Toxoplasmose - Symptome

Gemäß der 1995 von der WHO verabschiedeten Internationalen Statistischen Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme werden folgende nosologische Formen der Toxoplasmose unterschieden: toxoplasmische Okulopathie (B.58.0), toxoplasmische Hepatitis (B.58L), toxoplasmische Meningoenzephalitis (B.58.2), pulmonale Toxoplasmose (B.58.3), Toxoplasmose mit Schädigung anderer Organe (B.58.3): toxoplasmische Myokarditis und toxoplasmische Myositis; nicht näher bezeichnete Toxoplasmose (B.58.9) sowie angeborene Toxoplasmose.

Toxoplasmose-Okulopathie tritt als Chorioretinitis oder granulomatöse Uveitis, Katarakt auf. Es kann auch mit Schäden am Zentralnervensystem und am Herzen einhergehen. Augenschäden sind chronisch, mit Rückfällen, Pigmentdegenerationsherden, atrophischen Herden auf der Netzhaut des Auges und einer allmählichen Atrophie des Sehnervenkopfes, die zu fortschreitender Sehverschlechterung und Blindheit führt.

Charakteristisch für eine Toxoplasmose-Hepatitis ist das Hauptsymptom – eine vergrößerte Leber, die beim Abtasten schmerzhaft sein kann. Signifikante Leberfunktionsstörungen werden jedoch meist nicht beobachtet. Auch eine vergrößerte Milz wird häufig beobachtet. Eine Toxoplasmose-Hepatitis entwickelt sich im Rahmen einer chronischen Infektion.

Die toxoplasmische Meningoenzephalitis weist unspezifische Symptome einer Toxoplasmose auf: allgemeine Vergiftung, hohes Fieber, starke Kopfschmerzen, Bewusstseinsstörungen, Krämpfe. Von großer diagnostischer Bedeutung ist die Untersuchung der Zerebrospinalflüssigkeit, in der Toxoplasmen nachgewiesen werden können.

Eine pulmonale Toxoplasmose entwickelt sich meist im akuten Stadium der Erkrankung mit einer Generalisierung der Infektion. Die Lungenentzündung ist meist bilateral, interstitiell und verläuft langwierig. Nach Abklingen des akuten Prozesses verbleiben vereinzelt kleine Verkalkungen in der Lunge.

Eine toxoplasmische Myokarditis wird diagnostiziert, wenn das Hauptsymptom der Erkrankung eine Herzschädigung ist. Es ist jedoch hervorzuheben, dass sich das klinische Bild nicht signifikant von Myokarditis anderer Ätiologie unterscheidet.

Eine toxoplasmische Myositis äußert sich in Muskelschmerzen. Röntgenuntersuchungen zeigen Verkalkungen in der Muskulatur.

Je nach Art der Infektion unterscheidet man akute, chronische und latente Formen. Bei der akuten Form der Toxoplasmose ist nach der Prodromalphase (bis zu 2 Wochen), in der Schwäche, erhöhte Müdigkeit und Muskelschmerzen auftreten, das charakteristischste Symptom das Auftreten vergrößerter Lymphknoten (im Hals-, Hinterkopf-, Unterkiefer- und Achselbereich). Auch ein Temperaturanstieg ist möglich. Es können Verkalkungen, Leber- und Milzvergrößerung, Myokarditis und Lungenentzündung sowie schwere ZNS-Schäden (Enzephalitis, Meningoenzephalitis) auftreten. Die Inkubationszeit beträgt 3 bis 14 Tage. Die Behandlung der akuten Toxoplasmose ist am wirksamsten.

Die chronische Form der Erkrankung weist meist keine Symptome einer Toxoplasmose auf, Patienten klagen jedoch über Schwäche, schnelle Ermüdung, gelegentlich Kopfschmerzen und subfebrile Temperatur. Bei einer Erkrankung des Zentralnervensystems können sich Enzephalitis, Meningitis und Arachnoiditis entwickeln; bei einer Erkrankung des Sehorgans können sich Chorioretinitis, Uveitis, Iridozyklitis und Sehnervenatrophie entwickeln. Auch Schäden am Bewegungsapparat, Myokarditis, Hepatitis und Endometritis können auftreten.

Chronisch erworbene Toxoplasmose ist durch einen langen Verlauf mit periodischen Exazerbationen gekennzeichnet. Toxoplasmose ist keine schwere Erkrankung, mit Ausnahme der Neurotoxoplasmose. Die Behandlung der chronischen Toxoplasmose sollte während Phasen der Exazerbation durchgeführt werden.

Bei der latenten Form verläuft die Infektion verdeckt, ohne klinische Symptome.

Die Inkubationszeit der Toxoplasmose beträgt mehrere Wochen bis mehrere Monate. Je nach Infektionsmechanismus unterscheidet man zwischen erworbener und angeborener Toxoplasmose.

Zudem unterscheidet man zwischen erworbener und angeborener Toxoplasmose.

Erworbene Toxoplasmose

Erworbene Toxoplasmose verläuft symptomlos (bis zu 99 % aller Fälle einer T. gondii-Infektion). Es handelt sich um gesunde Menschen, meist mit einem niedrigen Antitoxoplasmose-Antikörperspiegel, die keiner ärztlichen Überwachung oder Behandlung bedürfen. Bei Menschen mit normaler Immunantwort tritt die Toxoplasmose meist latent auf. Manifeste Toxoplasmose tritt in akuter (bis zu 0,01 % der Infizierten) und chronischer (1–5 %) Form auf, mit Tendenz zu Rückfällen und Exazerbationen.

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Akute erworbene Toxoplasmose

Bei Menschen mit normaler Immunantwort manifestiert sich die Krankheit oft klinisch nicht. Eine Infektion wird durch das Vorhandensein spezifischer IgM-Antikörper im Blut mit einem Anstieg ihres Spiegels im Laufe der Zeit und einem anschließenden Übergang zu IgG angezeigt. Bei der Entwicklung der manifesten Form einer akuten erworbenen Toxoplasmose dauert die Inkubationszeit mehrere Tage bis Wochen. Folgende Symptome einer Toxoplasmose treten auf: Fieber, Intoxikationssyndrom, Lymphadenopathie, Lymphozytose; Hautausschläge und Durchfall treten auf. Schäden an der Skelettmuskulatur äußern sich durch Myalgie. Häufig treten Gelenkschmerzen auf. Hepatosplenisches Syndrom und Anzeichen einer ZNS-Schädigung treten auf. Katarrhalische Manifestationen, Lungenentzündung und Myokarditis sind möglich.

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Chronisch erworbene Toxoplasmose

Eine chronisch erworbene Toxoplasmose kann primär oder als Folge einer akuten Form der Erkrankung auftreten. In manifesten Fällen weist eine chronische Toxoplasmose polymorphe Symptome auf. Der Beginn ist schleichend, mit leichten Allgemeinsymptomen: Kopfschmerzen, allgemeine Schwäche, erhöhte Müdigkeit, Gedächtnisverlust, neuroseähnliche Veränderungen, Schlafstörungen und anhaltende subfebrile Körpertemperatur. Die meisten Patienten leiden unter Lymphadenopathie, Myositis und Arthralgie. Bei einer Myokardschädigung bemerken Patienten Symptome einer Toxoplasmose wie Kurzatmigkeit, Herzklopfen und Herzschmerzen. EKG-Daten weisen auf die Entwicklung einer Myokarditis oder Myokarddystrophie hin. Interstitielle Pneumonie, chronische Gastritis, Enterokolitis, Läsionen der Gallenwege und der weiblichen Geschlechtsorgane (Menstruationsstörungen, Salpingoophoritis, Endometritis, Unfruchtbarkeit) sind möglich.

Eine wichtige Rolle bei der erworbenen chronischen Toxoplasmose spielen Schäden am Nervensystem: das Gehirn, seine Membranen, der Hypothalamus und die peripheren Nerven. Es werden Meningoenzephalitis, Enzephalitis, zerebrale Arachnoiditis, diencephale und psychische Störungen sowie ein Krampfsyndrom festgestellt.

Bei einer Augenerkrankung sind pathologische Veränderungen aller Membranen möglich, es kommt zu Läsionen des Sehnervs und der äußeren Muskeln des Augapfels. In Kombination mit Chorioretinitis und anderen Veränderungen werden manchmal Keratoskleritis oder Keratouveitis beobachtet.

Bei Menschen mit Immunschwäche (zB AIDS, maligne Lymphome, Erkrankungen durch Immunsuppressiva) entwickelt sich eine latente Toxoplasmose oder eine Neuinfektion, wie auch andere opportunistische Infektionen, zu einem generalisierten Prozess mit Schädigung von Gehirn, Myokard, Lunge und anderen Geweben und Organen. Eine Aktivierung der latenten Toxoplasmose bei HIV-Infizierten tritt auf, wenn der Gehalt an CD4+-Lymphozyten weniger als 0,1x10 ⁹ Zellen pro Liter Blut beträgt. In diesem Fall entwickelt sich bei 25-50 % der Patienten mit spezifischen Antikörpern ein disseminierter Prozess. Am häufigsten ist das zentrale Nervensystem betroffen – es entwickelt sich eine schwere nekrotische Enzephalitis. Zerebrale Toxoplasmose wird bei 3-40 % der AIDS-Patienten in verschiedenen Ländern festgestellt. Das klinische Bild wird von Symptomen einer fokalen Enzephalitis dominiert, die auf eine Schädigung der Großhirnhemisphären, des Kleinhirns oder des Hirnstamms hinweisen (Hemiparese, Aphasie, Desorientierung, Hemianopsie, Krampfsyndrom und andere Veränderungen) und oft mit einer Enzephalopathie einhergehen. Eine extrazerebrale Lokalisation der Toxoplasmose bei AIDS wird in 1,5–2 % der Fälle festgestellt, am häufigsten in Form einer Augenschädigung (50 %), die sich in einer fokalen nekrotisierenden Chorioretinitis ohne Entzündungsreaktion manifestiert, aber auch andere Organe können betroffen sein (Herz, Lymphknoten, Knochenmark, Leber, Bauchspeicheldrüse, Urogenitalsystem usw.). Lungenschäden treten in 2 % der Fälle auf.

Bei Kindern mit HIV-Infektion verläuft die Krankheit latent. Unter den klinischen Formen werden am häufigsten zerebrale, okuläre, pulmonale, myokardiale, lymphonoduläre sowie Schäden an den Verdauungsorganen festgestellt.

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Angeborene Toxoplasmose

Tritt nur auf, wenn sich eine Frau während der Schwangerschaft infiziert. Bei Frauen mit HIV-Infektion kann eine latente Invasion, die vor der Schwangerschaft aufgetreten ist, reaktiviert werden. Angeborene Toxoplasmose weist in 25–30 % der Fälle typische Symptome einer Toxoplasmose auf, in anderen Fällen latent. Abhängig vom Zeitpunkt der Infektion der Mutter während der Schwangerschaft kann sich die angeborene Toxoplasmose beim Kind in verschiedenen Formen äußern.

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Akute kongenitale Toxoplasmose

Akute Toxoplasmose entwickelt sich bei einer Infektion in den späten Stadien der Schwangerschaft. Sie verläuft als schwere generalisierte Erkrankung mit schwerer Intoxikation, Fieber, Hautausschlägen, Geschwüren an der Nasen-Rachen-Schleimhaut, Gelbsucht, Ödemen und Hepatosplenomegalie. Später tritt eine toxoplasmatische Enzephalitis auf. Es werden Schäden an Augen und anderen Organen festgestellt. Leidet ein Kind im Mutterleib an der akuten Form, kann es mit Anzeichen einer chronischen kongenitalen Toxoplasmose geboren werden: mit Folgen einer Enzephalitis in Form von Hydrozephalus, Oligophrenie, Krampfsyndrom, mit Augenschäden (bis hin zu Mikro- und Anophthalmie). Allmählich entwickelt sich der Prozess zu einer sekundären chronischen Form mit Resterscheinungen.

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Chronische kongenitale Toxoplasmose

Bei der chronischen kongenitalen Toxoplasmose (Resterscheinungen bei Kindern und Jugendlichen) werden Resterscheinungen des Zentralnervensystems und der Sehorgane festgestellt: geistige und körperliche Entwicklungsverzögerungen, Hydrozephalus, Mikrozephalie, Paresen und Lähmungen, epileptiforme Anfälle, Mikrophthalmus, Mikrokornea, Chorioretinitis, Sehnervenatrophie, Katarakt, Strabismus, Nystagmus.

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Toxoplasmose und Schwangerschaft

Die Relevanz des Toxoplasmose-Problems bestimmt die schwerwiegenden Folgen einer Primärinfektion von Frauen während der Organogenese in den frühen Stadien der Schwangerschaft (Tod des Fötus, Missbildungen usw.). Daher sollten alle Frauen, die eine Schwangerschaft planen, und schwangere Frauen (vorzugsweise im Frühstadium) auf das Vorhandensein von Antikörpern gegen Toxoplasma im Blutserum untersucht werden. Die Studie ist auch bei Symptomen von Lymphadenopathie, Müdigkeit und mononukleoseähnlichen Erkrankungen erforderlich. Schwangere, die aus Regionen mit hohen Toxoplasmoseraten kommen, während der Schwangerschaft nicht durchgegartes Fleisch gegessen haben oder Kontakt zu infizierten Katzen hatten, werden ebenfalls getestet.

Die Labordiagnostik einer zurückliegenden Toxoplasmose oder der Nachweis einer akuten Infektion durch T. gondii bei einer schwangeren Frau erfolgt mittels serologischer Methoden. Die Überwachung der Serokonversion erfolgt üblicherweise durch Bestimmung von IgG oder IgM gegen Toxoplasma-Antigene in zwei Tests im Abstand von zwei bis drei Wochen. Serologische Überwachungen während der Schwangerschaft werden in Abständen von 1 bis 3 Monaten empfohlen.

Wenn bei einer schwangeren Frau Immunglobuline der Klasse M gegen Toxoplasma-Antigene nachgewiesen werden, besteht der Verdacht auf eine akute Infektion. Ein wichtiger diagnostischer Punkt ist in diesem Fall das Vorhandensein oder Fehlen klinischer Symptome einer Toxoplasmose (da die Infektion möglicherweise mehrere Monate vor der Schwangerschaft aufgetreten ist) sowie die Ergebnisse der serologischen Analyse in der Dynamik. Wenn die Ergebnisse der Analyse auf Antikörper der Klasse M negativ und IgG für zwei gepaarte Seren positiv sind, jedoch ohne Änderung des Titers, ist eine kürzlich aufgetretene Infektion ausgeschlossen. Frauen mit positiven Ergebnissen der Analyse auf das Vorhandensein von IgG und IgM gegen Toxoplasma-Antigene in den ersten Seren sollten nach 2-3 Wochen erneut untersucht werden, und die Art der erworbenen Infektion wird anhand der Änderung des Antikörperspiegels (Zunahme oder Abnahme der Titer) beurteilt. Eine Aktivierung der Toxoplasmose während einer nachfolgenden Schwangerschaft ist nur bei schwerer Immunsuppression möglich (z. B. bei HIV-infizierten Frauen).

Toxoplasmose bei Kindern

Intrauterine Toxoplasmose entsteht als Folge einer primären, klinisch symptomatischen oder asymptomatischen Infektion der Mutter. Symptome einer intrauterinen Toxoplasmose bei Neugeborenen mit Primärinfektion in der zweiten Schwangerschaftshälfte, die sich in den ersten Lebensmonaten des Kindes manifestiert, sind meist neurologischer Natur. Folgen oder ein Rückfall können in späteren Stadien der kindlichen Entwicklung auftreten (Chorioretinitis, Frühgeborenenretinopathie oder subklinische Symptome).

Der Verdacht auf Toxoplasmose bei Neugeborenen besteht bei intrauteriner Wachstumsverzögerung, Hydrozephalus, Mikrozephalie, Hepatosplenomegalie, Thrombozytopenie, Hepatitis und dem Vorhandensein von Petechien.

Darüber hinaus können positive Ergebnisse einer augenärztlichen Untersuchung, einer Analyse der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit und einer Computertomographie des Gehirns bei der Geburt als Hinweis auf eine Infektion dienen.

Der serologische Nachweis einer Toxoplasmose bei Neugeborenen erfolgt durch positive Ergebnisse des Nachweises spezifischer Immunglobuline der Klasse M, während die Infektion der Mutter zusätzlich durch die Bestimmung von IgM gegen Toxoplasma-Antigene nachgewiesen wird. Es wurde nachgewiesen, dass Antikörper der Klasse M die Plazenta nicht passieren. Serum aus der Nabelschnur wird häufig zum Nachweis spezifischer IgM verwendet. Es ist jedoch an die Möglichkeit eines falsch-positiven Ergebnisses aufgrund einer Kontamination mit mütterlichem Blut zu denken. Alle positiven Ergebnisse bei der Untersuchung von Nabelschnurblut sollten durch eine ähnliche Analyse einer Blutprobe aus einer Vene des Neugeborenen verifiziert werden.

Wenn also spezifisches IgM im Serum eines Neugeborenen nachgewiesen wird, wird im Labor eine intrauterine Toxoplasmose diagnostiziert. Die Sensitivität dieses Tests liegt jedoch bei etwa 80 %.

Bei der Bestimmung von IgG gegen Toxoplasma-Antigene bei Neugeborenen ist zu beachten, dass diese Antikörper passiv von der Mutter übertragen werden und bis zum Alter von 6–8 Monaten bestehen bleiben. Positive serologische Ergebnisse, die das Vorhandensein spezifischer Antikörper nach diesem Zeitpunkt anzeigen, bestätigen eine mögliche intrauterine Infektion. Fehlen jedoch Antikörper bei der Mutter, weisen sie auf eine erworbene Toxoplasmose beim Kind hin.

Es ist zu beachten, dass bei der Diagnose einer intrauterinen Toxoplasmose keiner der serologischen Tests eine absolute Sensitivität aufweist. Daher ist ein umfassender diagnostischer Ansatz erforderlich, der neben der Beurteilung der klinischen Symptome und der serologischen Untersuchung auch den Nachweis des Parasiten in klinischem Material (Plazentastücke, Nabelschnur, Blut, Zerebrospinalflüssigkeit usw.) umfasst.

In der späten Neugeborenenphase und bei älteren Kindern kann der Verdacht auf Toxoplasmose bestehen, wenn eines oder mehrere der folgenden Symptome vorliegen: Entwicklungsverzögerung, Seh- oder Hörverlust. Als Nachweis gelten auch pathologische Veränderungen bei einer eingehenden Untersuchung der Seh- und Hörorgane sowie bei einer Computertomographie des Gehirns. Positive serologische Tests bestätigen das Vorliegen einer Infektion, die angeboren oder erworben sein kann. Diese Altersgruppe sollte gemeinsam mit Fachärzten anderer Fachrichtungen (Augenärzte, Neurologen usw.) überwacht werden.

Die Beurteilung einer schweren Toxoplasmose bei einem Kind umfasst:

• Analyse der Schwangerschaftsgeschichte und der Krankengeschichte der Frau (Lymphadenopathie, Müdigkeit, mononukleoseähnlicher Zustand);
• Ultraschallergebnisse des Fötus (falls vorhanden);
• PCR-Ergebnisse von Fruchtwasser, vorderer Augenkammer, Zerebrospinalflüssigkeit usw. (sofern eine solche Untersuchung möglich ist);
• körperliche Untersuchung;
• eingehende Untersuchung des Sehorgans;
• allgemeiner Bluttest;
• Bestimmung von Leberfunktionsindikatoren;
• Untersuchung der Zerebrospinalflüssigkeit;
• Durchführung einer Computertomographie des Gehirns (mit oder ohne Kontrastmittel);
• Serumkreatininanalyse und Nierenfunktionstests;
• serologische Untersuchung von Mutter und Kind im Zeitverlauf mit Bestimmung des Antikörpertiters.