselbeinen ist ein raues systolisches Geräusch zu hören, das in den Rücken übertragen wird. Die Hauptbehandlungsmethode ist eine Operation.

Nebennierenerkrankungen

Erhöhter Blutdruck wird bei folgenden Nebennierenerkrankungen festgestellt:

• primärer Hyperaldosteronismus;
• Cushing-Syndrom;
• Tumoren mit Überproduktion von Glukokortikoiden;
• angeborene Störungen des Prozesses der Glukokortikoidbiosynthese;
• Erkrankungen des Nebennierenmarks (Phäochromozytom).

Die Hauptmanifestation des primären Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom) ist mit einer Überproduktion von Aldosteron durch die Zona glomerulosa der Nebennierenrinde verbunden. Die Pathogenese der Erkrankung beruht auf folgenden Faktoren:

• Störung der Natrium- und Kaliumausscheidung mit Veränderungen der intrazellulären Verhältnisse dieser Ionen und der Entwicklung von Hypokaliämie und Alkalose;
• erhöhte Aldosteronspiegel;
• eine Abnahme des Reninspiegels im Blut mit anschließender Aktivierung der Blutdruckfunktionen der renalen Prostaglandine und eine Erhöhung des gesamten peripheren Gefäßwiderstands.

Die Leitsymptome im Krankheitsbild sind eine Kombination aus arterieller Hypertonie und Hypokaliämie. Die arterielle Hypertonie kann labil oder stabil sein, die maligne Form ist selten. Symptome einer Hypokaliämie sind Muskelschwäche, vorübergehende Lähmungen, Krämpfe und Tetanus. Im EKG manifestiert sich eine Hypokaliämie durch eine Glättung der T-Wellen, eine Depression der ST-Strecke und das Auftreten der U-Welle.

Eine übermäßige Aldosteronsekretion führt zu einer Störung des Elektrolyttransports in den Nieren mit der Entwicklung einer hypokaliämischen Tubulopathie. Dies verursacht Polyurie, Nykturie und Hypoisosthenurie.

Zur Diagnose müssen Sie Folgendes tun:

• Bestimmen Sie die Kaliumwerte (niedrig) und Natriumwerte (hoch) im Plasma.
• Bestimmen Sie den Aldosterongehalt im Blut und Urin (stark erhöht) und die Reninaktivität (erniedrigt).
• Schließen Sie eine Nierenerkrankung und eine Nierenarterienstenose aus.
• Führen Sie einen Drogentest mit Furosemid in Kombination mit Gehen durch (bei Aldosteron wird nach einem 4-stündigen Gehen vor dem Hintergrund einer niedrigen Plasma-Renin-Aktivität ein Abfall des Aldosterons beobachtet).
• Zur Absicherung der Diagnose empfiehlt sich die Durchführung einer Nebennierenszintigraphie oder die Anwendung eines Retropneumoperitoneums mit Tomographie zur topischen Diagnostik, eine Phlebographie der Nebennieren erfolgt mit getrennter Bestimmung der Reninaktivität und des Aldosteronspiegels in der rechten und linken Vene.

Die Behandlung des primären Hyperaldosteronismus erfolgt chirurgisch.

Das Phäochromozytom ist ein gutartiger Tumor des Nebennierenmarks. Es besteht aus chromaffinen Zellen und produziert eine große Menge an Katecholaminen. Das Phäochromozytom macht 0,2–2 % aller arteriellen Hypertonien aus. In 90 % der Fälle ist das Phäochromozytom im Nebennierenmark lokalisiert. In 10 % der Fälle wird eine extraadrenale Lokalisation des Phäochromozytoms festgestellt – ein Paragangliom in den sympathischen Paraganglien entlang der thorakalen und abdominalen Aorta, im Nierenhilus und in der Harnblase. Im Nebennierenmark produzierte Katecholamine gelangen beim Phäochromozytom periodisch ins Blut und werden signifikant mit dem Urin ausgeschieden. Die Pathogenese der arteriellen Hypertonie beim Phäochromozytom ist mit der Freisetzung von Katecholaminen und anschließender Vasokonstriktion mit einem Anstieg des OPSS verbunden. Neben der Hyperkatecholaminämie ist auch eine erhöhte Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems für die Pathogenese der arteriellen Hypertonie von Bedeutung. Eine erhöhte Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems bestimmt den Schweregrad der Erkrankung. Der arterielle Blutdruck schwankt und erreicht 220 mmHg bei systolischem Blutdruck und 120 mmHg bei diastolischem Blutdruck. Gleichzeitig kann der Blutdruck bei manchen Patienten außerhalb von Krisen im Normbereich liegen. Körperlicher und emotionaler Stress sowie Traumata sind auslösende Faktoren für die Freisetzung von Katecholaminen.

Anhand des klinischen Verlaufs werden drei Formen des Phäochromozytoms unterschieden.

• Asymptomatisch (latent) mit sehr seltenem Blutdruckanstieg (es sollte daran erinnert werden, dass der Patient bereits bei der ersten hypertensiven Krise sterben kann).
• Mit Krisenverlauf vor dem Hintergrund eines normalen Blutdrucks in der interiktalen Phase.
• Bei leichten hypertensiven Krisen vor dem Hintergrund ständig erhöhten Blutdrucks.

Im Falle einer Phäochromozytomkrise steigt der Blutdruck innerhalb weniger Sekunden schlagartig auf maximal 250–300 mmHg bei systolischem Blutdruck und auf 110–130 mmHg bei diastolischem Blutdruck an. Die Patienten verspüren Angst, sind blass, haben starke, pulsierende Kopfschmerzen, Schwindel, Herzklopfen, Schwitzen, Handzittern, Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen. Das EKG zeigt eine Verletzung des Repolarisationsprozesses, Herzrhythmusstörungen und die Möglichkeit eines Schlaganfalls oder Herzinfarkts. Die Diagnose wird durch einen Anstieg des Adrenalin-, Noradrenalin- und Vanillinmandelsäurespiegels vor dem Hintergrund eines erhöhten Blutdrucks bestätigt.

Bei klinischen Anzeichen eines Phäochromozytoms und fehlendem Tumor im Nebennierenmark ist laut Ultraschall- und CT-Daten eine thorakale und abdominale Aortographie ratsam. Phäochromozytome sind am schwierigsten zu diagnostizieren, wenn sie in der Blase lokalisiert sind; in diesem Fall ist eine Zystoskopie oder Beckenphlebographie erforderlich.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]