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Neue Krebsmedikamente helfen, HIV-Zellen zu töten
Facharzt des Artikels
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
Die Untersuchung der Möglichkeiten klinischer Studien zur Behandlung von Krebs gibt Anlass, ihre Wirksamkeit im Kampf gegen die latente HIV-Infektion bei Patienten unter antiretroviraler Therapie (ART), einem suppressiven Virus, anzunehmen.
Trotz der Tatsache, dass die antiretrovirale Therapie dazu beiträgt, das Ausmaß der HIV-Sterblichkeit weltweit deutlich zu senken, wird die Suche nach Arzneimitteln zur vollständigen Beseitigung dieser Krankheit fortgesetzt.
Eine Gruppe von Wissenschaftlern des Instituts für Medizinische Forschung der SBP (La Jolla, CA) Anti-Krebs-Medikamente Klasse SMAC-Mimetika verwendet (Simulatoren sekundärer mitochondriale Aktivator von Caspasen - endogenem Protein, das Apoptose von Krebszellen stimuliert), um die „schlafenden“ Human Immunodeficiency Virus Zellen im Körper von HIV-infizierten Patienten zu unterdrücken, unterziehen Behandlung mit antiretroviralen Medikamenten, die das Fortschreiten der HIV-Infektion nur verlangsamen.
Standard antiretrovirale Medikamente wirken gegen die Vermehrung von HIV-Zellen und geben dem Immunsystem des Körpers die Fähigkeit, andere Infektionen zu verhindern. Jedoch wurde HIV durch ART niemals vollständig ausgerottet.Und das Problem der HIV-Behandlung besteht darin, dass nach Beendigung derVerwendung von antiretroviralen Medikamenten einige der ruhenden Viruszellenaktiviert werden, was ein neues aktives Stadium der Krankheit verursacht.
Laut einem der Leiter einer neuen Studie von Dr. Lars Paschet suchen Wissenschaftler nach Methoden zur Reinigung von Zellen, in denen der Immunschwäche-Virus "schlummert". Die Spezialisten nannten diesen Ansatz "schockierend", aber bisher wurden keine besonderen Erfolge in der Entwicklung erzielt. Die heute entwickelten Medikamente - die Mittel der reversiblen Latenz (LRA) - geben nicht die erwartete Wirkung und stimulieren in einigen Fällen die Immunität, was zum Tod von Patienten führt.
Die Informationen über die Ergebnisse einer neuen Studie , die in der amerikanischen Fachzeitschrift Cell Host & Microbe veröffentlicht wurde , sagt , dass die Forscher einen Link Erhöhung der Aktivität festgestellt haben , HIV auf den Mangel an Patienten BIRC2 Gen , das für einen endogenen Inhibitor des programmierten Zelltods (Apoptose) - ein Protein cIAP1. Da anti-SMAC - Mimetika BIRC2 Gene blockiert, sind die Forscher in dem Potenzial interessiert diese Medikamente die schlafende Virus zu verursachen „aufwachen.“ Dies würde ihm erlauben, ihn zu identifizieren und ihn einem Angriff des Immunsystems auszusetzen.
Wie Wissenschaftler feststellen, kann das Virus der Immunschwäche durch "eng verdrehte" DNA aus dem Immunsystem entkommen. Sie schlugen vor, dass SMAC-Mimetika mit einem Präparat der Klasse der Histon-Deacetylase-Inhibitoren Panobinostat (Panobinostat) kombiniert werden können, dessen Wirkung es ist, diese DNA aufzudrehen.
Die Forscher testeten das SMAC-Mimetikum BOO-0637142 in Kombination mit Panobinostat auf Zellen von HIV-infizierten Patienten, die sich einer ART unterziehen. Und diese Kombination von Medikamenten hat HIV-Zellen aktiviert, ohne das Immunsystem zu aktivieren. Der Test mit einem anderen Antikrebs-SMAC-Mimetikum LCL161 (das nur klinische Versuche bei Onkologen durchläuft) hat das gleiche Ergebnis gezeigt.
Dr. Samit Chanda, Mitverfasser der Studie, stellt fest, dass SMAC-Mimetika plus Histondeacetylase-Inhibitoren ein doppelter Hit für HIV sind, viel stärker als reversible Latenz-Agenten (LRS). Und dies gibt Anlass zu der Annahme, dass die Forschung ein neuer Schritt zur Bewältigung des Problems der HIV-Latenz sein wird.
Die unmittelbaren Pläne der Forscher sind es, ihre Bemühungen mit dem Pharmaunternehmen zu kombinieren, um eine geeignete Studie über die Sicherheit und Wirksamkeit der Kombination dieser Medikamente in klinischen Modellen durchzuführen, bevor die Studie an Patienten begonnen wird.
Im Juli dieses Jahres berichtete Medical News Today über eine Studie, die ergab, dass HIV-Zellen nach antiretroviraler Therapie weniger aktiv sind als bisher angenommen: nur einmal pro Woche (die Ergebnisse dieser Studie wurden in der Fachzeitschrift Pathogens veröffentlicht).
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