Astrakhan-Rickettsiose-Fieber: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Das Astrachan-Rickettsienfieber (Synonyme: Astrachan-Fleckfieber, Astrachan-Fieber, Astrachan-Zeckenfleckfieber) ist eine Rickettsiose aus der Gruppe der Fleckfieber, die durch die Zecke Rhipicephalus pumilio übertragen wird und durch einen gutartigen Verlauf, das Vorhandensein eines Primäraffekts, Fieber und eines makulopapulösen Ausschlags gekennzeichnet ist.

ICD-10-Code

A77.8 Andere Fleckfieber.

Epidemiologie des Astrachan-Rickettsienfiebers

Der wichtigste epidemiologisch bedeutsame Faktor bei den Herden des Astrachan-Rickettsienfiebers ist der ständige und ziemlich ausgedehnte Befall von Hunden mit der Zecke Rhipicephalus pumilio, dem Hauptreservoir und -überträger von Rickettsien. Von der Zecke sind nicht nur streunende Hunde betroffen, sondern auch angeleinte Tiere und Wachhunde, die ihren Hof nicht verlassen. Ein erheblicher Befall mit R. pumilio -Zecken wurde bei Wildtieren (z. B. Igeln und Hasen) festgestellt. Zecken können von Hunden, von der Erd- und Pflanzenoberfläche auf Menschen übergehen. Zecken sind in der Region ungleichmäßig verteilt, abhängig vom Mikroklima, der Landschaft, der Zahl und der Art der Ansiedlung ihrer Wirte: Igel, Hasen usw. Vor einigen Jahrzehnten wurde die R. pumilio -Zecke bei Nutz- und Haustieren selten gefunden, obwohl die Zahl der betroffenen Wildtiere und der Grad ihres Zeckenbefalls in der nordkaspischen Region hoch waren. Aufgrund anthropogener Einflüsse (industrielle Erschließung des Astrachan-Gaskondensatfeldes, Bau und Inbetriebnahme von zwei Stufen der Gaskondensatanlage) entwickelte sich aus einem bisher unbekannten natürlichen Fokus einer geringen Aktivität der Rickettsiose ein manifester natürlich-anthropogener Fokus des Astrachan-Rickettsiose-Fiebers.

Zecken behalten Rickettsien lebenslang und übertragen sie transovariell. Eine Person infiziert sich, wenn sich eine Zecke festsetzt. Eine Infektion ist durch Kontakt möglich, wenn die Hämolymphe einer zerdrückten Zecke, ihrer Nymphe oder Larve in geschädigte Haut, Schleimhäute der Augen, Nase oder durch eine Aerosolsuspension eingerieben wird. Die natürliche Anfälligkeit für Astrachan-Rickettsienfieber betrifft alle Altersgruppen. Bewohner ländlicher Gebiete der Region Astrachan sind am häufigsten betroffen: Erwachsene im erwerbsfähigen Alter und ältere Menschen (Arbeit in Gemüsegärten, Ferienhäusern, in der Landwirtschaft), Kinder im Vorschul- und Grundschulalter (häufigerer Kontakt mit Haustieren). Die Krankheit tritt saisonal auf: April-Oktober mit einem Höhepunkt der Inzidenz im Juli-August, was mit einer Zunahme der Zeckenzahl zu dieser Zeit einhergeht, hauptsächlich der juvenilen Formen (Nymphen, Larven). Astrachan-Rickettsienfieber wurde auch in an die Region Astrachan angrenzenden Regionen, insbesondere in Kasachstan, festgestellt. Bei Urlaubern in der Region Astrachan wurden nach ihrer Abreise Fälle von Astrachan-Rickettsienfieber festgestellt.

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Was verursacht Astrachan-Rickettsienfieber?

Das Astrachan-Rickettsienfieber wird durch Rickettsia conori, var. casp., verursacht, die sich morphologisch und farblich nicht von anderen Vertretern der Gruppe der Fleckfiebererreger unterscheidet. Rickettsien parasitieren im Zytoplasma. Elektronenmikroskopische Untersuchungen zeigen, dass die Rickettsien 0,8–1 µm lang sind und die Zelle von zwei dreischichtigen Membranen umgeben ist. Sie werden in Gewebekulturen sowie im Dottersack sich entwickelnder Hühnerembryos und in befallenen Mesothelzellen von Labortieren (Goldhamstern) kultiviert. Eine detaillierte Analyse der molekulargenetischen Eigenschaften der Rickettsien, die das Astrachan-Rickettsienfieber verursachen, ermöglicht ihre Abgrenzung von anderen Erregern der Rickettsiosen der ASF-Gruppe.

Pathogenese des Astrachan-Rickettsienfiebers

An der Stelle, an der sich die Zecke festsetzt, beginnt sich der Erreger zu vermehren und es bildet sich der Primärbefall. Dann dringen Rickettsien in die regionalen Lymphknoten ein, wo sie sich ebenfalls vermehren, begleitet von einer Entzündungsreaktion. Das nächste Stadium ist Rickettsienämie und Toxinämie, die die Grundlage der Pathogenese des Astrachan-Rickettsienfiebers bilden. Morphologisch werden im Primärbefall nekrotische Schäden an der Epidermis und neutrophile Mikroabszesse der Papillarschicht der Haut beobachtet. Es entwickelt sich eine akute Vaskulitis von Gefäßen unterschiedlichen Durchmessers mit ausgeprägter Schwellung des Endothels, stellenweise mit fibrinoider Nekrose, Zerstörung des elastischen Gerüsts und Schwellung der Kollagenfasern der Dermis. Es werden erweiterte Gefäßlumen festgestellt, einige Gefäße enthalten Thromben. Die Vaskulitis ist zunächst lokal, innerhalb des Primärbefalls, und generalisiert sich mit der Entwicklung einer Rickettsienämie. Betroffen sind vor allem die Gefäße des Mikrozirkulationsbettes: Kapillaren, Arteriolen und Venolen. Es entwickelt sich eine disseminierte Thrombovaskulitis.

Hämorrhagische Elemente werden durch perivaskuläre diapedetische Blutungen verursacht. Zu Beginn der Genesung beginnen sich basale Keratozyten in der Epidermis zu vermehren; Hyperpigmentierung entwickelt sich durch den Abbau von Erythrozyten und Hämoglobin; Infiltration und Schwellung des Endothels nehmen ab; glatte Muskelelemente der Gefäßwand vermehren sich; fibrinoide Schwellungen der Kollagenfasern und Ödeme der Dermis verschwinden allmählich.

Rickettsien breiten sich in verschiedenen Organparenchymbereichen aus, was sich klinisch in einer Vergrößerung von Leber und Milz sowie in Veränderungen der Lunge äußert.

Symptome des Astrachan-Rickettsienfiebers

Es gibt vier Krankheitsperioden:

• Inkubation;
• elementar;
• Höhe;
• Rekonvaleszenz.

Die Inkubationszeit des Astrachan-Rickettsienfiebers beträgt zwei Tage bis einen Monat.

Die ersten Symptome des Astrachan-Rickettsienfiebers sind die primären Auswirkungen an der Stelle der Zeckenbefestigung. Häufigkeit und Dauer einzelner Symptome bei Patienten mit Astrachan-Rickettsienfieber

Symptom	Anzahl der Patienten, %	Dauer der Symptome, Tage
Fieber	100	9-18
Schwäche	95,8	12
Kopfschmerzen	88,5	10
Schwindel	33 9	7
Schlaflosigkeit	37 5	7
Bindehautentzündung	42,7	7
Skleritis	45,8	7
Hyperämie des Rachens	70,8	8
Blutungen in die Schleimhäute	151	6.5
Hämorrhagischer Ausschlag	41,7	11
Makulopapulös-roseolärer Ausschlag	100	13
Ausschlag mit anhaltender Pigmentierung	59,9	11.5
Hautausschlaglokalisation: Hände	98,9	12
Beine	100	11
Torso	100	11
Gesicht	39 1	11
Sohlen	43,2	10
Palmen	34,9	11
Vergrößerte Lymphknoten	15.6	7

Das Astrachan-Rickettsienfieber beginnt akut, d. h. mit Fieber. Bei der Hälfte der Patienten geht dem Fieber das Auftreten des primären Affekts voraus. Meistens ist er an den unteren Extremitäten lokalisiert, etwas seltener am Rumpf und in Einzelfällen an Hals, Kopf, Händen und Penis. Der primäre Affekt ist überwiegend einzeln, gelegentlich werden auch zwei Elemente beobachtet. Die Entstehung des primären Affekts geht nicht mit subjektiven Empfindungen einher, am Tag seines Auftretens werden jedoch manchmal leichter Juckreiz und Wundsein festgestellt. Der primäre Affekt sieht aus wie ein rosa Fleck, manchmal auf einer erhabenen Basis, mit einem Durchmesser von 5 bis 15 mm. Im zentralen Teil des Flecks erscheint eine punktförmige Erosion, die schnell mit einer hämorrhagischen dunkelbraunen Kruste bedeckt ist, die am 8.-23. Krankheitstag abgestoßen wird und eine punktförmige oberflächliche Atrophie der Haut hinterlässt. Im Gegensatz zu anderen durch Zecken übertragenen Rickettsiosen liegt dem primären Affekt keine Infiltration zugrunde. Der Hautdefekt ist ausschließlich oberflächlich und weist keine tiefen nekrotischen Veränderungen in der Dermis auf. Manchmal ist er unter anderen Elementen des Ausschlags schwer zu erkennen.

Bei jedem fünften Patienten mit primärem Affekt tritt eine regionale Lymphadenitis auf. Die Lymphknoten sind nicht größer als eine Bohne, schmerzlos, beweglich und nicht miteinander verwachsen.

Die initiale (präexanthematische) Phase des Astrachan-Rickettsienfiebers dauert 2–6 Tage. Folgende Symptome treten beim Astrachan-Rickettsienfieber auf: Anstieg der Körpertemperatur, die bis zum Tagesende 39–40 °C erreicht, Hitzegefühl, wiederholter Schüttelfrost, Kopfschmerzen, Gelenk- und Muskelschmerzen, Appetitlosigkeit. Die Kopfschmerzen verstärken sich schnell, manche Patienten werden unerträglich und rauben ihnen den Schlaf. Schwindel, Übelkeit und Erbrechen treten manchmal auf. Bei älteren Menschen können dem Fieber prodromale Symptome in Form zunehmender Schwäche vorausgehen: Müdigkeit, Erschöpfung, Depression. Die Fieberreaktion geht mit einer mäßigen Tachykardie einher. Während dieser Zeit ist eine Lebervergrößerung zu beobachten. Häufig werden Skleritis und Konjunktivitis beobachtet. Eine Hyperämie der Schleimhaut der Rachenrückwand, der Mandeln, der Gaumenbögen und des Zäpfchens des weichen Gaumens in Kombination mit Beschwerden über Halsschmerzen und verstopfte Nase wird üblicherweise als Manifestation einer akuten Atemwegsinfektion angesehen, im Falle von Husten als Bronchitis oder Lungenentzündung.

Am 3.-7. Tag des Fiebers tritt ein Ausschlag auf und die Krankheit erreicht ihren Höhepunkt, der mit einer Zunahme der Vergiftungssymptome einhergeht.

Der Ausschlag ist weit verbreitet und lokalisiert auf der Haut des Rumpfes (vor allem an den vorderen Seitenteilen), der oberen (vor allem an den Beugeflächen) und unteren Extremitäten, einschließlich der Handflächen und Fußsohlen. Im Gesicht tritt der Ausschlag selten bei schwereren Vergiftungen auf.

Das Exanthem ist meist polymorph, makulopapulös-roseolös-papulös, hämorrhagisch und kann in leichteren Fällen monomorph sein. Nach Abklingen des Ausschlags bleibt die Pigmentierung bestehen. Der Ausschlag an Handflächen und Fußsohlen ist papulös. Roseolöse Elemente sind meist zahlreich, gelegentlich auch einzeln: rosa oder rot, mit einem Durchmesser von 0,5 bis 3 mm. In schwereren Fällen kommt es aufgrund ihrer Häufigkeit zu einer Verschmelzung der Roseola. Roseola verwandelt sich häufig in hämorrhagische Flecken, am häufigsten an den unteren Extremitäten.

Bei den meisten Patienten kommt es zu gedämpften Herztönen und einer Tachykardie, die der Schwere der Temperaturreaktion entspricht; seltener werden verschiedene Rhythmusstörungen (paroxysmale Tachykardie, Extrasystole, Vorhofflimmern) und gelegentlich eine arterielle Hypotonie beobachtet.

Die Zunge ist mit einem gräulichen Belag bedeckt. Der Appetit ist bis zur Anorexie reduziert. Es wird eine Cheilitis beobachtet. In den ersten Krankheitstagen ist vorübergehender Durchfall möglich . Eine Hepatomegalie wird bei jedem zweiten Patienten beobachtet, durchschnittlich bis zum 10.-12. Krankheitstag. Die Leber ist schmerzlos, von dichter, elastischer Konsistenz, ihr unterer Rand ist eben, die Oberfläche glatt. Eine Milzvergrößerung wird praktisch nicht beobachtet.

Die Körpertemperatur über 39 °C hält 6–7 Tage an, Fieber über 40 °C wird selten beobachtet. Im Durchschnitt leiden viele Patienten bis zum 7. Tag unter Schüttelfrost. Die Temperaturkurve ist remittierend, seltener konstant oder unregelmäßig. Die Fieberperiode dauert durchschnittlich 11–12 Tage und endet meist mit einer verkürzten Lyse.

Die Erholungsphase beginnt mit der Normalisierung der Temperatur. Der Gesundheitszustand der Patienten verbessert sich allmählich, die Vergiftungssymptome verschwinden und der Appetit stellt sich ein. Bei einigen genesenden Patienten bleiben die Symptome der Asthenie relativ lange bestehen.

Astrachan-Rickettsienfieber kann durch Lungenentzündung, Bronchitis, Glomerulonephritis, Phlebitis, Metro- und Rhinorrhoe, infektiösen toxischen Schock und akuten Schlaganfall kompliziert werden. Einige Patienten zeigen Anzeichen einer toxischen Schädigung des Zentralnervensystems (Übelkeit oder Erbrechen mit starken Kopfschmerzen, helles Erythem im Gesicht, Starrheit der Hinterhauptsmuskulatur und Kernig-Symptom, Ataxie). Bei der Untersuchung der Zerebrospinalflüssigkeit finden sich keine entzündlichen Veränderungen.

Das Blutbild ist meist untypisch. Es liegt eine Normozytose vor; signifikante Veränderungen der Formel und der phagozytischen Aktivitätsindizes fehlen. In schweren Fällen treten Leukozytose, Thrombozytopenie und Anzeichen einer Hypokoagulation auf. Urinuntersuchungen zeigen in vielen Fällen eine Proteinurie und eine Erhöhung der Leukozytenzahl.

Diagnose des Astrachan-Rickettsienfiebers

Diagnosekriterien für Astrachan-Rickettsienfieber:

• epidemiologische Daten:
  • Saisonalität der Krankheit (April-Oktober),
  • in einem natürlichen (anthropurgischen) Fokus bleiben,
  • Kontakt mit Zecken (Imago, Larven, Nymphen);
• hohes Fieber;
• schwere Intoxikation ohne Entwicklung eines Typhusstatus;
• Arthralgie und Myalgie;
• starker polymorpher, nicht verschmelzender und nicht juckender Ausschlag am 2.-4. Krankheitstag;
• primärer Affekt:
• Skleritis, Konjunktivitis, katarrhalische Veränderungen im Rachenraum;
• vergrößerte Leber.

Die spezifische Diagnostik des Astrachan-Rickettsienfiebers nutzt die RNIF-Reaktion mit einem spezifischen Antigen des Erregers. Untersucht werden gepaarte Blutseren, die auf dem Höhepunkt der Erkrankung und während der Erholungsphase entnommen wurden. Die Diagnose wird durch einen mindestens vierfachen Anstieg der Antikörpertiter bestätigt. Auch die PCR-Methode wird angewendet.

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Differentialdiagnostik des Astrachan-Rickettsienfiebers

Bei der präklinischen Untersuchung wurden bei 28 % der Patienten mit Astrachan-Rickettsienfieber Diagnosefehler gemacht. Astrachan-Rickettsienfieber sollte von Typhus, Masern, Röteln, Pseudotuberkulose, Meningokokkämie, Krim-hämorrhagischem Fieber (CHF), Leptospirose, Enterovirusinfektion (Enterovirus-Exanthem) und sekundärer Syphilis unterschieden werden.

Differentialdiagnostik des Astrachan-Rickettsienfiebers

Nosoform	Häufige Symptome bei ARL	Differentialdiagnostische Unterschiede
Typhus	Akuter Beginn, Fieber, Intoxikation. ZNS-Schäden. Hautausschlag, Enanthem, Lebervergrößerung.	Das Fieber hält länger an (bis zu 3 Wochen), die ZNS-Schäden sind schwerer, mit Bewusstseinsstörungen, Unruhe, anhaltender Schlaflosigkeit, Boulevardstörungen und Tremor. Der Ausschlag tritt am 4.-6. Krankheitstag auf und ragt nicht über die Hautoberfläche hinaus. Er ist roseolös-petechial. Das Gesicht ist hyperämisch. Sklera und Bindehaut sind injiziert. Chiari-Avtsyn-Flecken: Die Milz ist vergrößert. Primärer Affekt fehlt, Lymphadenopathie. Die Saisonalität ist Winter-Frühling aufgrund der Entwicklung von Pedikulose. Positive RNIF und RSK mit Prowaczek-Antigen.
Masern	Akuter Beginn, Fieber, Intoxikation, Hautausschlag	Katarrhalische Symptome treten am 4.-5. Tag auf, bricht stufenweise aus, rau, konfluierend, Belsky-Filatov-Koplik-Flecken. An Handflächen und Füßen tritt kein Ausschlag auf. Es besteht kein Zusammenhang mit dem Zeckenbiss (Kontakt) sowie der primären CT
Röteln	Fieber, Hautausschlag, Lymphadenopathie	Das Fieber ist kurzzeitig (1-3 Tage), es gibt keinen Ausschlag an Handflächen und Füßen, eine Vergiftung tritt nicht auf. Die hinteren Halslymphknoten sind überwiegend vergrößert. Es besteht kein Zusammenhang zwischen der Krankheit und dem Zeckenbiss (Kontakt) sowie dem primären Affekt. Im Blut - Leukopenie und Lymphozytose
Pseudotuberkulose	Akuter Beginn, Fieber, Intoxikation, Hautausschlag	Der Ausschlag ist rau, häufiger im Bereich der Gelenke; Symptome von "Socken", "Handschuhen", dyspeptisches Syndrom. Neurotoxikose, Arthralgie, Polyarthritis sind nicht charakteristisch, es besteht kein Zusammenhang zwischen der Krankheit und dem Zeckenbiss (Kontakt) sowie dem primären Affekt
Meningokokkämie	Akuter Beginn, Fieber, Intoxikation, Hautausschlag	Der am ersten Tag auftretende Ausschlag ist hämorrhagisch, hauptsächlich an den Extremitäten, selten stark ausgeprägt. Ab dem zweiten Tag entwickeln die meisten Patienten eine eitrige Meningitis. Eine Lebervergrößerung ist untypisch. Primärer Affekt und Lymphadenopathie werden nicht beobachtet. Im Blut - neutrophile Leukozytose mit einer Verschiebung der Formel nach links. Es besteht kein Zusammenhang mit einem Zeckenbiss (Kontakt).
KGL	Akuter Beginn, Fieber, Intoxikation, Hautausschlag, Gesichtshyperämie, ZNS-Schädigung, primärer Affekt, Zeckenbiss	Der Ausschlag ist hämorrhagisch, andere Manifestationen des hämorrhagischen Syndroms, Bauchschmerzen, Mundtrockenheit sind möglich. Schwere Leukopenie, Thrombozytopenie, Proteinurie, Hämaturie. Patienten sind ansteckend
Leptospirose	Akuter Beginn, Schüttelfrost, hohes Fieber, Hautausschlag	Das Fieber ist höher, der Ausschlag ist flüchtig und nicht pigmentiert. Gelbsucht. Hepatosplenisches Syndrom. Ausgeprägte Myalgie. Nierenschäden bis hin zum akuten Nierenversagen. Häufig: Meningitis. Im Blut: neutrophile Leukozytose, im Urin: Protein, Leukozyten, Erythrozyten, Zylinder. Es besteht kein Zusammenhang zwischen der Erkrankung und dem Zeckenbiss (Kontakt) sowie dem primären Affekt. Lymphadenopathie fehlt.
Enterovirales Exanthem	Akuter Beginn, Fieber, Intoxikation, makulopapulöser Ausschlag, Enanthem	Katarrhalische Symptome treten auf. Hautausschlag an Handflächen und Fußsohlen ist selten, Bindehautentzündung ist charakteristisch. Vergrößerung der Halslymphknoten. Häufig seröse Meningitis. Es besteht kein Zusammenhang zwischen der Krankheit und dem Zeckenbiss (Kontakt) sowie dem primären Affekt
Sekundäre Syphilis	Roseola-papulöser Ausschlag, Lymphadenopathie	Fieber und Intoxikation sind untypisch, die Hautausschläge sind stabil und halten 1,5–2 Monate an, auch auf den Schleimhäuten. Es besteht kein Zusammenhang zwischen der Erkrankung und dem Zeckenbiss (Kontakt) sowie dem primären Affekt. Positive serologische Syphilistests (RW usw.)

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Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt

Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt:

• hohes Fieber;
• schwere Vergiftung;
• Zeckensauger.

Behandlung des Astrachan-Rickettsienfiebers

Die etiotrope Behandlung des Astrachan-Rickettsienfiebers erfolgt mit Tetracyclin oral in einer Dosis von 0,3–0,5 g viermal täglich oder mit Doxycyclin am ersten Tag zweimal täglich 0,1 g, an den folgenden Tagen einmal täglich 0,1 g. Ebenfalls wirksam sind Rifampicin zweimal täglich 0,15 g; Erythromycin viermal täglich 0,5 g. Eine Antibiotikatherapie wird durchgeführtbis einschließlich 2. Tag normaler Kälbertemperatur.

Bei schwerem hämorrhagischem Syndrom (starker hämorrhagischer Ausschlag, Zahnfleischbluten, Nasenbluten) und Thrombozytopenie werden Ascorbinsäure + Rutosid, Calciumgluconat, Natriummenadion, Bisulfit, Ascorbinsäure, Calciumchlorid, Gelatine und Aminocapronsäure verschrieben.

Wie kann Astrachan-Rickettsienfieber verhindert werden?

Eine spezifische Prävention des Astrachan-Rickettsienfiebers wurde nicht entwickelt.

Wichtig sind die Desinfektion der Hunde und das Einfangen streunender Hunde.

In Seuchenherden ist es bei Aufenthalten im Freien während der Astrachan-Rickettsienfieber-Saison notwendig, Selbst- und gegenseitige Untersuchungen durchzuführen, um Zecken rechtzeitig zu erkennen. Kleidung sollte möglichst einfarbig sein. Dies erleichtert das Auffinden von Insekten. Es wird empfohlen, Hosen in Golfsocken zu stecken. Hemd – in Hose: Die Ärmelbündchen sollten eng an den Armen anliegen. Sitzen oder liegen Sie nicht ohne spezielle Schutzkleidung auf dem Boden und übernachten Sie nicht im Freien, wenn die Sicherheit nicht gewährleistet ist.

Zum Schutz vor Zecken empfiehlt sich die Anwendung von Insektiziden, beispielsweise Permethrin.

Um das Risiko zu verringern, dass Zecken von Nutztieren und anderen Tieren auf den Menschen übertragen werden, ist es notwendig, Tiere im Frühjahr und Sommer systematisch zu untersuchen, festsitzende Zecken mit Gummihandschuhen zu entfernen und ein Zerquetschen zu vermeiden. Von Tieren gesammelte Zecken sollten verbrannt werden.

Eine Zecke, die sich an einer Person festgesetzt hat, muss mit einer Pinzette samt Kopf entfernt werden. Die Bissstelle muss mit einer Desinfektionslösung behandelt werden. Die Zecke muss an das staatliche Zentrum für sanitäre und epidemiologische Überwachung geschickt werden, um festzustellen, ob sie infektiös ist.

Wie ist die Prognose bei Astrachan-Rickettsienfieber?

Das Astrachan-Rickettsienfieber hat eine günstige Prognose.

Die Patienten werden 8–12 Tage nach Normalisierung der Körpertemperatur entlassen.