Was verursacht Hepatitis A?

Ursachen von Hepatitis A

Das Hepatitis-A-Virus (HAV) ist ein kugelförmiges RNA-haltiges Partikel mit einem Durchmesser von 27–30 nm. Aufgrund seiner physikochemischen Eigenschaften gehört es zu den Enteroviren mit der Seriennummer 72 und ist im Zytoplasma von Hepatozyten lokalisiert.

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Pathogenese der Hepatitis A

Bei Hepatitis A wird ein direkter zytopathischer Effekt des Virus auf das Leberparenchym angenommen. Unter Berücksichtigung dieser Tatsache lässt sich die Pathogenese der Erkrankung wie folgt darstellen. Das Virus gelangt mit Speichel, Nahrung oder Wasser in den Magen und dann in den Dünndarm, wo es offenbar in die Pfortader aufgenommen wird und über einen entsprechenden Rezeptor in die Hepatozyten eindringt, wo es mit biologischen Makromolekülen interagiert, die an Entgiftungsprozessen beteiligt sind. Eine solche Interaktion hat die Freisetzung freier Radikale zur Folge, die die Lipidperoxidation der Zellmembranen initiieren. Erhöhte Peroxidationsprozesse führen zu einer Veränderung der strukturellen Organisation der Lipidkomponenten der Membranen durch die Bildung von Hydroperoxidgruppen, was zur Entstehung von „Löchern“ in der hydrophoben Barriere biologischer Membranen führt und somit deren Permeabilität erhöht. Das zentrale Bindeglied in der Pathogenese der Hepatitis A ist das Zytolysesyndrom. Biologisch aktive Substanzen bewegen sich entlang eines Konzentrationsgradienten. Im Blutserum nimmt die Aktivität hepatozellulärer Enzyme mit zytoplasmatischer, mitochondrialer, lysosomaler und anderer Lokalisation zu, was indirekt auf eine Abnahme ihres Gehalts in intrazellulären Strukturen und folglich auf eine verringerte bioenergetische Art chemischer Umwandlungen hinweist. Alle Arten des Stoffwechsels (Protein, Fett, Kohlenhydrate, Pigment usw.) sind gestört, was zu einem Mangel an energiereichen Verbindungen und einer Abnahme des bioenergetischen Potenzials der Hepatozyten führt. Die Fähigkeit zur Synthese von Albumin, Blutgerinnungsfaktoren und verschiedenen Vitaminen ist beeinträchtigt, die Verwendung von Glukose, Aminosäuren zur Synthese von Proteinen, komplexen Proteinkomplexen und biologisch aktiven Verbindungen verschlechtert sich; die Prozesse der Transaminierung und Desaminierung von Aminosäuren verlangsamen sich, es treten Schwierigkeiten bei der Ausscheidung von konjugiertem Bilirubin, der Cholesterinveresterung und der Glucuronidierung vieler anderer Verbindungen auf, was auf eine starke Verletzung der Entgiftungsfunktion der Leber hinweist.