Akute und Notfallzustände bei Tuberkulose: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

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Hämoptyse und Blutungen

Hämoptyse ist das Vorhandensein von scharlachroten Blutstreifen im Auswurf oder Speichel, die Freisetzung von flüssigem oder teilweise geronnenem Blut durch einzelne Spucke.

Bei einer Lungenblutung tritt eine erhebliche Menge Blut in die Bronchien aus. Der Patient hustet in der Regel flüssiges Blut oder mit Auswurf vermischtes Blut aus. Der Unterschied zwischen einer Lungenblutung und einer Hämoptyse ist hauptsächlich quantitativ. Experten der European Respiratory Society (ERS) definieren eine Lungenblutung als einen Zustand, bei dem der Patient innerhalb von 24 Stunden 200 bis 1000 ml Blut verliert.

Bei einer Lungenblutung wird Blut in erheblichen Mengen auf einmal, kontinuierlich oder intermittierend ausgehustet. Abhängig von der freigesetzten Blutmenge unterscheidet man in Russland üblicherweise zwischen kleinen (bis 100 ml), mittleren (bis 500 ml) und großen bzw. starken (über 500 ml) Blutungen. Es ist zu beachten, dass Patienten und ihr Umfeld dazu neigen, die freigesetzte Blutmenge zu überschätzen. Patienten husten möglicherweise einen Teil des Blutes aus den Atemwegen nicht ab, sondern aspirieren oder schlucken es. Daher ist eine quantitative Beurteilung des Blutverlusts bei einer Lungenblutung immer nur ungefähr.

Eine starke Lungenblutung ist ein lebensbedrohliches Ereignis und kann zum Tod führen. Todesursachen sind Asphyxie oder weitere Blutungskomplikationen wie Aspirationspneumonie, Fortschreiten der Tuberkulose und Lungenherzinsuffizienz. Die Sterblichkeit bei starken Blutungen liegt bei 80 %, bei kleineren Blutverlusten bei 7–30 %.

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Pathogenese der Lungenblutung

Die Ursachen für Lungenblutungen sind sehr vielfältig. Sie hängen von der Struktur der Lungenerkrankungen und der Verbesserung ihrer Behandlungsmethoden ab. Bei Patienten mit Tuberkulose kompliziert eine Lungenblutung häufig infiltrative Formen, käsige Pneumonie und fibrokavernöse Tuberkulose. Manchmal treten Blutungen bei zirrhotischer Tuberkulose oder posttuberkulöser Pneumofibrose auf. Eine starke Lungenblutung kann bei einer Ruptur eines Aortenaneurysmas in den linken Hauptbronchus auftreten. Weitere Ursachen für Lungenblutungen sind Pilz- und Parasitenläsionen der Lunge und vor allem Aspergillom in einer Resthöhle oder Luftzyste. Seltener ist die Blutungsquelle mit einem Bronchialkarzinoid, einer Bronchiektasie, einer Broncholithiasis, einem Fremdkörper im Lungengewebe oder in den Bronchien, einem Lungeninfarkt, einer Endometriose, einem Mitralklappendefekt mit Bluthochdruck im Lungenkreislauf oder Komplikationen nach einer Lungenoperation verbunden.

Die morphologische Grundlage für Blutungen sind in den meisten Fällen aneurysmatisch erweiterte und verdünnte Bronchialarterien sowie gewundene und fragile Anastomosen zwischen Bronchial- und Lungenarterien auf verschiedenen Ebenen, hauptsächlich jedoch auf Ebene der Arteriolen und Kapillaren. Die Gefäße bilden Hypervaskularisationszonen mit hohem Blutdruck. Erosion oder Ruptur solcher fragilen Gefäße in der Schleimhaut oder in der submukösen Schicht des Bronchus führen zu Blutungen in das Lungengewebe und den Bronchialbaum. Es treten Lungenblutungen unterschiedlicher Schwere auf. Seltener treten Blutungen aufgrund der Zerstörung der Gefäßwand während eines eitrig-nekrotischen Prozesses oder aufgrund von Granulationen im Bronchus oder der Kaverne auf.

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Symptome einer Lungenblutung

Lungenblutungen treten häufiger bei Männern mittleren und höheren Alters auf. Sie beginnen mit Hämoptyse, können aber auch plötzlich und in gutem Zustand auftreten. In der Regel sind Möglichkeit und Zeitpunkt einer Blutung nicht vorhersehbar. Scharlachrotes oder dunkles Blut wird pur oder zusammen mit Auswurf durch den Mund ausgehustet. Auch der Ausfluss durch die Nase ist möglich. In der Regel ist das Blut schaumig und gerinnt nicht. Es ist stets wichtig, den zugrunde liegenden pathologischen Prozess zu klären und die Blutungsquelle zu bestimmen. Die Diagnostik einer Lungenblutung ist selbst mit modernen Röntgen- und endoskopischen Methoden oft sehr schwierig.

Bei der Anamnese wird auf Erkrankungen der Lunge, des Herzens und des Blutes geachtet. Informationen des Patienten, seiner Angehörigen oder der ihn beobachtenden Ärzte können von großem diagnostischen Wert sein. So tritt bei einer Lungenblutung, anders als bei Blutungen aus Speiseröhre oder Magen, das Blut stets mit Husten aus und ist schaumig. Die scharlachrote Farbe des Blutes deutet darauf hin, dass es aus den Bronchialarterien kommt, die dunkle Farbe auf die Lungenarterien. Blut aus den Lungengefäßen reagiert neutral oder alkalisch, während Blut aus den Gefäßen des Verdauungstrakts meist sauer ist. Manchmal finden sich im Auswurf eines Patienten mit Lungenblutung säurefeste Bakterien, was sofort einen begründeten Verdacht auf Tuberkulose weckt. Patienten selbst spüren selten, aus welcher Lunge oder welchem Lungenbereich das Blut austritt. Die subjektiven Empfindungen des Patienten entsprechen sehr oft nicht der Realität und sollten mit Vorsicht bewertet werden.

Diagnose einer Lungenblutung

Der wichtigste Moment bei der Erstuntersuchung eines Patienten mit Hämoptyse und Lungenblutung ist die Messung des arteriellen Blutdrucks. Eine Unterschätzung der arteriellen Hypertonie kann alle nachfolgenden Behandlungsmaßnahmen zunichte machen.

Um Blutungen aus den oberen Atemwegen auszuschließen, ist eine Untersuchung des Nasopharynx erforderlich, in schwierigen Situationen mit Hilfe eines HNO-Arztes. Im Bereich der Lungenblutung sind feuchte Rasselgeräusche und Knistern zu hören. Nach einer routinemäßigen körperlichen Untersuchung ist in jedem Fall eine Röntgenaufnahme in zwei Projektionen erforderlich. CT und Bronchialarteriographie sind am aussagekräftigsten. Weitere diagnostische Maßnahmen sind individuell. Sie hängen vom Zustand des Patienten, der Art der Grunderkrankung und dem Fortbestehen oder Abklingen der Blutung ab und sollten eng mit der Behandlung verknüpft sein.

Die Analyse des venösen Blutes muss unbedingt eine Thrombozytenzählung, eine Beurteilung des Hämoglobingehalts und eine Bestimmung der Gerinnungsparameter umfassen. Die dynamische Bestimmung des Hämoglobins ist ein zugänglicher Indikator für Blutverlust.

Unter modernen Bedingungen ermöglicht die digitale Radiographie eine schnelle Visualisierung der Lunge und spezifiziert die Lokalisation des Prozesses. Laut ERS-Experten ist jedoch in 20–46 % der Fälle keine Bestimmung der Blutungslokalisation möglich, da entweder keine Pathologie erkennbar ist oder die Veränderungen bilateral sind. Die hochauflösende CT ermöglicht die Visualisierung von Bronchiektasien. Der Einsatz von Kontrastmitteln hilft bei der Identifizierung von Gefäßintegritätsstörungen, Aneurysmen und arteriovenösen Missbildungen.

Eine Bronchoskopie bei Lungenblutungen galt vor 20–25 Jahren als kontraindiziert. Dank verbesserter Narkose- und Untersuchungstechniken ist die Bronchoskopie heute die wichtigste Methode zur Diagnose und Behandlung von Lungenblutungen. Sie ist bislang die einzige Methode, mit der die Atemwege untersucht, die Blutungsquelle direkt erkannt oder der Bronchus, aus dem das Blut austritt, genau bestimmt werden kann. Für die Bronchoskopie bei Patienten mit Lungenblutungen werden sowohl starre als auch flexible Bronchoskope (Fibrobronchoskope) verwendet. Ein starres Bronchoskop ermöglicht eine effektivere Blutabsaugung und eine bessere Belüftung der Lunge, ein flexibles Bronchoskop die Untersuchung kleinerer Bronchien.

Bei Patienten mit Lungenblutungen, deren Ätiologie unklar erscheint, können Bronchoskopie und insbesondere Bronchialarteriographie häufig die Blutungsquelle identifizieren. Zur Durchführung einer Bronchialarteriographie ist es notwendig, die Femoralarterie unter örtlicher Betäubung zu punktieren und mit der Seldinger-Methode einen speziellen Katheter in die Aorta und dann in die Mündung der Bronchialarterie einzuführen. Nach der Einführung einer röntgendichten Lösung werden auf den Bildern direkte oder indirekte Anzeichen einer Lungenblutung erkannt. Ein direktes Zeichen ist die Freisetzung des Kontrastmittels über die Gefäßwand hinaus und, falls die Blutung gestoppt ist, deren Verschluss. Indirekte Anzeichen einer Lungenblutung sind die Erweiterung des Bronchialarteriennetzes (Hypervaskularisierung) in bestimmten Bereichen der Lunge, aneurysmatische Gefäßerweiterungen, Thrombosen der peripheren Äste der Bronchialarterien, das Auftreten eines Anastomosennetzes zwischen den Bronchial- und Lungenarterien.

Behandlung von Lungenblutungen

Die Behandlung von Patienten mit starker Lungenblutung umfasst drei Hauptschritte:

• Wiederbelebung und Atemschutz;
• Bestimmung des Blutungsorts und seiner Ursache;
• Blutungen stoppen und ein erneutes Auftreten verhindern.

Die Möglichkeiten einer wirksamen Ersten Hilfe bei einer Lungenblutung sind, anders als bei allen äußeren Blutungen, sehr begrenzt. Außerhalb einer medizinischen Einrichtung ist das richtige Verhalten des medizinischen Personals gegenüber einem Patienten mit einer Lungenblutung wichtig, da der Patient und sein Umfeld schnelles und wirksames Handeln erfordern. Diese Maßnahmen sollten in einer Notfalleinweisung des Patienten ins Krankenhaus bestehen. Gleichzeitig versuchen sie, den Patienten davon zu überzeugen, keine Angst vor Blutverlust zu haben und den Husten nicht instinktiv zurückzuhalten. Im Gegenteil, es ist wichtig, das gesamte Blut aus den Atemwegen abzuhusten. Um die Bedingungen für das Abhusten von Blut zu verbessern, sollte die Position des Patienten während des Transports sitzend oder halbsitzend sein. Ein Patient mit einer Lungenblutung muss in einem Fachkrankenhaus stationiert werden, in dem Voraussetzungen für Bronchoskopie, Kontraströntgenuntersuchung der Blutgefäße und chirurgische Behandlung von Lungenerkrankungen gegeben sind.

Behandlungsalgorithmus für Patienten mit Lungenblutung:

• legen Sie den Patienten auf die Seite, wo sich die Blutungsquelle in der Lunge befindet;
• verschreiben Sauerstoffinhalationen, Etamsylat (um die Durchlässigkeit der Gefäßwand zu verringern), Beruhigungsmittel, Antitussiva;
• Senkung des Blutdrucks und des Drucks im Lungenkreislauf (Ganglienblocker: Azamethoniumbromid, Trimethophancamsylat; Clonidin);
• eine Bronchoskopie durchführen;
• den optimalen Umfang des chirurgischen Eingriffs (Lungenresektion, Pneumonektomie usw.) bestimmen;
• Führen Sie die Operation unter Vollnarkose mit Intubation über einen Zweikanaltubus oder Blockade der betroffenen Lunge durch Einführen eines endobronchialen Einkanaltubus durch.
• Führen Sie am Ende der Operation eine desinfizierende Bronchoskopie durch.

Methoden zum Stoppen einer Lungenblutung können pharmakologischer, endoskopischer, röntgen-endovaskulärer und chirurgischer Art sein.

Zu den pharmakologischen Methoden gehört die kontrollierte arterielle Hypotonie, die bei Blutungen aus den Gefäßen des systemischen Kreislaufs – den Bronchialarterien – sehr wirksam ist. Die Senkung des systolischen Blutdrucks auf 85–90 mmHg schafft günstige Bedingungen für Thrombosen und Blutstillung. Zu diesem Zweck wird eines der folgenden Medikamente verwendet.

• Trimethophancamsylat – 0,05–0,1 % Lösung in 5 % Glucoselösung oder 0,9 % Natriumchloridlösung intravenös per Tropf (30–50 Tropfen pro Minute und dann mehr).
• Natriumnitroprussid – 0,25–10 µg/kg pro Minute, intravenös.
• Azamethoniumbromid – 0,5–1 ml einer 5%igen Lösung, intramuskulär – Wirkung in 5–15 Minuten.
• Isosorbiddinitrat – 0,01 g (2 Tabletten unter der Zunge), kann in Kombination mit Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmern verwendet werden.

Bei Blutungen aus der Lungenarterie wird der Druck durch intravenöse Gabe von Aminophyllin gesenkt (5-10 ml einer 2,4%igen Aminophyllinlösung werden in 10-20 ml einer 40%igen Glucoselösung verdünnt und über 4-6 Minuten intravenös verabreicht). Bei allen Lungenblutungen kann zur leichten Erhöhung der Blutgerinnung ein Fibrinolysehemmer intravenös per Tropf verabreicht werden – 5% Aminocapronsäure in 0,9%iger Natriumchloridlösung – bis zu 100 ml. Intravenöse Gabe von Calciumchlorid. Die Anwendung von Etamsylat, Menadion-Natriumbisulfid, Aminocapronsäure und Aprotinin ist für die Stillung von Lungenblutungen nicht von Bedeutung und kann daher für diesen Zweck nicht empfohlen werden. Bei leichten und mittelschweren Lungenblutungen sowie in Fällen, in denen eine schnelle Einlieferung des Patienten in ein Fachkrankenhaus nicht möglich ist, können pharmakologische Methoden die Lungenblutung bei 80–90 % der Patienten stoppen.

Eine endoskopische Methode zum Stillen einer Lungenblutung ist die Bronchoskopie mit direkter Einwirkung auf die Blutungsquelle (Diathermokoagulation, Laserphotokoagulation) oder Okklusion des Bronchus, in den das Blut fließt. Die direkte Einwirkung ist besonders wirksam bei Blutungen aus einem Bronchialtumor. Eine Bronchialokklusion kann bei massiven Lungenblutungen angewendet werden. Zur Okklusion werden ein Silikonballonkatheter, ein Schaumstoffschwamm und eine Mulltamponade verwendet. Die Dauer einer solchen Okklusion kann variieren, in der Regel reichen jedoch 2–3 Tage aus. Durch die Bronchialokklusion wird die Blutaspiration in andere Teile des Bronchialsystems verhindert und manchmal die Blutung endgültig gestoppt. Falls eine nachfolgende Operation erforderlich ist, ermöglicht die Bronchialokklusion, die Zeit für die Operationsvorbereitung zu verkürzen und die Bedingungen für ihre Durchführung zu verbessern.

Bei Patienten mit Blutstillstand sollte so schnell wie möglich, vorzugsweise innerhalb der ersten 2-3 Tage, eine Bronchoskopie durchgeführt werden. In diesem Fall ist es oft möglich, die Blutungsquelle zu bestimmen. Normalerweise handelt es sich um einen segmentalen Bronchus mit Resten von geronnenem Blut. Eine Bronchoskopie führt in der Regel nicht zu einer erneuten Blutung.

Eine wirksame Methode zum Stillen einer Lungenblutung ist der endovaskuläre Verschluss des blutenden Gefäßes mittels Röntgen. Der Erfolg einer Bronchialarterienembolisation hängt vom Können des Arztes ab. Sie sollte von einem erfahrenen Radiologen mit Kenntnissen in Angiographie durchgeführt werden. Zunächst wird eine Arteriographie durchgeführt, um die Blutungsstelle aus der Bronchialarterie zu bestimmen. Dabei werden Merkmale wie Gefäßgröße, Grad der Hypervaskularisierung und Anzeichen eines Gefäßshunts berücksichtigt. Für die Embolisation werden verschiedene Materialien verwendet, vor allem jedoch Polyvinylalkohol (PVA) in Form kleiner Partikel, suspendiert in einem röntgendichten Medium. Diese sind nicht resorbierbar und verhindern somit eine Rekanalisation. Ein weiteres Mittel ist ein Gelatineschwamm, der leider zur Rekanalisation führt und daher nur als Zusatz zu PVA verwendet wird. Isobutyl-2-Cyanoacrylat sowie Ethanol werden aufgrund des hohen Risikos einer Gewebenekrose nicht empfohlen. Eine sofortige erfolgreiche Bronchialarterienembolisation wird in 73–98 % der Fälle beobachtet. Es wurden zahlreiche Komplikationen beschrieben, die häufigste davon sind Brustschmerzen. Sie sind höchstwahrscheinlich ischämischen Ursprungs und verschwinden in der Regel wieder. Die gefährlichste Komplikation ist eine Rückenmarkischämie, die in 1 % der Fälle auftritt. Die Wahrscheinlichkeit dieser Komplikation kann durch den Einsatz eines koaxialen Mikrokathetersystems zur sogenannten supraselektiven Embolisation verringert werden.

Eine chirurgische Behandlung kommt bei Patienten mit nachgewiesener massiver Blutungsquelle in Betracht, wenn konservative Maßnahmen wirkungslos sind oder der Zustand das Leben des Patienten unmittelbar bedroht. Die zwingendste Indikation für einen chirurgischen Eingriff bei Lungenblutungen ist das Vorliegen eines Aspergilloms.

Operationen bei Lungenblutungen können notfallmäßig, eilig, verzögert oder geplant durchgeführt werden. Notfalloperationen werden während einer Blutung durchgeführt. Notoperationen werden nach Beendigung der Blutung durchgeführt, verzögerte oder geplante Operationen nach Beendigung der Blutung, einer speziellen Untersuchung und einer umfassenden präoperativen Vorbereitung. Abwartende Taktiken führen häufig zu wiederholten Blutungen, Aspirationspneumonie und Krankheitsprogression.

Die Hauptoperation bei Lungenblutungen ist die Lungenresektion mit Entfernung des betroffenen Teils und der Blutungsquelle. Wesentlich seltener, vor allem bei Blutungen bei Patienten mit Lungentuberkulose, können kollabierende chirurgische Eingriffe (Thorakoplastik, extrapleurale Füllung) sowie chirurgische Bronchialverschlüsse und Ligaturen der Bronchialarterien zum Einsatz kommen.

Die Sterblichkeit bei chirurgischen Eingriffen variiert zwischen 1 und 50 %. Bei Kontraindikationen für eine Operation (z. B. Atemversagen) werden andere Optionen genutzt. Es wurden Versuche unternommen, Natrium- oder Kaliumiodid in die Höhle einzuführen, Amphotericin B mit oder ohne N-Acetylcystein über einen transbronchialen oder perkutanen Katheter zu instillieren. Die systemische antimykotische Therapie des Aspergilloms, die zu Blutungen führt, war bisher enttäuschend.

Nach starken Blutungen kann es manchmal notwendig sein, das verlorene Blut teilweise zu ersetzen. Zu diesem Zweck werden Erythrozytenmasse und frisch gefrorenes Plasma verwendet. Während und nach einer Lungenblutung ist eine Bronchoskopie zur Desinfektion der Bronchien erforderlich, da die darin verbleibende Flüssigkeit und das geronnene Blut zur Entstehung einer Aspirationspneumonie beitragen. Nach Beendigung der Lungenblutung müssen Breitbandantibiotika und Tuberkulosemedikamente verschrieben werden, um einer Aspirationspneumonie und einer Verschlimmerung der Tuberkulose vorzubeugen.

Grundlage für die Vorbeugung von Lungenblutungen ist die rechtzeitige und wirksame Behandlung von Lungenerkrankungen. In Fällen, in denen eine chirurgische Behandlung von Lungenerkrankungen mit Blutungsvorgeschichte erforderlich ist, sollte der chirurgische Eingriff rechtzeitig und geplant durchgeführt werden.

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Spontanpneumothorax

Ein Spontanpneumothorax ist das Eindringen von Luft in die Pleurahöhle, das spontan, wie von selbst, auftritt, ohne dass Brustwand oder Lunge geschädigt werden. In den meisten Fällen eines Spontanpneumothorax lassen sich jedoch sowohl eine bestimmte Form der Lungenpathologie als auch Faktoren feststellen, die zu seinem Auftreten beigetragen haben.

Die Häufigkeit eines spontanen Pneumothorax ist schwer abzuschätzen, da er häufig auftritt und ohne gesicherte Diagnose eliminiert wird. 70–90 % der Patienten mit spontanem Pneumothorax sind Männer, hauptsächlich im Alter zwischen 20 und 40 Jahren. Ein Pneumothorax tritt rechts etwas häufiger auf als links.

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Was verursacht einen spontanen Pneumothorax?

Derzeit wird ein spontaner Pneumothorax am häufigsten nicht bei Lungentuberkulose beobachtet, sondern bei einem ausgedehnten oder lokalen bullösen Emphysem infolge des Platzens von Luftblasen - Bullae.

Generalisiertes bullöses Emphysem ist oft eine genetisch bedingte Erkrankung, die auf dem Mangel des Elastase-α ₁ -Antitrypsin-Inhibitors beruht. Rauchen und das Einatmen verschmutzter Luft sind wichtig für die Ätiologie des generalisierten Emphysems. Lokalisiertes bullöses Emphysem, meist im Bereich der Lungenspitze, kann sich als Folge von Tuberkulose und manchmal als unspezifischer Entzündungsprozess entwickeln.

Bei der Bildung von Bullae bei lokalem Emphysem ist die Schädigung der kleinen Bronchien und Bronchiolen mit der Bildung eines Klappenobstruktionsmechanismus wichtig, der einen erhöhten intraalveolären Druck in den subpleuralen Teilen der Lunge und Rupturen der überdehnten Interalveolarsepten verursacht. Bullae können subpleural liegen und sich kaum über die Lungenoberfläche wölben oder Bläschen darstellen, die durch eine breite Basis oder einen schmalen Stiel mit der Lunge verbunden sind. Sie können einzeln oder mehrfach auftreten, manchmal in Form von Weintrauben. Der Durchmesser der Bullae beträgt zwischen einem Stecknadelkopf und 10–15 cm. Ihre Wand ist normalerweise sehr dünn und durchsichtig. Histologisch besteht sie aus einer geringen Menge elastischer Fasern, die innen mit einer Mesothelschicht bedeckt sind. Beim Mechanismus des Spontanpneumothorax bei bullösem Emphysem spielt ein Anstieg des intrapulmonalen Drucks im Bereich der dünnwandigen Bullae die wichtigste Rolle. Zu den wichtigsten Ursachen für erhöhten Druck zählen körperliche Anstrengung des Patienten, Gewichtheben, Pressen und Husten. Gleichzeitig können der Klappenmechanismus an seiner schmalen Basis und die Wandischämie zum Druckanstieg in der Bulla und zum Bruch ihrer Wand beitragen.

Neben einem bullösen, ausgedehnten oder lokalen Emphysem können die folgenden Faktoren für die Ätiologie eines spontanen Pneumothorax von Bedeutung sein:

• Perforation der Tuberkulosehöhle in die Pleurahöhle;
• Ruptur der Höhle an der Basis des Pleurastrangs bei Anwendung eines künstlichen Pneumothorax;
• Schädigung des Lungengewebes bei transthorakaler diagnostischer und therapeutischer Punktion:
• Abszessruptur oder Gangrän der Lunge;
• destruktive Lungenentzündung;
• Lungeninfarkt, selten Lungenzyste, Krebs, Metastasen bösartiger Tumoren, Sarkoidose, Berylliose, Histiozytose X, Pilzinfektionen der Lunge und sogar Asthma bronchiale.

Eine besondere Form des spontanen Pneumothorax tritt im Zusammenhang mit dem Menstruationszyklus auf. Ursache hierfür ist die Ruptur lokalisierter Emphyseblasen, die durch intrapulmonale oder subpleurale Implantation von Endometriumzellen entstehen.

Bei einigen Patienten entwickelt sich ein spontaner Pneumothorax sequenziell auf beiden Seiten, es sind jedoch Fälle eines gleichzeitigen bilateralen Pneumothorax bekannt. Zu den Komplikationen des Pneumothorax gehört die Bildung von Exsudat in der Pleurahöhle, normalerweise serös, manchmal serös-hämorrhagisch oder fibrinös. Bei Patienten mit aktiver Tuberkulose, Krebs, Mykose, mit einem Abszess oder Gangrän der Lunge ist das Exsudat häufig mit nichtspezifischer Mikroflora infiziert und eine eitrige Pleuritis (Pyopneumothorax) schließt sich dem Pneumothorax an. In seltenen Fällen werden bei einem Pneumothorax das Eindringen von Luft in das subkutane Gewebe, in das Mediastinumgewebe ( Pneumomediastinum ) und eine Luftembolie beobachtet. Eine Kombination aus spontanem Pneumothorax und intrapleuraler Blutung (Hämopneumothorax) ist möglich. Die Blutungsquelle ist entweder die Perforationsstelle der Lunge oder der Rand der Ruptur der Pleuraverklebung. Intrapleurale Blutungen können erheblich sein und Symptome von Hypovolämie und Anämie verursachen

Symptome eines spontanen Pneumothorax

Die klinischen Symptome eines Spontanpneumothorax werden durch eindringende Luft in die Pleurahöhle und das Auftreten eines Lungenkollapses verursacht. Manchmal wird ein Spontanpneumothorax nur durch eine Röntgenuntersuchung diagnostiziert. Häufiger sind die klinischen Symptome jedoch deutlich ausgeprägt. Die Krankheit tritt in der Regel plötzlich auf, und die Patienten können den Zeitpunkt ihres Auftretens genau bestimmen. Die Hauptbeschwerden sind Brustschmerzen, trockener Husten, Kurzatmigkeit und Herzklopfen. Die Schmerzen können im Oberbauch lokalisiert sein, sich manchmal auf die Herzgegend konzentrieren und in den linken Arm und das Schulterblatt sowie in das Hypochondrium ausstrahlen. In einigen Fällen kann das Bild einem akuten koronaren Kreislaufversagen, einem Herzinfarkt, einer Pleuritis, einem perforierten Magen- oder Zwölffingerdarmgeschwür, einer Cholezystitis oder einer Pankreatitis ähneln. Die Schmerzen können allmählich nachlassen. Der Ursprung der Schmerzen ist nicht ganz klar, da sie auch ohne Pleuraverwachsungen auftreten. Gleichzeitig treten bei der Anlage eines künstlichen Pneumothorax in der Regel keine nennenswerten Schmerzen auf.

In schweren Fällen eines spontanen Pneumothorax sind blasse Haut, Zyanose, kalter Schweiß und Tachykardie mit erhöhtem Blutdruck charakteristisch. Schocksymptome können auftreten. Viel hängt von der Geschwindigkeit der Entwicklung des Pneumothorax, dem Grad des Lungenkollapses, der Verlagerung mediastinaler Organe, dem Alter und dem Funktionszustand des Patienten ab.

Ein kleiner spontaner Pneumothorax wird nicht immer mit physikalischen Methoden diagnostiziert. Bei einer erheblichen Luftmenge in der Pleurahöhle auf der Seite des Pneumothorax wird ein Box-Percussion-Geräusch wahrgenommen, Atemgeräusche sind stark abgeschwächt oder fehlen. Das Eindringen von Luft in das Mediastinum verursacht manchmal ein Mediastinalemphysem, das sich klinisch durch eine heisere Stimme manifestiert.

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Diagnose eines spontanen Pneumothorax

Die aussagekräftigste Methode zur Diagnose aller Formen eines Spontanpneumothorax ist die Röntgenuntersuchung. Die Aufnahmen erfolgen während der Ein- und Ausatmung. Im letzteren Fall ist der Rand der kollabierten Lunge besser erkennbar. Der Grad des Lungenkollapses, die Lokalisation der Pleuraverwachsungen, die Lage des Mediastinums sowie das Vorhandensein oder Fehlen von Flüssigkeit im Pleuraraum werden ermittelt. Wichtig ist stets die Identifizierung der Lungenerkrankung, die den Spontanpneumothorax verursacht hat. Leider ist die konventionelle Röntgenuntersuchung, selbst nach Luftaspiration, oft wirkungslos. Eine CT ist notwendig, um lokale und ausgedehnte bullöse Emphyseme zu erkennen. Sie ist auch oft unverzichtbar, um einen Spontanpneumothorax von einer Lungenzyste oder einer großen, aufgeblähten, dünnwandigen Bulla zu unterscheiden.

Der Luftdruck im Pleuraraum und die Art der Lungenöffnung können mittels Manometrie beurteilt werden. Dabei wird der Pleuraraum punktiert und die Nadel an das Wassermanometer des Pneumothoraxgeräts angeschlossen. Normalerweise ist der Druck negativ, d. h. niedriger als der atmosphärische Druck, oder nähert sich Null. Die Druckänderungen während des Luftabsaugens können zur Beurteilung der anatomischen Merkmale der pulmonal-pleuralen Verbindung verwendet werden. Der klinische Verlauf des Pneumothorax hängt maßgeblich von seinen Merkmalen ab.

Bei einer Perforation einer kleinen Bulla strömt oft nur einmalig Luft in die Pleurahöhle. Nach dem Lungenkollaps schließt sich die kleine Öffnung in solchen Fällen von selbst, die Luft wird absorbiert, und der Pneumothorax verschwindet innerhalb weniger Tage ohne Behandlung. Bei anhaltendem, selbst sehr geringem Luftstrom kann ein Pneumothorax jedoch viele Monate und Jahre bestehen bleiben. Bei fehlender Tendenz zur Aufrichtung der kollabierten Lunge und bei verspäteter oder wirkungsloser Behandlung wird ein solcher Pneumothorax allmählich chronisch (alte Terminologie: „Pneumothorax-Krankheit“). Die Lunge ist mit Fibrin und Bindegewebe bedeckt, die eine mehr oder weniger dicke, fibröse Hülle bilden. Später wächst Bindegewebe aus der viszeralen Pleura in die starre Lunge hinein und beeinträchtigt deren normale Elastizität erheblich. Es entwickelt sich eine pleurogene Lungenzirrhose, bei der die Lunge auch nach chirurgischer Entfernung der Hülle von ihrer Oberfläche die Fähigkeit zur Aufrichtung und Wiederherstellung ihrer normalen Funktion verliert. Bei den Patienten kommt es häufig zu einer fortschreitenden Ateminsuffizienz und es entwickelt sich eine Hypertonie im Lungenkreislauf. Ein langfristiger Pneumothorax kann zu einem Pleuraempyem führen.

Eine besonders schwere und lebensbedrohliche Form des Spontanpneumothorax ist der Spannungs-, Klappen- oder progressive Pneumothorax. Er entsteht, wenn sich an der Perforation der viszeralen Pleura eine valvuläre pulmonal-pleurale Verbindung bildet. Beim Einatmen gelangt Luft durch die Perforation in die Pleurahöhle, und beim Ausatmen verhindert das schließende Ventil den Austritt aus der Pleurahöhle. Infolgedessen nimmt mit jedem Einatmen die Luftmenge in der Pleurahöhle zu und der intrapleurale Druck steigt an. Die Lunge auf der Seite des Pneumothorax kollabiert vollständig. Die Mediastinalorgane verschieben sich auf die gegenüberliegende Seite, wobei das Volumen der zweiten Lunge abnimmt. Die Hauptvenen verschieben sich, biegen sich ab und werden komprimiert, und der Blutfluss zum Herzen nimmt ab. Die Zwerchfellkuppel senkt sich und wird flach. Es kommt leicht zu Rissen von Verwachsungen zwischen parietaler und viszeraler Pleura, die einen Hämopneumothorax bilden.

Patienten mit Spannungspneumothorax leiden unter schwerer Dyspnoe, Zyanose, einer Veränderung des Stimmklangs und Todesangst. Gewöhnlich werden eine erzwungene Sitzposition sowie Angst und Unruhe des Patienten beobachtet. Hilfsmuskeln sind an der Atmung beteiligt. Die Brustwand auf der Seite des Pneumothorax bleibt während der Atmung zurück, die Interkostalräume sind geglättet oder gewölbt. Manchmal wölbt sich auch die Fossa supraclavicularis. Die Palpation zeigt eine Verschiebung des Herzspitzenimpulses auf die dem Pneumothorax gegenüberliegende Seite, und es gibt keinen Stimmfremitus auf der Seite des Pneumothorax. Ein subkutanes Emphysem kann festgestellt werden. Die Perkussion zeigt eine hohe Tympanitis und eine Verschiebung der Mediastinalorgane, und die Auskultation zeigt das Fehlen von Atemgeräuschen auf der Seite des Pneumothorax. Die Körpertemperatur steigt gelegentlich an. Eine Röntgenuntersuchung bestätigt und verdeutlicht die klinischen Befunde. Ein akutes Atemversagen mit schweren hämodynamischen Störungen, das sich mit einem Spannungspneumothorax entwickelt, kann ohne Behandlungsmaßnahmen schnell zum Tod des Patienten führen.

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Behandlung eines spontanen Pneumothorax

Ein Spontanpneumothorax sollte stationär behandelt werden. Befindet sich zwischen Lunge und Brustwand eine dünne Luftschicht, ist oft keine spezielle Behandlung erforderlich. Bei größerer Luftmenge ist eine Punktion der Pleurahöhle mit Absaugung der gesamten Luft erforderlich. Die Punktion erfolgt unter örtlicher Betäubung entlang der Medioklavikularlinie im zweiten Interkostalraum. Kann die gesamte Luft nicht entfernt werden und strömt sie „endlos“ in die Nadel, muss ein Silikonkatheter zur kontinuierlichen Luftabsaugung in die Pleurahöhle eingeführt werden. Bei einem Hämopneumothorax wird ein zweiter Katheter entlang der Medioaxillarlinie im sechsten Interkostalraum eingeführt. Kontinuierliche Aspiration mit einem Vakuum von 10–30 cm H2O führt in den meisten Fällen zum Stillstand des Luftstroms aus der Pleurahöhle. Hat sich die Lunge laut Röntgenuntersuchung wieder aufgerichtet, wird die Aspiration noch zwei bis drei Tage fortgesetzt, anschließend wird der Katheter entfernt. Manchmal dauert die Luftzufuhr durch den Katheter jedoch 4–5 Tage an. In solchen Fällen werden häufig Natriumbicarbonat- oder Tetracyclinlösungen in die Pleurahöhle eingebracht und reines Talkumpuder aufgesprüht, was zur Bildung von Pleuraverwachsungen führt. Mittels Elektrokoagulation oder biologischem Klebstoff kann durch ein in die Pleurahöhle eingeführtes Thorakoskop versucht werden, die Lunge zu versiegeln. Bei längerer Luftzufuhr wird jedoch häufiger auf eine chirurgische Behandlung mittels minimalinvasiver videoassistierter thorakoskopischer oder offener Chirurgie zurückgegriffen.

Bei einem Spannungspneumothorax benötigt der Patient eine Notfallversorgung – eine Drainage der Pleurahöhle unter ständiger Luftaspiration. Eine vorübergehende Linderung des Zustands des Patienten kann auf einfachere Weise erreicht werden – durch das Einführen von 1–2 dicken Nadeln oder eines Trokars in die Pleurahöhle. Diese Technik ermöglicht es, den intrapleuralen Druck zu senken und die unmittelbare Lebensgefahr des Patienten zu beseitigen. Bei beidseitigem Spontanpneumothorax ist eine Aspirationsdrainage beider Pleurahöhlen indiziert. Die Behandlung von Patienten mit Spannungs- und beidseitigem Spontanpneumothorax erfolgt vorzugsweise auf Intensivstationen, Reanimationsstationen oder spezialisierten lungenchirurgischen Einheiten.

Bei 10–15 % der Patienten kommt es nach der Behandlung mit Punktionen und Drainagen zu einem Rezidiv des Spontanpneumothorax, sofern die Ursachen für sein Auftreten und ein freier Pleuraraum bestehen bleiben. Bei Rezidiven ist eine Videothorakoskopie ratsam, um die weitere Behandlungstaktik abhängig vom festgestellten Bild festzulegen.

Lungenembolie

Eine Lungenembolie ist ein lebensbedrohlicher Zustand, der die Blutzufuhr zu einem großen Teil der Lunge unterbrechen kann.

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Ursachen einer Lungenembolie

Eine Lungenembolie kann bei Patienten mit ausgedehnter fibrokavernöser Lungentuberkulose oder tuberkulösem Empyem, bei älteren Patienten und bei Patienten mit chronischer pulmonaler Herzinsuffizienz auftreten, oft nach umfangreichen chirurgischen Eingriffen.

Thromben aus den tiefen Venen der unteren Extremitäten und den Beckenvenen gelangen mit dem Blutstrom in den rechten Vorhof und dann in die rechte Herzkammer, wo sie zerfallen. Von der rechten Herzkammer gelangen Thromben in den Lungenkreislauf.

Die Entwicklung einer massiven Lungenembolie geht mit einem Druckanstieg in der Lungenarterie einher, der zu einer Erhöhung des gesamten Gefäßwiderstands in der Lunge führt. Es kommt zu einer Überlastung des rechten Ventrikels, einem Abfall des Herzzeitvolumens und der Entwicklung eines akuten Herz-Kreislauf-Versagens.

Symptome einer Lungenembolie

Die klinischen Symptome einer Thromboembolie sind unspezifisch. Patienten klagen über Kurzatmigkeit, Husten, Angst, schnelle Atmung und Tachykardie. Die Auskultation zeigt einen Anstieg des zweiten Tonus über der Pulmonalarterie sowie Anzeichen eines Bronchospasmus (trockenes Keuchen). Infarktpneumonie und begrenzte Thromboembolien im Pulmonalarteriensystem sind durch klinische Symptome wie Brustschmerzen und Hämoptyse gekennzeichnet. Patienten bemerken Schmerzen entlang der tiefen Venen der Extremitäten und Schwellungen des Unterschenkels.

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Diagnose einer Lungenembolie

Veränderungen der Gaszusammensetzung: eine Abnahme des Sauerstoffpartialdrucks im arteriellen Blut (aufgrund von Blut-Shunts) und Kohlendioxid (eine Folge von Hyperventilation), die besonders charakteristisch für die plötzliche Entwicklung einer massiven Thromboembolie ist. Radiologisch werden eine Abnahme des Lungenvolumens und manchmal ein Pleuraerguss, das Auftreten lokaler Zonen mit reduzierter Blutfüllung und eine Erweiterung der Hilusarterien proximal des thrombosierten Bereichs festgestellt. Zusätzliche Methoden zur Diagnose einer Lungenembolie (Echokardiographie, Ventilations-Perfusions-Szintigraphie, Angiopulmonographie) sind bei schweren Erkrankungen von Patienten mit Tuberkulose und plötzlich auftretender Thromboembolie praktisch nicht verfügbar.

Behandlung einer Lungenembolie

• Unmittelbar nach der Diagnose müssen 10.000 Einheiten Natriumheparin intravenös verabreicht werden. Anschließend sollte das Medikament stündlich in Dosen von 1.000 bis 1.500 Einheiten verabreicht werden, bis der APTT-Wert um das 1,5- bis 2-fache gegenüber dem ursprünglichen Wert ansteigt. Es ist möglich, mit einer Infusion von Natriumheparin in einer Dosis von 80 Einheiten/kg pro Stunde zu beginnen und dann die subkutane Verabreichung von Natriumheparin in Dosen von 3.000 bis 5.000 Einheiten unter Kontrolle der Koagulogramm-Parameter fortzusetzen.
• gleichzeitig oder nach 2-3 Tagen ist es ratsam, indirekte Antikoagulanzien (Warfarin, Ethylbiscoumacetat) oral zu verschreiben, bis sich die Prothrombinzeit um das 1,5-fache erhöht;
• Sauerstofftherapie 3-5 l/min;
• Wenn die Diagnose einer massiven Lungenembolie gestellt und eine thrombolytische Therapie verordnet wird, sollte die Antikoagulanzientherapie abgebrochen werden, da sie nicht erforderlich ist.
• Im Falle einer massiven Thromboembolie wird empfohlen, Urokinase 10 Minuten lang intravenös in einer Dosis von 4.000 U/kg und dann 12–24 Stunden lang intravenös per Infusion mit 4.000 U/kg oder Streptokinase 30 Minuten lang intravenös mit 250.000 U und dann 12–72 Stunden lang mit 100 U/Stunde zu verabreichen.
• Wenn die genaue Stelle des Embolus bestimmt ist oder eine Antikoagulanzien- oder Thrombolysetherapie unwirksam ist, ist eine Embolektomie angezeigt.

Akutes Lungenverletzungssyndrom

Das akute Lungenschädigungssyndrom (ALIS) und das akute Atemnotsyndrom des Erwachsenen (ARDS) sind nicht-kardiogene Lungenödeme mit schwerer respiratorischer Insuffizienz und ausgeprägter, sauerstofftherapieresistenter Hypoxie. Ursache von ALI und ARDS ist eine Schädigung der Lungenkapillaren und des Alveolarendothels durch Entzündung und erhöhte Permeabilität der Lungengefäße mit der Entwicklung eines interstitiellen Lungenödems, arteriovenösen Shunts, disseminierter intravaskulärer Gerinnung und Mikrothrombosen in der Lunge. Infolge des interstitiellen Lungenödems wird das Surfactant geschädigt und die Elastizität des Lungengewebes nimmt ab.

Klinische Untersuchungsdaten ermöglichen es nicht immer, ein kardiogenes Lungenödem (CPE) von einem ARDS zu unterscheiden. In den frühen Stadien der Entwicklung gibt es jedoch gewisse Unterschiede.

Ein kardiogenes Lungenödem entsteht durch erhöhten Druck in den Lungenkapillaren vor dem Hintergrund einer normalen Durchlässigkeit der Lungengefäße.

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Symptome des akuten Lungenverletzungssyndroms

Die klinischen Manifestationen von COL nehmen rapide zu. Die Patienten sind aufgeregt, bemerken Angstgefühle, Erstickungsanfälle, Schmerzen im Herzbereich, Keuchen, Beteiligung der Interkostalmuskulatur an der Atmung, auskultatorische Anzeichen einer Lungenstauung, Hypoxie mit Akrozyanose und Abhusten von rosafarbenem, schaumigem Auswurf. Röntgenologische Veränderungen treten etwas später auf: verminderte Transparenz der Lungenfelder, Ausdehnung der Lungenwurzeln, erhöhtes Herzvolumen und Pleuraerguss.

Klinische Manifestationen des akuten Lungenverletzungssyndroms treten nicht sofort auf, wie beim kardiogenen Schock, sondern allmählich: zunehmende Dyspnoe, Zyanose, Keuchen in der Lunge („feuchte Lunge“). Radiologisch wird eine bilaterale Lungeninfiltration vor dem Hintergrund eines zuvor unveränderten Lungenmusters festgestellt.

Diagnose des akuten Lungenverletzungssyndroms

Radiologisch fallen beim akuten Lungenversagenssyndrom ein netzartiges Muster der Lunge, verschwommene Verschattungen der Gefäße vor allem in den unteren Abschnitten sowie eine Zunahme des Gefäßmusters im Bereich der Lungenwurzel („Schneesturm“, „Schmetterling“, „Flügel des Todesengels“) auf.

Veränderungen der Blutgaszusammensetzung: arterielle Hypoxämie mit anschließender Hyperkapnie und Entwicklung einer metabolischen Azidose, wobei die arterielle Hypoxämie auch durch hohe Sauerstoffkonzentrationen im eingeatmeten Gemisch nicht beseitigt wird. Die Entwicklung oder das Fortschreiten einer Lungenentzündung mit schwerem Atemversagen ist bei diesen Patienten häufig die Todesursache.

Die Unterschiede zwischen ALI und ARDS liegen vor allem in der quantitativen Ausprägung des Lungenschädigungsgrades und in der Veränderung des Oxygenierungsindex. Bei ALI kann der Oxygenierungsindex unter 300 liegen, bei ARDS sogar unter 200 (die Norm liegt bei 360–400 und mehr).

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Behandlung des akuten Lungenverletzungssyndroms

• kontinuierliche kontrollierte Sauerstofftherapie;
• antibakterielle Therapie unter Berücksichtigung der Empfindlichkeit der Mikroflora;
• Glukokortikoide (Prednisolon, Methylprednisolon, Hydrocortison);
• nichtsteroidale Antirheumatika - NSAIDs (Diclofenac);
• direkte Antikoagulanzien (Natriumheparin und seine Analoga);
• Nitrate (Nitroglycerin) und periphere Vasodilatatoren (Natriumnitroprussid);
• Kardiotonika (Dopamin, Dobutamin);
• Diuretika (Furosemid, Ethacrynsäure, Spironolacton);
• Tensidemulsion zur Inhalation (Tensid-BL und Tensid-HL);
• Antihistaminika (Chloropyramin, Promethazin);
• Schmerzmittel (Morphin, Trimeperidin, Lornoxicam);
• Antioxidantien;
• Herzglykoside (Strophanthin-K, Maiglöckchenglykosid usw.), sofern keine Kontraindikationen vorliegen;
• Künstliche Beatmung mit positivem endexspiratorischem Druck, falls erforderlich.

Die Sauerstofftherapie sollte unmittelbar nach Auftreten von Anzeichen eines akuten Atemversagens begonnen werden. Die Sauerstoffzufuhr erfolgt über einen Nasotrachealkatheter oder eine Maske unter Kontrolle der Pulsoximetrie und der Blutgaszusammensetzung. Die Sauerstoffkonzentration im inhalierten Gemisch kann auf dem Höhepunkt der ARDS-Entwicklung kurzzeitig von 50 auf 90 % erhöht werden, um den pO2 _im arteriellen Blut über 60 mmHg zu erhöhen.

Eine antibakterielle Therapie mit Breitbandmedikamenten wird häufig empirisch verordnet, ohne die Ergebnisse bakterieller Tests abzuwarten. Bei der Behandlung von ARDS werden häufig Glukokortikoide eingesetzt, die das mit Lungenschäden verbundene Ödem reduzieren, eine Anti-Schock-Wirkung haben, den Tonus der Widerstandsgefäße reduzieren, den Tonus der Kapazitätsgefäße erhöhen und die Histaminproduktion reduzieren. Es ist auch ratsam, NSAIDs und Antihistaminika zu verwenden, die die Ansammlung von Fibrinogenabbauprodukten blockieren und die Gefäßpermeabilität verringern.

Um das Fortschreiten der intravaskulären Gerinnung und Thrombusbildung zu verhindern, werden Antikoagulanzien eingesetzt.

Bei der Entwicklung von ARDS werden intravenöse und orale Diuretika verschrieben, um den Schweregrad zu verringern oder das Lungenödem zu stoppen. Furosemid sollte bevorzugt werden (es hat eine gefäßerweiternde Wirkung auf die Venen und reduziert die Lungenstauung).

Nitrate und periphere Vasodilatatoren helfen, den Lungenkreislauf zu entlasten. Nitroglycerin und Nitroprussid-Natrium werden bei ARDS als Infusionen eingesetzt; die Medikamente wirken auf die Lungengefäße, senken den peripheren Widerstand, erhöhen das Herzzeitvolumen und verstärken die Wirkung von Diuretika.

Adrenomimetika mit ausgeprägter kardiotonischer und inotroper Wirkung (Dopamin, Dobutamin) werden in der komplexen Infusionsintensivtherapie bei niedrigem Herzzeitvolumen und arterieller Hypotonie eingesetzt. Phosphokreatin wird zur Verbesserung des Myokardstoffwechsels und der Mikrozirkulation eingesetzt, insbesondere bei Patienten mit ischämischer Herzkrankheit.

Morphin hat nicht nur eine schmerzstillende und beruhigende Wirkung, sondern senkt auch den Venentonus und verteilt den Blutfluss neu, wodurch die Blutversorgung peripherer Bereiche verbessert wird.

Interstitielle und alveoläre Lungenödeme führen unweigerlich zu einer Schädigung des pulmonalen Surfactants. Dies geht mit einer Erhöhung der Oberflächenspannung und einem Flüssigkeitsaustritt in die Alveolen einher. Daher ist es bei ARDS notwendig, so früh wie möglich Inhalationen einer 3%igen Surfactant-BL-Emulsion in Form von Instillationen und mit mechanischen Inhalatoren zu verschreiben. Die Verwendung eines Ultraschallinhalators ist nicht akzeptabel, da das Surfactant bei der Ultraschallbehandlung der Emulsion zerstört wird.

Das Fortschreiten des ARDS mit schwerer respiratorischer Insuffizienz ist eine Indikation für die Umstellung der Patienten auf künstliche Beatmung mit positivem Enddruck (PEEP). Dieser Modus wird empfohlen, um einen pO2-Wert _> 60 mmHg und einen FiO2-Wert ≤0,6 aufrechtzuerhalten.

Der Einsatz von PEEP während der mechanischen Beatmung ermöglicht die Belüftung kollabierter Alveolen, eine Erhöhung der funktionellen Residualkapazität und Lungencompliance, eine Reduzierung des Shunts und eine verbesserte Blutoxygenierung. Die Anwendung von PEEP mit niedrigem Druck (weniger als 12 cm H2O) hilft, die Surfactant-Zerstörung und Lungengewebeschäden durch lokale Sauerstoffexposition zu verhindern. Ein PEEP, der den Lungenwiderstand überschreitet, trägt zu Durchblutungsstörungen und einer Verringerung des Herzzeitvolumens bei, kann die Sauerstoffversorgung des Gewebes verschlechtern und die Schwere eines Lungenödems verstärken.

Um das Risiko iatrogener Lungenschäden während der mechanischen Beatmung zu reduzieren, empfiehlt sich der Einsatz druckgesteuerter Servo-Beatmungsgeräte. Diese verhindern eine Lungenüberblähung durch kleine Atemzugvolumina und ein umgekehrtes Inspirations-/Exspirationsverhältnis während der mechanischen Beatmung bei Patienten mit ARDS.