Symptome der Osteoporose bei Osteoarthritis

Systemische Osteoporose ist eine komplexe multifaktorielle Erkrankung, die in der Regel durch einen langsamen, asymptomatischen Verlauf bis zum Auftreten von Knochenbrüchen gekennzeichnet ist, die in den meisten Fällen die ersten zuverlässigen Anzeichen einer Osteoporose darstellen. Typisch ist das Auftreten spontaner, nicht traumatischer Frakturen oder Frakturen, die der Schwere der Verletzung nicht angemessen sind.

In einer der Studien wurde eine vergleichende Bewertung des Knochengewebezustands bei Patienten mit Osteoarthrose, rheumatoider Arthritis und praktisch gesunden Personen durchgeführt. 348 Patienten mit RA wurden untersucht: 149 Patienten mit einer gemäß den vom ACR (1994) vorgeschlagenen Kriterien gestellten Osteoarthrosediagnose und 199 Patienten mit einer gemäß den ARA-Kriterien zuverlässigen Diagnose von rheumatoider Arthritis. Die Patienten wurden klinisch untersucht, einschließlich der Bestimmung des Body-Mass-Index (BMI), und es wurden auch instrumentelle Methoden angewendet. Bei 310 Patienten wurde eine OFA durchgeführt; einige Patienten (n = 38) wurden mittels Ultraschalldensitometrie (USD) des Fersenbeins untersucht (Ultraschalldensitometer Achilles, „LUNAR“). Alle Patienten wurden einer Röntgenaufnahme der Wirbelsäule unterzogen, gefolgt von der Berechnung der morphometrischen Indizes der Röntgenaufnahmen – dem zentralen Index von Barnett, Nordin zur Bewertung des Knochengewebezustands. Es wurde eine Korrelationsanalyse durchgeführt (r <0,35 wurde als schwache Beziehung betrachtet).

Zu den Hauptsymptomen, die mit der allgemeinen Verdünnung des Knochengewebes bei RZS einhergehen, gehören anatomische Veränderungen und ein Schmerzsyndrom.

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Anatomische Veränderungen

Anatomische Veränderungen in Form einer Verringerung der Körpergröße (durchschnittlich 4,8 ± 0,31 cm) während der Erkrankung wurden bei 46 untersuchten Patienten (23,11 %) festgestellt, Haltungsstörungen traten bei 76 % der Patienten auf. Die Verringerung der Körpergröße wurde durch Messung der Abstände Kopf-Symphyse (1) und Symphyse-Fuß (2) ermittelt: Eine Verringerung des Verhältnisses (1) zu (2) um mehr als 5 cm deutete auf Osteoporose hin. Eine Korrelationsanalyse ergab einen sehr schwachen Zusammenhang zwischen anatomischen Veränderungen und dem Schweregrad der Osteoporose (r = 0,09).

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Schmerz

Ein durch pathologische Prozesse im Knochengewebe verursachtes Schmerzsyndrom, begleitet von dessen Verdünnung, wurde bei 72 % der Patienten festgestellt, bei denen die densitometrische Untersuchung Verletzungen der Knochenmineraldichte ergab.

Zu den Schmerzsyndromen gehören:

1. Lokalisierte Schmerzen, die wir in „Periostschmerzen“ unterteilt haben, die durch einen akuten Beginn und eine ziemlich klare Lokalisierung gekennzeichnet sind, „pseudoradikuläre“ (wie Hexenschuss), schlecht differenziert und mit der Tendenz zur Chronik, mit Muskelsteifheit (Muskelkrampf) als Reflexreaktion auf Schmerzen und in der Regel ohne Kompressionsschmerzen, und „radikuläre“ – sowohl akut als auch chronisch.
2. Allgemeiner Schmerz in der Wirbelsäule, der seine größte Intensität vor allem in den „Übergangszonen“ (zervikothorakal, lumbothorakal, lumbosakral) erreicht.

Die klinischen Varianten des Verlaufs der Osteoporose der Wirbel waren wie folgt:

• ein akutes Schmerzsyndrom, das normalerweise mit einer frischen Kompressionsfraktur eines oder mehrerer Wirbel einhergeht und durch akute, intensive Schmerzen im betroffenen Teil der Wirbelsäule gekennzeichnet ist, gefolgt von einer akuten reaktiven Muskelspannung im betroffenen Bereich, oft in Form eines gürtelartigen, ausstrahlenden pseudoradikulären Schmerzes in Brust, Bauch oder Oberschenkelknochen;
• chronisch: Beschwerden über dumpfe Rückenschmerzen über einen längeren Zeitraum, die ständig oder periodisch auftreten und von den oben beschriebenen anatomischen Veränderungen begleitet sind – Verringerung der Körpergröße, Deformation der Wirbelsäule (bei 60 % aller untersuchten Patienten wurde eine krumme Haltung beobachtet). Die Symptome bei solchen Patienten nahmen mit zunehmender Krankheitsdauer langsam zu und waren durch abwechselnde Phasen der Exazerbation mit Remissionen gekennzeichnet, in denen das Schmerzsyndrom weniger ausgeprägt wurde oder praktisch nicht mehr auftrat. Es wird angenommen, dass die Ursache für einen solchen Verlauf der Osteoporose eine schleichende Deformation der Wirbelkörper (multiple Mikrofrakturen der Trabekel) mit fortschreitender Verringerung der Wirbelhöhe, Deformation der Wirbelsäule – eine Zunahme der Kyphose im Brustbereich – ist.

3. Schmerzen in verschiedenen Knochen des Skeletts (Ossalgie). Früher glaubte man, dass das Schmerzsyndrom bei Osteoporose nicht ohne Deformation der Wirbelkörper auftreten kann, da es im Knochen keine Schmerzrezeptoren gibt. Diese Annahme wurde jedoch inzwischen widerlegt. So wurden diffuse Knochenschmerzen, Klopfempfindlichkeit der Rippen und Beckenknochen sowie allgemeine Erschütterungsempfindlichkeit bei Patienten festgestellt, sofern die Röntgenaufnahmen eine Verdünnung der trabekulären Struktur der CT-Aufnahme zeigten und keine Deformation der Wirbelkörper vorlagen. Solche Schmerzen können durch Knochenmikrofrakturen oder eine Reizung des Periosts durch einen hervorstehenden porösen Knochen verursacht werden. Die Abhängigkeit der Schmerzintensität vom Schweregrad der Osteoporose bei Patienten mit RZS wurde von anderen Forschern bestätigt. Die stärkste positive Korrelation wurde zwischen generalisierten Schmerzen in der Wirbelsäule und dem osteopenischen Syndrom festgestellt (r = 0,62).

Somit sind anatomische Veränderungen in der Wirbelsäule und Schmerzsyndrom (lokalisierter Schmerz, generalisierter Schmerz in der Wirbelsäule, Ossalgie) die wichtigsten klinischen Manifestationen, die eine generalisierte Verdünnung des Knochengewebes bei RZS begleiten. Die Identifizierung der entsprechenden klinischen Symptome in einem frühen Stadium (vor Frakturen) der Osteopenieentwicklung bei dieser Patientenkategorie ermöglicht es dem Arzt, eine gezielte Differentialdiagnostik solcher Erkrankungen durchzuführen und umgehend eine angemessene Therapie unter Berücksichtigung der Risikofaktoren für die Entwicklung spontaner (pathologischer) Frakturen zu verschreiben - das Alter der Patienten (insbesondere bei Frauen in der frühen postmenopausalen Phase), systemische Manifestationen sowie spezifische Therapie (systemische Gabe von GCS usw.).

Wir betonen, dass die Diagnose einer Osteoporose ausschließlich auf der Grundlage klinischer und anamnestischer Daten nicht gestellt werden kann und einer Bestätigung durch Labor- und instrumentelle Forschungsmethoden bedarf.

Novocain- und Trimecainblockaden sowie nicht-narkotische Analgetika haben sich in der symptomatischen Therapie des Schmerzsyndroms bei Osteoporose bewährt. Tramadol ist besonders wirksam bei Patienten mit rheumatologischem Profil und ermöglicht es, den Schweregrad des durch Osteoporose und Gelenkschäden (Arthritis, Arthralgie) verursachten Schmerzsyndroms signifikant zu reduzieren (oder vollständig zu beseitigen).

Pathologische Frakturen

Es ist bekannt, dass das klinische Stadium der Osteoporoseentwicklung durch pathologische (spontane, spröde, osteoporotische) Frakturen gekennzeichnet ist, die ohne traumatische Faktoren oder bei ungeeigneter Schwere der Verletzung auftreten. Die in der modernen Literatur verfügbaren Daten weisen auf einen engen Zusammenhang zwischen der Frakturprädisposition und Osteoporose hin.

Zu den Parametern, die den Zustand des Knochengewebes und damit die Häufigkeit osteoporotischer Frakturen beeinflussen, gehören: Masse oder BMD (Knochenmineraldichte, g/cm2 ⁾, Neigung zum Gleichgewichtsverlust, Knochengeometrie (insbesondere des Schenkelhalses), Knochenqualität und Mikroarchitektur des Knochengewebes.

Die meisten Forscher legen besonderen Wert auf das Auftreten von Frakturen vor dem 65. Lebensjahr und auf die Knochenmineraldichte (BMD), die unabhängig von anderen Faktoren eng mit der Knochenstärke und dem Frakturrisiko korreliert. Eine Abnahme der BMD in einem beliebigen Teil des Skeletts um 1 SD vom Normalwert führt zu einem 1,5-fachen Anstieg des Frakturrisikos.

Prospektive und retrospektive Studien haben einen direkten Zusammenhang zwischen Frakturen in der Vorgeschichte und/oder einem erhöhten Frakturrisiko und geringer Knochendichte festgestellt. SR Cummings et al. (1993) zeigten, dass Frauen mit einer Knochendichte des Schenkelhalses (BMD) von < -2 SD ein 8,5-fach höheres Risiko für Hüftfrakturen hatten als Frauen mit einer Knochendichte von >2 SD. Jede SD-Abnahme der Knochendichte des Schenkelhalses erhöhte das Frakturrisiko um das 2,6-Fache, was auf einen signifikanten Zusammenhang zwischen Knochendichte und Frakturwahrscheinlichkeit hindeutet.

In der von uns untersuchten Patientengruppe mit RZS wurden bei 69 (19,8 %) Personen Frakturen in der Anamnese festgestellt. Die meisten Frakturen traten im Alter von 52 bis 56 Jahren bei Frauen und etwa 60 Jahren bei Männern auf. Es ist zu beachten, dass in 76,7 % der Fälle Frakturen aufgrund nur geringer Belastung auftraten, d. h. es bestand eine Diskrepanz zwischen der Schwere der Verletzung und der Stärke des auslösenden Moments.

Obwohl bei Osteoporose alle Teile des Skeletts eine erhöhte Brüchigkeit aufweisen, gibt es einige typische Stellen für osteoporotische Frakturen, nämlich die Körper der unteren Brust- und oberen Lendenwirbel (die sogenannten Übergangszonen der Wirbelsäule), das proximale Ende des Femurs (subcapitaler, intertrochantärer und subtrochantärer Teil), das proximale Ende des Humerus und der distale Teil des Radius (Colles-Fraktur).

Frakturen der langen Röhrenknochen, am häufigsten im Oberschenkelknochen, treten etwa 15 Jahre später auf als Kompressionsfrakturen der Wirbel; das Durchschnittsalter eines Patienten mit einer Handgelenksfraktur beträgt 65 Jahre und mit einer Oberschenkelfraktur 80 Jahre. Dies liegt wahrscheinlich daran, dass der Oberschenkelknochen einschließlich seines Halses mehr kompakten Knochen enthält als der Wirbelkörper.

Das Vorhandensein von Kompressionsfrakturen der Wirbelkörper (einschließlich keilförmiger Deformationen und linsenförmiger Wirbelkörper mit einer Verringerung ihrer Höhe) wurde durch Daten des zentralen Barnett-Nordin-Index bestätigt.

In der Gruppe der Patienten mit Frakturen betrug der BMI 17,15–33 konventionelle Einheiten (im Durchschnitt 24,91 ± 4,36 konventionelle Einheiten) und unterschied sich nicht signifikant vom BMI der Gesamtgruppe (p > 0,1). Wir gehen davon aus, dass allgemeine trophische Störungen an sich keinen wichtigen Prognosefaktor für pathologische Frakturen darstellen.

Obwohl eine Abnahme der Knochendichte (BMD) ein Hauptfaktor ist, der das Risiko osteoporotischer Frakturen bestimmt, korreliert das Risiko von Skelettfrakturen laut klinischen und epidemiologischen Studien nicht immer mit einer Abnahme der Knochendichte (BMD) gemäß densitometrischen Daten, d. h. es handelt sich nicht um „quantitative“, sondern um „qualitative“ Veränderungen des Knochengewebes.

Dies wird durch die derzeit verfügbaren widersprüchlichen Daten verschiedener Forscher gut veranschaulicht. So fanden S. Boone et al. (1996) in Bevölkerungsstudien heraus, dass Patienten mit Osteoarthrose (und sogar deren Blutsverwandte) ein reduziertes Risiko für Skelettknochenfrakturen (OR -0,33-0,64), insbesondere des Schenkelhalses, haben. Gleichzeitig deuten die Ergebnisse prospektiver Studien darauf hin, dass Patienten mit Osteoarthrose trotz erhöhter Knochendichte kein reduziertes Risiko für „nicht-vertebrale“ Frakturen im Vergleich zu Patienten ohne Osteoarthrose haben. Darüber hinaus haben Patienten mit Coxarthrose ein doppelt so hohes Risiko für Femurfrakturen. Diese Daten sind äußerst wichtig, da sie die Notwendigkeit von Maßnahmen zur Vorbeugung osteoporotischer Frakturen der Skelettknochen nicht nur bei Patienten mit Osteoarthrose und reduzierter, sondern auch bei „normaler“ und sogar „erhöhter“ Knochendichte verdeutlichen. Es sollte auch berücksichtigt werden, dass die „hohe“ BMD laut Densitometriedaten oft ein Artefakt ist, das durch degenerative Veränderungen bei älteren Menschen (Osteophyten, Skoliose usw.) verursacht wird. Schließlich wurde bei Patienten mit Osteoarthritis, wie auch bei rheumatoider Arthritis, die Entwicklung einer periartikulären Osteoporose der Knochen neben dem betroffenen Gelenk festgestellt. Es wird angenommen, dass die Neigung zu osteoporotischen Frakturen bei Osteoarthritis trotz fehlender ausgeprägter Abnahme der BMD mit einer Verletzung der „Qualität“ des Knochengewebes und einer Verletzung der Muskelmasse verbunden ist, was die Voraussetzungen für einen versehentlichen Gleichgewichtsverlust schafft.

Unabhängig davon ist die Zerstörung des Knochengewebes in den Bereichen zu erwähnen, die „Ziele“ der aseptischen (avaskulären) Nekrose sind – das Absterben eines Knochenabschnitts aufgrund unzureichender Ernährung oder dessen vollständiges Erlöschen unter Beibehaltung der Vitalaktivität benachbarter Knochenzonen, vor allem der Femurköpfe. Wir beobachteten diese Komplikation bei 7 (3,52 %) Patienten mit rheumatoider Arthritis und bei 2 (1,34 %) mit Osteoarthrose. Das Absterben von Knochenzellen unter Beibehaltung der interstitiellen Substanz ist ein charakteristisches Merkmal dieses Prozesses (die mineralische Zusammensetzung des abgestorbenen Knochens ändert sich nicht). Der abgestorbene Knochenabschnitt verliert flüssige Bestandteile wie Blut, Lymphe und Gewebsflüssigkeit, wodurch pro Masseneinheit des abgestorbenen Knochens mehr anorganische Substanzen vorhanden sind als pro Masseneinheit des lebenden Knochens. Im umgebenden lebenden Knochengewebe nehmen Vaskularisierung und Knochenresorption zu, daher erscheint der Osteonekrosebereich im Röntgenbild intensiver als das umgebende Knochengewebe.

Es ist davon auszugehen, dass es sich bei der avaskulären Nekrose um eine extreme Verdünnung des Knochengewebes mit Verlust sowohl seiner mineralischen als auch seiner organischen Bestandteile handelt.

Der Einfluss der Dauer der Osteoarthritis-Erkrankung auf die Knochenmineraldichte

Die Abhängigkeit der Knochendichte (BMD) von der Krankheitsdauer ist ein wenig erforschtes Thema. Die niedrigsten densitometrischen Werte wurden bei Patienten mit Osteoarthrose über einen Zeitraum von 6–10 Jahren festgestellt. In der Gruppe der Patienten mit einer Osteoarthrosedauer von 1–5 Jahren und über 10 Jahren ist die Knochenmasse etwas höher, erreicht aber in der Gesamtgruppe nicht die Werte von gleichaltrigen Personen ohne Schäden des Bewegungsapparats oder von Personen, die weniger als ein Jahr krank sind. Eine Tendenz zur Erhöhung der Knochendichte wurde auch bei Patienten mit Osteoarthrose festgestellt, die länger als 10 Jahre krank sind. Unserer Meinung nach erklärt sich dies durch die Entwicklung von Kompensationsprozessen im Knochengewebe, die dessen Stoffwechsel reduzieren und den Verlust von Mineralstoffen durch das Skelett verlangsamen.

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Merkmale der Entwicklung von Osteoporose bei Patienten mit Osteoarthritis

Klinischen Studien zufolge wurde festgestellt, dass die Knochenmineraldichte der Wirbelsäule und des Schenkelhalses sowie das Körpergewicht bei Patienten mit Arthrose des Hüftgelenks höher sind als bei Patienten mit überwiegender Schädigung der kleinen Handgelenke und bei Personen der Kontrollgruppe (ohne Pathologie des Bewegungsapparates).

Personen mit multiplen Gelenkschäden (Polyosteoarthrose) wiesen eine signifikant niedrigere Knochendichte auf. Der BMD-Z-Index bei Patienten mit Polyosteoarthrose und Oligo(mono)osteoarthrose betrug (-1,39 + 0,22) bzw. (-0,15 + 0,29) (p < 0,01) im spongiösen Knochengewebe und (-1,13 + 0,47) bzw. (+0,12 + 0,52) im kompakten Knochengewebe. Es ist zu beachten, dass bei 69 (76,7 %) Patienten mit Mono- oder Oligoarthrose die BMD signifikant über der Altersnorm lag. Wahrscheinlich hatte in diesem Fall der durch die Osteoarthrose verursachte degenerativ-dystrophische Prozess eine schützende Wirkung vor Knochenschwund.

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