Symptome der Lepra des Sehorgans

Vor der weit verbreiteten Verwendung von Sulfonmedikamenten traten in einem großen Prozentsatz der Fälle Schäden am Sehorgan bei Lepra auf: 77,4 %. Eine so hohe Häufigkeit von Augenschäden wurde bei keiner anderen Infektionskrankheit beobachtet. Aufgrund der erfolgreichen Therapie und Prävention von Lepra werden Erkrankungen des Sehorgans derzeit viel seltener beobachtet: laut U. Ticho, J. Sira (1970) in 6,3 %, A. Patel und J. Khatri (1973) in 25,6 % der Fälle. Bei unbehandelten Patienten liegt die spezifische Entzündung des Auges und seiner Nebenorgane jedoch nach Beobachtungen von A. Patel und J. Khatri (1973) bei 74,4 %.

Das Sehorgan von Leprapatienten ist erst einige Jahre nach Ausbruch der Krankheit am pathologischen Prozess beteiligt. Entzündungen der Augen und ihrer Nebenorgane treten bei allen Lepraarten auf, am häufigsten bei lepromatöser Lepra. Dabei zeigen sich Veränderungen der Nebenorgane des Auges (Augenbrauen, Augenlider, Muskeln des Augapfels, Tränenapparat, Bindehaut), der faserigen, vaskulären und retinalen Membranen des Augapfels und des Sehnervs.

Lepra-Läsion der Nebenorgane des Auges. Hautveränderungen im Bereich der Augenbrauenbögen treten gleichzeitig mit dem Entzündungsprozess der Gesichtshaut auf und gehören zu den frühen klinischen Manifestationen der Lepra. Spezifische Entzündungen der Augenbrauenregion finden sich bei allen Lepraarten, am häufigsten bei lepromatöser Lepra. In diesem Fall finden sich diffuse lepromatöse Infiltrationen sowie isolierte dermale und hypodermale Leprome. Erythematöse Hautflecken im Bereich der Augenbrauenbögen sind selten. In den betroffenen Hautarealen finden sich fokale Anästhesie, erweiterte Ausführungsgänge, erhöhte Talgdrüsensekretion und fehlendes Schwitzen. Atrophische Narben verbleiben an der Stelle abgeheilter Leprome und diffuser Hautinfiltrate. Gleichzeitig kommt es zu einer Verdünnung und anschließend zum vollständigen und anhaltenden Verlust der Augenbrauen, verursacht durch dystrophische Veränderungen der perifollikulären Nerven. Mycobacterium leprae findet sich in Skarifikationen der betroffenen Hautpartien der Augenbrauenbögen.

Hautläsionen der Augenlider treten bei allen Arten von Lepra auf, am häufigsten bei lepromatöser Lepra. Spezifische Entzündungen der Augenlidhaut manifestieren sich häufiger als diffuse, seltener als begrenzte Infiltration. Leprome der Augenlidhaut treten hauptsächlich entlang des Ziliarrandes der Augenlider oder in dessen Nähe auf. Im Bereich lepromatöser Infiltrate und Leprome finden sich lokale Hypo- und Hypoanästhesie sowie Funktionsstörungen der Talg- und Schweißdrüsen. Resorption und Vernarbung diffuser Infiltrate und Leprome der Haut der Augenlider und ihrer Ränder führen zur Bildung atrophischer Narben der Haut und einer abnormen Position der Augenlider. Aufgrund lepromatöser Infiltration der Augenlidränder und dystrophischer Veränderungen der perifollikulären Nerven kommt es zu einer Verdünnung und anschließend zum vollständigen und anhaltenden Verlust der Wimpern. Mycobacterium leprae wird in Skarifikationen der betroffenen Bereiche der Augenlidnarben nachgewiesen.

Neben einer spezifischen Entzündung der Augenlidhaut können Leprapatienten eine Schädigung des Musculus orbicularis oculi aufweisen, die zu einem fehlenden Augenlidschluss führt. Lagophthalmus tritt am häufigsten bei undifferenzierter Lepra auf. Die Ursache für die Schädigung des Musculus orbicularis oculi ist seine fortschreitende Amyotrophie aufgrund einer Parese oder Lähmung des Gesichtsnervs. Frühe Symptome von Veränderungen des Musculus orbicularis oculi sind fibrilläres Zucken, Zittern der Augenlider beim Schließen und schnelle Ermüdung des Muskels beim Blinzeln. Gleichzeitig mit dem fehlenden Augenlidschluss kommt es zu einer Eversion der unteren Tränenpunkte und anschließend zu einer Eversion der Unterlider. Eine Keratitis entwickelt sich aufgrund des fehlenden Augenlidschlusses und der Anästhesie der Hornhaut.

Neben Lagophthalmus kann in manchen Fällen eine paralytische Ptosis auftreten, in anderen Fällen eine Erweiterung der Lidspalte. Das Herabhängen des Oberlids um 3–4 mm entsteht durch einen verminderten Tonus des M. levator palpebrae superioris und des M. tarsalis superior. Die Erweiterung der Lidspalte um 3–6 mm wird durch ein Ungleichgewicht zwischen dem Musculus orbicularis oculi und dem Muskel, der das Oberlid anhebt, verursacht.

Bei Patienten mit Lepra und entzündlichen Veränderungen des Sehorgans können Läsionen der äußeren Augenmuskulatur beobachtet werden, begleitet von Diplopie und Ophthalmoplegie. Bei der histologischen Untersuchung wurden Mykobakterien der Lepra in der äußeren Augenmuskulatur gefunden.

Der Tränenapparat ist bei Lepra vergleichsweise selten betroffen. Die Entzündung der Tränendrüse beginnt akut mit ausgeprägten Schmerzen und verläuft chronisch. Sie geht mit einer Abnahme der Tränensekretion bis hin zum völligen Stillstand einher. Bei Befall der Tränenwege kommt es zu einer Obliteration der Tränenpunkte und -kanäle sowie einer Entzündung des Tränensacks. Mycobacterium leprae wird in den Wänden des Tränensacks nachgewiesen. Einige Autoren bestreiten die leprabedingte Ätiologie der Dakryozystitis.

Eine spezifische Konjunktivitis wird häufiger beim lepromatösen Typ der Erkrankung diagnostiziert. Die Lepra-Konjunktivitis ist immer beidseitig und tritt meist als diffuse katarrhalische Entzündung mit Hyperämie, Ödemen, diffuser Infiltration der Schleimhaut des Augapfels und der Augenlider sowie geringem schleimig-eitrigem Ausfluss auf. Eine noduläre Lepra-Konjunktivitis ist seltener. Fokale Infiltrate (Knoten) befinden sich hauptsächlich auf der Bindehaut der Augenlider in der Nähe des Ziliarrandes. Der Erreger der Lepra lässt sich sehr selten im Ausfluss aus dem Bindehautsack und in Skarifikationen der Schleimhaut des Augapfels und der Augenlider nachweisen. Ein charakteristisches Merkmal der spezifischen Konjunktivitis bei Patienten mit Lepra ist ein arektaler (durch Hypo- oder Anästhesie der Bindehaut verursachter) und chronisch-rezidivierender Verlauf.

Lepra-Läsion der Bindehaut des Augapfels. Spezifische Episkleritis und Skleritis sind meist bilateral und treten vor allem bei Patienten mit lepromatöser Lepra auf. Zuerst ist die Episklera betroffen, dann ist die Sklera am Entzündungsprozess beteiligt. Die Erkrankung der Sklera entwickelt sich in der Regel gleichzeitig mit einer Schädigung der Hornhaut, der Iris und des Ziliarkörpers.

Lepra-Episkleritis und Skleritis können diffus oder knotig sein. Derzeit werden häufiger diffuse Episkleritis und Skleritis beobachtet, deren Verlauf vergleichsweise günstig ist. Sie beginnen träge und verlaufen lange mit periodischen Exazerbationen. Die entzündliche Infiltration der Sklera hat eine hellgelbe Farbe, die an Elfenbein erinnert. Eine diffuse Entzündung der Sklera und Episkleritis endet mit einer teilweisen oder vollständigen Resorption der entzündlichen Infiltration oder mit Vernarbung und Ausdünnung der Sklera. In einigen Fällen (mit der Umwandlung eines klinischen Lepratyps in einen anderen) kann es zu einer knotigen Erkrankung kommen.

Die noduläre Skleritis beginnt akut. Leprome sind oft zunächst im Limbus lokalisiert, später breitet sich der Entzündungsprozess auf Hornhaut, Iris und Ziliarkörper aus. In diesen Fällen entwickelt sich eine Lepromatose des gesamten vorderen Teils des Augapfels und manchmal aller seiner Membranen mit der Folge einer Subatrophie des Auges. In anderen Fällen kann eine Resorption skleraler Leprome und deren Vernarbung mit Bildung interkalärer Staphylome beobachtet werden. Histologisch findet sich eine große Anzahl von Mycobacteria leprae in der Sklera und Episklera. Der Verlauf der nodulären Episkleritis und Skleritis ist chronisch und rezidivierend.

So sind spezifische Lepra-Episkleritis und Skleritis durch eine häufige Kombination mit Schäden an Hornhaut, Iris und Ziliarkörper sowie einen chronischen und rezidivierenden Verlauf gekennzeichnet. Eine Umwandlung einer diffusen Entzündung in eine knotige ist möglich.

In den vergangenen Jahren wurden Hornhautläsionen bei Patienten mit Lepra und Augenerkrankungen sehr häufig beobachtet – 72,6 %. Derzeit nimmt die Häufigkeit der Lepra-Keratitis ab und der Verlauf ist milder. Die Hornhaut ist bei allen Lepraarten betroffen, häufiger bei lepromatöser Lepra. Bei lepromatöser, tuberkuloider und Borderline-Lepra ist die Keratitis spezifisch, bei undifferenzierter Lepra unspezifisch, da sie sich als Folge eines Lagophthalmus entwickelt. Spezifische Keratitis ist in der Regel bilateral.

Dem Auftreten einer entzündlichen Infiltration in der Hornhaut gehen Veränderungen der Schmerz- und Tastempfindlichkeit sowie eine Verdickung der Hornhautnerven voraus. Eine verminderte Hornhautempfindlichkeit wird vor allem in den peripheren Bereichen festgestellt (bei Untersuchung mit Frey-Haaren). Im zentralen Hornhautbereich bleibt die normale Empfindlichkeit viel länger erhalten. Hypo- und Anästhesie der Hornhaut werden durch dystrophische Veränderungen des Trigeminusnervs verursacht. In der Biomikroskopie sind perlenartige Verdickungen der Hornhautnerven in Form glänzender Knötchen erkennbar, vor allem am Limbus in den oberen Außensegmenten. Diese begrenzten Verdickungen der Hornhautnerven sind pathognomopic für die leprabedingte Augenkrankheit. Die histologische Untersuchung zeigt in ihnen eine perineurale Infiltration.

Spezifische Keratitis kann diffus und knotig sein. Bei knotiger Keratitis wird ein schwererer Verlauf beobachtet. Bei diffuser Hornhautentzündung entwickelt sich eine sklerosierende oder diffus-vaskuläre, bei begrenzter - punktförmiger oder knotiger Keratitis.

Bei der sklerosierenden Keratitis wird eine nahezu fokale Infiltration der Sklera am Limbus und eine Opazität der tiefen Hornhautschichten festgestellt. In der Opazitätszone wird eine fokale Hypo- oder Anästhesie beobachtet, manchmal einige neu gebildete Gefäße. Herde tiefer Infiltration der Hornhaut ulzerieren nie. Der Krankheitsverlauf ist reaktiv, chronisch mit periodischen Exazerbationen, begleitet vom Auftreten neuer Opazitätsherde in den tiefen Hornhautschichten.

Bei der diffusen vaskulären Keratitis beginnt der Prozess meist im oberen Drittel der Hornhaut und breitet sich allmählich auf den größten Teil aus. In den tiefen Schichten der Hornhaut finden sich diffuse entzündliche Infiltrationen und eine signifikante Anzahl neu gebildeter Gefäße. Der lepröse Hornhautpannus unterscheidet sich vom trachomatösen Pannus durch die tiefe Lage neu gebildeter Gefäße. Das Hornhautinfiltrat bei der diffusen vaskulären Keratitis ulzeriert nie. Die Hornhautempfindlichkeit ist vermindert oder fehlt vollständig. Der Krankheitsverlauf ist areaktiv, chronisch mit periodischen Exazerbationen.

Bei der punktförmigen Lepra-Keratitis finden sich punktförmige Infiltrate meist im oberen Drittel der Hornhaut, vorwiegend in den mittleren Schichten, entsprechend der Lokalisation der verdickten Hornhautnerven. Es kommt zu Hypo- oder Anästhesie der Hornhaut. Die Entwicklung neu gebildeter Gefäße wird nicht beobachtet. Histologische Untersuchungen deuten darauf hin, dass es sich bei punktförmigen Hornhautinfiltraten um Miliarteprome handelt. Der Krankheitsverlauf ist areaktiv, chronisch und rezidivierend.

Die nodöse Lepra-Keratitis ist die schwerste, akute Form der spezifischen Keratitis. Sie tritt während der Entwicklung von Leprareaktionen, d. h. während einer Verschlimmerung der Krankheit, auf. Gewöhnlich treten dichte, mit der bulbären Bindehaut verwachsene Leprome im Bereich des oberen Limbus auf. Der Entzündungsprozess schreitet fort und breitet sich auf den größten Teil des Hornhautstromas, das Gewebe der Iris und des Ziliarkörpers aus. Anstelle der abgeheilten Hornhautleprome verbleiben Leukome. In schweren Fällen breitet sich der Entzündungsprozess auf alle Membranen des Augapfels aus, was zu dessen Atrophie führt. Die Krankheit schreitet mit periodischen Exazerbationen fort.

Bei undifferenzierter Lepra kann aufgrund einer Schädigung der Gesichts- und Trigeminusnerven, die zur Entwicklung von Lagophthalmus, Anästhesie und Störung des Hornhauttrophismus führt, eine Keratitis lagophthalmus auftreten. Infiltrate befinden sich in den oberflächlichen Schichten der Hornhaut. Das sie bedeckende Epithel wird häufig abgestoßen, und es bilden sich Hornhauterosionen. Diese Keratitis ist areaktiv, chronisch mit periodischen Exazerbationen. Aufgrund der Störung des Hornhauttrophismus können auch dystrophische Keratitiden wie bandförmige, kreisförmige und bullöse Formen auftreten.

So verläuft die Keratitis, die häufigste klinische Form der Augenlepra, überwiegend „reaktiv“, chronisch mit periodischen Exazerbationen. Die oben beschriebenen Arten der Lepra-Keratitis sind keine streng isolierten klinischen Formen, da je nach Entwicklungstendenz des Lepraprozesses Übergänge von einer Keratitisform zur anderen möglich sind. Ein klinisches Merkmal der spezifischen Keratitis bei Patienten mit Lepra ist ihre häufige Kombination mit Läsionen der Iris und des Ziliarkörpers. Exazerbationen der Lepra-Keratitis fallen in der Regel mit Exazerbationen des allgemeinen Lepraprozesses zusammen. Die spezifische Ätiologie der Keratitis wird durch den Nachweis von Lepra-Mykobakterien in der Hornhaut bei bakterioskopischen und histologischen Untersuchungen bestätigt.

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Lepra-Läsion der Aderhaut des Augapfels

Läsionen der Iris und des Ziliarkörpers (meist beidseitig) werden bei allen Lepraarten beobachtet, am häufigsten bei lepromatöser Lepra. Die Häufigkeit spezifischer Iritis und Iridozyklitis bei Patienten mit Lepra und Augenerkrankungen liegt laut verschiedenen Autoren zwischen 71,3 und 80 %.

Frühe klinische Symptome leprabedingter Veränderungen der Iris sind eine eingeschränkte Pupillenbeweglichkeit und Formveränderungen infolge einer fokalen Infiltration des Irisstromas und der Nervenäste, die den Dilatator, den Pupillenschließmuskel und den Ziliarmuskel innervieren. Bei starker Beleuchtung kommt es zu einer ungleichmäßigen Pupillenkontraktion, periodisch auftretender Anisokorie durch Pupillenerweiterung des einen oder anderen Auges, einer Abschwächung oder dem völligen Fehlen von Lichtreaktionen, Akkommodation und Konvergenz sowie einer schwachen Pupillenerweiterung nach Instillation einer 1%igen Atropinsulfatlösung. Auch eine unregelmäßige Pupillenform wird beobachtet. Aufgrund einer Ziliarmuskelparese können Patienten bei visueller Arbeit im Nahbereich asthenopische Beschwerden aufweisen.

Lepraentzündungen der Iris und des Ziliarkörpers können diffus und lokalisiert sein. Der Verlauf ist überwiegend chronisch mit periodischen Exazerbationen. Nach morphologischen Merkmalen werden seröse, plastische, miliare und noduläre Iritis sowie Iridozyklitis unterschieden.

Seröse Iritis und Iridozyklitis entwickeln sich träge, begleitet von Ödemen der Iris, Trübung der Flüssigkeit der vorderen Augenkammer, manchmal dem Auftreten kleiner Hornhautablagerungen und erhöhtem Augeninnendruck. Der Krankheitsverlauf ist areaktiv, chronisch mit periodischen Exazerbationen.

Plastische Iritis und Iridozyklitis sind ebenfalls durch einen trägen Verlauf, ausgeprägte fibrinöse Exsudation, frühe Bildung von vorderen und hinteren Synechien bis hin zum Verschluss der Pupille gekennzeichnet, was zur Entwicklung eines sekundären Glaukoms führt. Mycobacterium leprae kann im Exsudat der vorderen Augenkammer nachgewiesen werden. Der Krankheitsverlauf ist areaktiv, chronisch und rezidivierend.

Pathognomonisch für Lepra ist die Miliariritis, die ohne Symptome einer Augenreizung auftritt. Auf der Vorderseite der Iris (meist in der Pupille, manchmal im Ziliargürtel) befinden sich kleine (hirsekorngroße), runde, schneeweiße, glänzende, meist multiple Ausschläge (Knoten), die Perlen ähneln. Befinden sich Miliarknoten im Stroma der Iris, wird deren Oberfläche uneben und holprig. Histologischen Untersuchungen zufolge handelt es sich bei Miliarausschlägen der Iris um Miliarleprome. Die Flüssigkeit in der vorderen Augenkammer kann schwimmende Mikropartikel enthalten, die beim Zerfall von Miliarlepromen der Iris entstehen. Der Krankheitsverlauf ist areaktiv, chronisch, progressiv mit periodischen Exazerbationen.

Die schwerwiegendsten klinischen Manifestationen einer Entzündung der Iris und des Ziliarkörpers bei Patienten mit Lepra sind die noduläre (knotige) Iritis und die Iridozyklitis, die auch pathognomonisch für den Lepraprozess sind. Die Krankheit ist akut. Im Stroma der Iris (an ihrer Basis oder in der Pupillenzone) werden abgerundete gelbgraue Knötchen unterschiedlicher Größe bestimmt. Laut histologischer Untersuchung handelt es sich um spezifische Granulome (Leprome). Noduläre Iritis und Iridozyklitis sind normalerweise mit einer Schädigung der Hornhaut und Sklera verbunden, manchmal entwickeln sich komplizierte Katarakte. Leprome der Iris und des Ziliarkörpers können sich auflösen, aber in den Geweben verbleiben Zerstörungsherde. In der Iris führt ein solcher Stromadefekt zur Freilegung der Pigmentschicht. Bei einem ungünstigen Verlauf des Prozesses breitet sich die entzündliche Infiltration auf die gesamte Uvea aus, mit der Folge einer Atrophie des Augapfels. Der Krankheitsverlauf ist progressiv mit periodischen Exazerbationen.

Ein charakteristisches Merkmal der leprabedingten Iritis und Iridozyklitis ist ihr langer, progressiver und areaktiver Verlauf (mit Ausnahme der nodosen Form). Symptome einer Augenreizung treten nur während der Verschlimmerung des Entzündungsprozesses im Auge auf. Die Schädigung der Iris und des Ziliarkörpers geht häufig mit einer Erkrankung der Hornhaut und der Sklera einher. Die klinischen Formen der Iritis und Iridozyklitis, ihr Schweregrad und die Entwicklung von Exazerbationen hängen von der Art und dem Charakter des Lepraverlaufs des Patienten ab. Auch gemischte klinische Formen von Schädigungen der Iris und des Ziliarkörpers (eine Kombination aus diffuser und lokalisierter Iritis und Iridozyklitis) sowie der Übergang von einer klinischen Form zur anderen werden beobachtet. Bei der histologischen Untersuchung wird Mycobacterium leprae in der Iris und im Ziliarkörper nachgewiesen.

Bei einer langfristigen spezifischen Iridozyklitis wird nach Angaben einiger Autoren in 12,6 % der Fälle eine beidseitige Linsentrübung beobachtet. Katarakt ist kompliziert und entsteht durch die toxischen Effekte einer allgemeinen und lokalen Leprainfektion. Es kann zu einer spezifischen entzündlichen Infiltration und Zerstörung der Linsenkapsel kommen. Mycobacterium leprae findet sich manchmal in kataraktösen Massen. In einigen Fällen bildet sich während der Resorption kataraktöser Massen ein membranöser Katarakt.

Lepra-Läsion der Netzhaut und des Sehnervs. Veränderungen des Augenhintergrunds bei Patienten mit leprabedingter Schädigung des Sehorgans werden im Gegensatz zu tuberkulösen und luetischen Infektionen selten beobachtet: laut Yu. I. Garus (1961) in 5,4 %, laut A. Hornbeass (1973) in 4 % der Fälle. Netzhautläsionen treten bei allen Formen der Lepra auf, vor allem aber bei lepromatöser Lepra. Es werden sowohl isolierte Netzhautläsionen als auch (meistens) kombinierte Erkrankungen der Netzhaut und der Aderhaut selbst beobachtet. Gewöhnlich sind am äußersten Rand des Augenhintergrunds beider Augen kleine, abgerundete Herde mit scharf abgegrenzten Rändern von weißer oder gelblich-weißer Farbe zu erkennen, die an Perlen oder Stearintropfen erinnern. Retinale und chorioretinale Herde sind schwach pigmentiert. Die Netzhautgefäße sind intakt. P. Metge et al. (1974) stellten deutliche Veränderungen der Netzhautgefäße fest. Das Auftreten frischer Entzündungsherde am Augenhintergrund mit Verschlechterung des allgemeinen Lepraverlaufs geht manchmal mit der Entwicklung einer Glaskörpertrübung einher.

Die Frage nach der spezifischen Ätiologie von Veränderungen des Augenhintergrunds bei Leprapatienten blieb viele Jahre lang umstritten. G. Hansen und O. Bull (1873), L. Borthen (1899) und andere leugneten die leprabedingte Ätiologie von Retinitis und Chorioretinitis bei Leprapatienten. Spätere klinische Beobachtungen und histologische Untersuchungen bestätigten jedoch das Vorhandensein von Mycobacterium leprae und spezifische Veränderungen der Netzhaut und Aderhaut. Chorioretinale Herde sind Leprome. In einigen Fällen sind entzündliche Veränderungen des Augenhintergrunds mit spezifischen Läsionen des vorderen Teils des Augapfels kombiniert. Dystrophische Veränderungen – zystische, kolloidale Dystrophie der Netzhaut – können auch an der Peripherie des Augenhintergrunds, im Bereich der Macula lutea und peripapillär beobachtet werden.

Lepra-Läsionen des Sehnervs werden selten diagnostiziert, vor allem bei Patienten mit lepromatöser Lepra. Eine spezifische Neuritis des Sehnervs führt meist zu dessen Atrophie. Histologisch lassen sich Lepra-Mykobakterien im Sehnerv nachweisen.

Der Grad der Verringerung der Sehschärfe und anderer Sehfunktionen hängt von der Schwere und Dauer der leprabedingten Augenschädigung ab. Bei Patienten mit Lepra, manchmal ohne klinische Anzeichen einer Schädigung des Augapfels aufgrund einer Intoxikation des gesamten Körpers und der Netzhaut, wird häufig eine Unterdrückung des licht- und farbempfindlichen Apparates des Auges festgestellt, die sich in einer konzentrischen Verengung der peripheren Grenzen des Sichtfeldes für weiße und chromatische Objekte, einer Erweiterung der Grenzen des blinden Flecks und einer Abnahme der Dunkeladaption äußert. NM Pavlov (1933) definierte eine Abnahme der Dunkeladaption bei Patienten mit Lepra als „Lichtanästhesie“ der Netzhaut.

Somit wird eine Schädigung des Sehorgans mehrere Jahre nach Krankheitsbeginn festgestellt und dient als lokale Manifestation des allgemeinen Lepraprozesses. Klinische Formen von Augenschäden, deren Schweregrad und die Entwicklung von Exazerbationen hängen mit Art und Verlauf der Lepra beim Patienten zusammen. Vor der weit verbreiteten Anwendung von Sulfonen wurden bei 85 % der Patienten Lepraschäden des Sehorgans beobachtet, am häufigsten bei der lepromatösen Form der Lepra. Derzeit wird bei 25,6 % der behandelten und 74,4 % der unbehandelten Patienten eine Augenerkrankung mit Lepra-Ätiologie festgestellt.

Die klinischen Formen der Lepra des Sehorgans sind vielfältig und zeichnen sich durch eine überwiegende Schädigung des vorderen Teils des Augapfels und seiner Nebenorgane aus. Häufig werden gemischte klinische Formen (Keratoskleritis, Keratoiridozyklitis usw.) beobachtet. In diesem Fall kann die spezifische Entzündung diffus (günstiger verlaufend) oder nodos sein. Wenn sich die tuberkuloide Lepra in lepromatöse Lepra verwandelt, kann die diffuse Entzündung des Gewebes des Augapfels und seiner Nebenorgane knotig werden.

Die leprabedingte Ätiologie der Sehorganschädigung wird durch bakterioskopische und histologische Untersuchungen bestätigt. Bei der bakterioskopischen Untersuchung wurde der Lepraerreger im Ausfluss aus dem Bindehautsack, im Exsudat der vorderen Augenkammer, in Skarifikationen der Schleimhaut des Augapfels und der Augenlider, der Hornhaut und der betroffenen Hautpartien der Augenbrauenbögen und Augenlider nachgewiesen. Bei der histologischen Untersuchung wurden Lepramykobakterien in den äußeren Muskeln des Augapfels, der Hornhaut, der Leder- und Episklera, der Iris, dem Ziliarkörper, der Aderhaut, der Linse, der Netzhaut und dem Sehnerv nachgewiesen.

Der Verlauf der Lepraerkrankung des Sehorgans ist in der Regel areaktiv, chronisch, fortschreitend mit periodischen Exazerbationen, die mit Exazerbationen des allgemeinen Lepraprozesses zusammenfallen.

Zusammenfassend ist festzuhalten, dass Häufigkeit und Schweregrad von Sehorganschäden bei behandelten Leprapatienten in den letzten zwei Jahrzehnten stark zurückgegangen sind. Bei rechtzeitiger Behandlung werden entzündliche Veränderungen der Augenmembran und ihrer Nebenorgane nicht erkannt oder weisen einen günstigen Verlauf und Ausgang auf.