Symptome der polyzystischen Eierstöcke

Die Symptome des polyzystischen Ovarialsyndroms sind sehr unterschiedlich und oft gegensätzlich. Wie E. M. Vikhlyaeva feststellt, beinhaltet die Definition des polyzystischen Ovarialsyndroms die Einbeziehung von Erkrankungen mit unterschiedlicher Pathogenese.

So schließt beispielsweise eine häufigere Opsomenorrhoe oder Amenorrhoe das Auftreten einer Menometrorrhagie bei denselben Patientinnen nicht aus, was auf den hyperplastischen Zustand des Endometriums infolge eines relativen Hyperöstrogenismus hindeutet. Hyperplasie und Polyposis des Endometriums treten ebenfalls häufig bei Patientinnen mit Amenorrhoe oder Opsomenorrhoe auf. Viele Autoren stellen eine erhöhte Inzidenz von Endometriumkarzinomen beim polyzystischen Ovarialsyndrom fest.

Ein typisches Symptom der gonadotropen Regulation der Eierstockfunktion und der Steroidogenese ist die Anovulation. Einige Patientinnen haben jedoch periodisch Ovulationszyklen, hauptsächlich aufgrund einer Gelbkörperinsuffizienz. Eine solche ovulatorische Opsomenorrhoe mit Hypoluteinismus tritt im Anfangsstadium der Erkrankung auf und schreitet allmählich fort. Bei einer Ovulationsstörung ist Unfruchtbarkeit offensichtlich. Sie kann sowohl primär als auch sekundär sein.

Das häufigste Symptom des polyzystischen Ovarialsyndroms, auch bei leichten Formen, ist Hirsutismus (erreicht 95 %). Er wird oft von anderen androgenabhängigen Hautsymptomen wie fettiger Seborrhoe, Akne und androgener Alopezie begleitet.

Letzteres spiegelt in der Regel einen hohen Grad an Hyperandrogenismus wider und wird hauptsächlich bei ovarieller Stroma-Thekomatose beobachtet. Dies gilt auch für Hypertrophie und Virilisierung der Klitoris, Symptome der Defeminisierung.

Adipositas tritt bei etwa 40 % der Patientinnen mit polyzystischem Ovarialsyndrom auf. Obwohl die Ursachen dafür unbekannt sind, spielt sie eine bedeutende Rolle in der Pathogenese der Erkrankung. In Adipozyten findet eine periphere Umwandlung von A in T und E2 statt, deren pathogenetische Rolle bereits diskutiert wurde. Bei Adipositas nimmt auch die Bindungskapazität von TESG ab, was zu einem Anstieg des freien T führt.

Die beidseitige Vergrößerung der Ovarien ist das pathognomonischste Symptom des polyzystischen Ovarialsyndroms. Sie wird durch Hyperplasie und Hypertrophie der ovariellen Stromazellen, Theca interna folliculi, mit einer Zunahme der Anzahl und Persistenz zystisch veränderter Follikel verursacht. Verdickung und Sklerose der Tunica albuginea der Ovarien hängen vom Grad des Hyperandrogenismus ab, d. h. es handelt sich um ein abhängiges Symptom. Das Fehlen einer makroskopischen Vergrößerung der Ovarien schließt das polyzystische Ovarialsyndrom jedoch nicht aus, wenn ein Hyperandrogenismus der ovariellen Genese bestätigt ist. In diesem Fall sprechen wir vom polyzystischen Ovarialsyndrom Typ II, im Gegensatz zum zuvor als typisch angesehenen polyzystischen Ovarialsyndrom Typ I (mit beidseitiger Vergrößerung). In der russischen Literatur ist diese Form als mikrozystische Ovarialdegeneration bekannt.

Galaktorrhoe ist beim polyzystischen Ovarialsyndrom selten, obwohl bei 30–60 % der Patienten eine Hyperprolaktinämie beobachtet wird.

Bei einigen Patienten zeigen Röntgenaufnahmen des Schädels Anzeichen eines erhöhten intrakraniellen Drucks (Hyperpneumatisierung der Keilbeinhöhle, digitale Impressionen) und einer Endokraniose (Verkalkung der Dura mater im fronto-parietalen Bereich, hinter der Rückseite der Sella turcica, ihres Zwerchfells). Bei jungen Patientinnen zeigen Röntgenaufnahmen der Hand ein fortgeschrittenes Knochenalter.

Dieser Polymorphismus des Krankheitsbildes und die Komplexität der pathogenetischen Mechanismen führten zur Identifizierung verschiedener klinischer Formen. Wie bereits erwähnt, wird in der ausländischen Literatur zwischen dem polyzystischen Ovarialsyndrom Typ I (typisch) und Typ II (ohne Vergrößerung der Eierstöcke) unterschieden. Darüber hinaus wird eine Form des polyzystischen Ovarialsyndroms mit Hyperprolaktinämie besonders unterschieden.

In der einheimischen Literatur werden die folgenden 3 Formen des polyzystischen Ovarialsyndroms unterschieden.

1. Typisches Syndrom der sklerozystischen Ovarien, pathogenetisch bedingt durch einen primären Enzymdefekt der Ovarien (19-Hydroxylase- und/oder 3beta-alpha-Dehydrogenase-Systeme).
2. Kombinierte Form des sklerozystischen Ovarialsyndroms mit ovariellem und adrenalem Hyperandrogenismus.
3. Syndrom der sklerozystischen Ovarien zentraler Genese mit ausgeprägten Symptomen von Erkrankungen des Hypothalamus-Hypophysen-Systems. Diese Gruppe umfasst normalerweise Patientinnen mit der endokrin-metabolischen Form des Hypothalamus-Syndroms mit sekundärer polyzystischer Ovarialerkrankung, die mit einer Verletzung des Lipidstoffwechsels, trophischen Veränderungen der Haut, Blutdrucklabilität, Anzeichen von erhöhtem Hirndruck und Endokraniose-Phänomenen einhergeht. Das EEG bei solchen Patientinnen zeigt Anzeichen einer Beteiligung der hypothalamischen Strukturen. Es ist jedoch zu beachten, dass die Unterteilung in diese klinischen Gruppen bedingt ist. Erstens wurde der primäre Enzymdefekt im Ovarialgewebe in Arbeiten der letzten Jahre nicht bestätigt, zweitens ist entweder die auslösende Rolle der Nebennieren oder ihre spätere Beteiligung an der Pathogenese bekannt, d. h. die Beteiligung der Nebennieren an der Pathogenese des polyzystischen Ovarialsyndroms in allen Fällen, Drittens wird bei 40 % der Patientinnen mit polyzystischem Ovarialsyndrom Fettleibigkeit beschrieben, und die Identifizierung des Typs III des sklerozystischen Ovarialsyndroms zentraler Genese basiert auf diesem Merkmal als Hauptmerkmal. Darüber hinaus ist das Vorhandensein zentraler und vegetativer Störungen beim typischen sklerozystischen Ovarialsyndrom Typ I möglich.

Die klinische Unterteilung in das typische sklerozystische Ovarialsyndrom und das zentrale sklerozystische Ovarialsyndrom kann derzeit nicht bestätigt werden, da objektive Kriterien fehlen, da ein vollständiges, ganzheitliches Verständnis der Pathogenese der Erkrankung fehlt und nur einzelne pathogenetische Zusammenhänge bekannt sind. Gleichzeitig gibt es objektive klinische Unterschiede im Krankheitsverlauf bei verschiedenen Patienten. Diese müssen berücksichtigt und hervorgehoben werden, da sich dies in der Behandlungstaktik widerspiegelt. In diesen Fällen ist es jedoch richtiger, nicht von Arten der zentralen Genese zu sprechen, sondern von komplizierten Formen des Verlaufs des sklerozystischen Ovarialsyndroms. Was die Zuordnung der Nebennierenform betrifft, sollte diese offenbar nicht so sehr als unabhängig unterschieden werden, sondern vielmehr der Grad der Beteiligung der Nebennierenrinde am allgemeinen Hyperandrogenismus ermittelt werden, da dies für die Auswahl der Therapeutika von Bedeutung sein kann.

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