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Tunnel-Syndrome

Facharzt des Artikels

Neurochirurg, Neuroonkologe
, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 04.07.2025

Kompressionsischämische Neuropathien umfassen alle Fälle von Mononeuropathien, die durch einen gemeinsamen pathogenetischen Faktor vereint sind - die lokale Kompression des Nervs. Dies ist am häufigsten an den Stellen möglich, an denen der Hauptstamm in natürlichen morphologischen Formationen in Form von Öffnungen, Kanälen oder Tunneln (Knochen, Muskeln, Fasern) verläuft, sowie in Situationen, in denen der Nerv seinen Verlauf ändert, eine scharfe Kurve macht und sich über ein Band oder einen dichten Faserrand des Muskels beugt.

Vegetative Störungen bei kompressionischämischen Läsionen der Extremitäten sind nicht nur aufgrund der mechanischen Traumatisierung des Nervs durch das umliegende Gewebe mit einer schädigenden Wirkung verbunden. Störungen der Nervenfunktionen sind auch größtenteils auf Nervenischämie und venöse Stauung zurückzuführen, die zu Gewebeödemen führen. In diesem Fall kann der Ischämiefaktor der primären Kompression des den Nerv umgebenden Gewebes folgen, wie dies beim Karpaltunnelsyndrom der Fall ist. Auch eine andere Abfolge ist möglich: Ischämie fungiert als erstes Glied im pathologischen Prozess, dann entwickeln sich ein intrakanalales Ödem und eine sekundäre Kompression des Nervs. Es gibt eine dritte Möglichkeit, bei der der Nervenstamm und das begleitende arterielle Gefäß gleichzeitig komprimiert werden.

Es gibt einige Arten von Tunnelkompressions-ischämischen Neuropathien, für die autonome Störungen am charakteristischsten sind.

Neuropathien des Nervus medianus

Neuropathien des N. medianus sind mit Schäden auf drei Ebenen möglich: im distalen Teil des Unterarms, im proximalen Teil und im unteren Drittel der Schulter. Kompressions-ischämische Schäden am N. medianus im distalen Teil des Unterarms treten im Karpaltunnel auf; im proximalen Teil des Unterarms - seinem oberen Drittel (Rundpronatorsyndrom, Seyfarth-Syndrom) - treten Schäden auf, wenn der Nerv von zwei Bündeln des Rundpronators eingeklemmt wird, normalerweise nach erheblicher Muskelzerrung, beispielsweise bei Pianisten (Pronation mit gleichzeitiger Arbeit der Fingerbeuger). Klinische Manifestationen des Rundpronatorsyndroms bestehen aus sensorischen und motorischen Störungen.

Eine kompressionischämische Neuropathie des N. medianus im unteren Drittel der Schulter tritt auf, wenn der Nerv im Kanal, der durch das mediale intermuskuläre Septum, die distale und vordere Oberfläche des medialen Kondylus und das sogenannte Straser-Band gebildet wird, beschädigt ist. Vegetative Störungen bei der Neuropathie des N. medianus zeichnen sich durch Vielfalt und Schwere aus. Der Schmerz ist akut, brennend, tritt manchmal in Anfällen auf und wird von ausgeprägten vasomotorischen Störungen in Form von Zyanose, Schwellungen der Finger und ausgeprägten subjektiven Taubheitsgefühlen und Parästhesien begleitet.

Neuropathien des Nervus ulnaris

Neuropathien des Nervus ulnaris entstehen durch Kompression im distalen Teil der Hand – Ulnartunnelsyndrom des Handgelenks (Guyon-Bett-Syndrom) – und im proximalen Teil auf Höhe des Ellenbogens (Kubitaltunnelsyndrom).

Radialnerv-Neuropathien

Radialnervenneuropathien entstehen am häufigsten als Folge einer Nerveneinklemmung im Spiralkanal auf Höhe des mittleren Drittels der Schulter.

In den unteren Extremitäten werden folgende kompressions-ischämische Neuropathien unterschieden: Nervus cutaneus externus des Oberschenkels (Meralgia paresthetica Roth); Nervus peroneus communis (Guillain-de-Séza-Syndrom, Blondin-Walter-Syndrom); Plantarnerven; Interdigitalnerven (Morton-Metatarsalgie); distaler Teil des Nervus tibialis (Tarsalkanalsyndrom, Richet-Kanal-Syndrom).

Ätiologie und Pathogenese von Tunnelsyndromen. Tunnelneuropathien können angeboren oder genetisch bedingt sein. Viel häufiger sind jedoch erworbene, kurz- oder langfristig wirkende Faktoren, allgemeine und lokale Erkrankungen, Verletzungen und deren Folgen sowie Berufskrankheiten die Ursache einer Nervenkompression. Endokrine Veränderungen spielen eine bedeutende Rolle in der Ätiologie von Kompressionsneuropathien, wie ihre Häufigkeit bei älteren Frauen in den Wechseljahren, bei Schwangeren und bei Frauen mit Ovarialinsuffizienz zeigt. Entscheidend ist in diesem Fall die Abschwächung der hemmenden Wirkung von Sexualhormonen auf die Sekretion des somatotropen Hormons der Hypophyse, das in diesen Situationen im Übermaß ausgeschüttet wird und Schwellungen und Hyperplasie des Bindegewebes, auch im Tunnel, fördert. Ähnliche Veränderungen können durch die Verengung der Nervengefäße entstehen, die bei Kollagenosen aufgrund der Proliferation von Bindegewebe beobachtet wird. Dieser Faktor gewinnt insbesondere im Alter an Bedeutung, wenn natürlicherweise eine Muskelfibrose auftritt.

Zu den lokalen Ursachen, die die Entstehung kompressionischämischer Neuropathien beeinflussen, zählen die Folgen von Verletzungen an Knochen, Muskeln und Sehnen, Überbeanspruchung des Muskel-Band-Apparates, iatrogene Effekte durch unsachgemäßes Anlegen einer Aderpresse, eines Blindgipsverbandes sowie grobe Manipulationen bei der Neupositionierung von Knochenfragmenten während der Osteosynthese. Eine häufige Ursache kann eine wiederholte mechanische Reizung des Nervenstamms im Bereich sein, der durch das umgebende Gewebe am stärksten fixiert ist.

Die Pathogenese kompressionischämischer Neuropathien ist recht komplex. Die Kompression des Nervs in den Tunneln wird durch pathologische Veränderungen der Bänder, Sehnen und ihrer Hüllen verursacht, die den Nerv, die Muskeln und die Knochen umgeben, die den entsprechenden Kanal bilden: eine Zunahme des perineuralen Gewebevolumens (mechanisches Phänomen), eine Erhöhung des intrakanalalen Gewebedrucks (physikalisches Phänomen), Störungen der Nervendurchblutung (Ischämie und Störung des venösen Abflusses), Hyperfixierung des Nervs in einem bestimmten Abschnitt des Tunnels mit Einschränkung seiner Beweglichkeit entlang seiner Länge (Kompressions-Traktions-Mechanismus).

In allen Fällen peripherer Neuropathien hängt der Schweregrad der vegetativen Störungen in den Extremitäten von der Anzahl der vegetativen Fasern im peripheren Nerv ab, deren Kompression das entsprechende neuropathische Syndrom bildet. Das auffälligste klinische Bild zeigt sich bei Läsionen des N. medianus im Arm und des N. peroneus im Bein, was den Reichtum der vegetativen Begleitung der entsprechenden Tunnelneuropathien bestimmt.


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