Chronische interstitielle Nephritis

Bei der chronischen interstitiellen Nephritis handelt es sich um eine polyätiologische Erkrankung, deren Hauptmanifestation eine abakterielle, nicht destruktive Entzündung des interstitiellen Gewebes des Nierenmarks unter Beteiligung der Tubuli sowie der Blut- und Lymphgefäße des Nierenstromas ist.

Ursachen für die Entwicklung einer chronischen interstitiellen Nephritis:

1. Stoffwechselstörungen (jede Stoffwechselstörung, die mit einer erhöhten Ausscheidung von Metaboliten im Urin einhergeht).
2. Infektionen – Tuberkulose, Leptospirose, Yersiniose, chronisch aktive Hepatitis.
3. Langfristige Einnahme von Medikamenten wie Analgin, Acetylsalicylsäure, Phenacetin, Indomethacin; Medikamente gegen Epilepsie, Tuberkulose.

Chronische interstitielle Nephritis bei Kindern ist häufiger als akute Nephritis. Es gibt oft eine lange Latenzzeit, bevor Veränderungen im Urin festgestellt werden. In den meisten Fällen wird die Diagnose zufällig bei einer Urinuntersuchung zur Kontrolle nach Erkrankungen oder bei der Aufnahme in eine Kindertagesstätte gestellt. Folgende prädisponierende Faktoren tragen zur Entwicklung einer chronischen interstitiellen Nephritis bei:

1. Dysembryogenese des Nierengewebes.
2. Anomalien des Harnsystems.
3. Hypoimmune Erkrankungen.
4. Verletzung der Eliminierungsfunktion des Makrophagen-Phagozyten-Systems.
5. Beeinträchtigung der renalen Hämo- und Urodynamik (erhöhte Nierenbeweglichkeit, renale Gefäßanomalien).
6. Schwermetallsalze – Blei, Cadmium, Quecksilber, Strahlenvergiftung.
7. Einführung von Seren und Impfstoffen.

Dabei kommt es nicht so sehr auf die Dosis des Arzneimittels an, sondern auf die Dauer seiner Anwendung und die erhöhte Empfindlichkeit gegenüber dem Arzneimittel. Es wurde festgestellt, dass sich im interstitiellen Gewebe des Nierenmarks Immunentzündungen und allergische Ödeme entwickeln.

Aufgrund ihrer Ursache, ihrer morphologischen Erscheinungsformen und ihres Verlaufs wird die interstitielle Nephritis in akute und chronische Formen unterteilt.

Pathogenese der chronischen interstitiellen Nephritis .Der pathologische Prozess basiert auf fortschreitender interstitieller Sklerose, Kompression und Atrophie der Tubuli sowie sekundären glomerulären Schäden. Stoffwechselstörungen und toxische Effekte sind für die Pathogenese wichtiger als immunologische.

Eine chronische interstitielle Nephritis kann nur morphologisch festgestellt werden.

Symptome einer chronischen interstitiellen Nephritis .Die Symptome sind zunächst gering. Mit fortschreitenden pathologischen Prozessen in den Nieren treten Vergiftungssymptome, Blässe, Bauch- und Lendenschmerzen auf. Beschwerden über Schwäche und Müdigkeit sind typisch. Polyurie ist charakteristisch. Die Urinuntersuchung zeigt moderate Proteinurie, Mikrohämaturie und abakterielle Leukozyturie. Bei dysmetabolischer chronischer interstitieller Nephritis findet sich Kristallurie im Urin. Die Erkrankung schreitet langsam voran. Anämie und moderate labile Hypertonie treten auf. Die tubulären Nierenfunktionen sind beeinträchtigt. Verminderte optische Dichte des Urins, eingeschränkte Nierenkonzentrationsfunktion, erhöhter Beta2 Mikroglobulinspiegel; verminderte Sekretions- und Exkretionsfunktionen, verminderte titrierbare Säure und Ammoniakausscheidung im Urin.

Die osmotische Konzentration ist beeinträchtigt. Eine tubuläre Dysfunktion kann sich in einer verminderten Reabsorption äußern, was zu Salzverlust führt. Die glomeruläre Filtration bleibt erhalten. Die Erkrankung dauert viele Jahre.

Das weitere klinische Bild wird durch fortschreitende tubuläre Erkrankungen bestimmt. Die Nieren können den Urin nicht mehr normal konzentrieren. Dieser Zustand wird manchmal als nephrogener Diabetes bezeichnet, da eine erhöhte Urinausscheidung zu Polydipsie, renaler tubulärer Azidose und einem damit verbundenen erhöhten Kalziumverlust führt. Klinisch führt dies zur Entwicklung von Muskelschwäche, Osteodystrophie und Wachstumsverzögerung. Es kann sich das Syndrom der „Salzverlustniere“ entwickeln – Salzmangel, Hypotonie und möglicher Gefäßkollaps, ähnlich dem Bild einer Nebenniereninsuffizienz. Im weiteren Verlauf verstärkt sich der Rückgang der Nierenfunktion und die Entwicklung eines chronischen Nierenversagens.

Chronisches Nierenversagen tritt bei Kindern erst nach Jahrzehnten auf, bei schmerzstillenden Nieren kann es jedoch auch schon früher, 5–7 Jahre nach den ersten Krankheitssymptomen, auftreten.

Diagnose einer chronischen interstitiellen Nephritis .Lange Latenzzeit vor der Erkennung eines Harnsyndroms, lymphozytärer Charakter der Leukozyturie, Polyurie, Hyposthenurie, erhöhte Ausscheidung von Beta ₂ -Mikroglobulin.

Die klinischen Symptome sind manchmal spärlich. Leichte Veränderungen im Urin, Anämie, mäßige, labile Hypertonie. Ödeme fehlen in der Regel. Manchmal kann es zu einem Anstieg des Harnstoffspiegels im Blutserum kommen.

Beschwerden über Schwäche, Müdigkeit und dumpfe Schmerzen in der Lendengegend bleiben bestehen. Charakteristisch ist Polyurie mit geringer relativer Urindichte. Das Harnsyndrom ist mäßig ausgeprägt. Der Proteingehalt im Urin beträgt maximal 1,0–3,0 g/Tag, es kommt zu Mikrohämaturie und leichter Leukozyturie. Eine ausgeprägte Leukozyturie tritt in der Regel nicht auf.

Für die Diagnose einer chronischen interstitiellen Nephritis metabolischer Genese ist das Vorhandensein von allergischer Diathese, häufig Übergewicht, dysurischen Störungen, die zunächst nicht mit Veränderungen des Harnsediments einhergehen, einer hohen optischen Dichte des Urins, Oxalat-Calcium-Kristallurie und einer erhöhten Ausscheidung von Oxalaten oder Uraten wichtig.

Eine chronische interstitielle Nephritis vor dem Hintergrund einer Nierendysplasie ist durch eine frühere Entwicklung von Bluthochdruck und einer eingeschränkten Nierenfunktion gekennzeichnet.

Eine durch eine Tuberkuloseinfektion verursachte chronische interstitielle Nephritis entwickelt sich vor dem Hintergrund einer Tuberkuloseintoxikation. Es wird eine positive Mantoux-Reaktion beobachtet, der Neutrophilen-Schadensindex steigt während der Inkubation mit Tuberkulin auf 0,15; es gibt keine extrarenalen Manifestationen. Bei der Untersuchung des Urins zeigen sich Proteinurie und Mikrohämaturie. In Zytoausstrichen aus dem Urin beträgt die Gesamtzahl der Lymphozyten und Monozyten mehr als 75 %. Das Fehlen von Mykobakterien im Urin während der Bakterioskopie und der Aussaat für die Löwenstein-Jensen-Phase. Kinder, die an Tuberkulose erkrankt und infiziert sind, insbesondere seit drei oder mehr Jahren, sollten auf eine mögliche chronische interstitielle Nephritis untersucht werden.

Chronische interstitielle Nephritis vor dem Hintergrund einer chronischen Glomerulo- oder Pyelonephritis ist am schwierigsten zu diagnostizieren, da die auftretenden Veränderungen als Verschlimmerung der Grunderkrankung angesehen werden. Gleichzeitig ist die rechtzeitige Erkennung einer interstitiellen Nephritis bei Nephropathien äußerst wichtig; ihr Auftreten weist auf eine iatrogene Nierenschädigung hin, die eher einen Abbruch als eine Intensivierung der Therapie erfordert. Die morphologische Bestätigung ist in der Diagnostik von großer Bedeutung. Bei Pyelonephritis entwickelt sich die tubulointerstitielle Nephritis am häufigsten vor dem Hintergrund einer akuten Atemwegsinfektion und der Einnahme von Antibiotika. Der Prozess verläuft als nicht-oligurisches Nierenversagen. Ein Merkmal ist der Erhalt der interstitiellen Entzündung mit einer Abnahme des Kreatinämie-Grades.

Bei Patienten mit chronischer Glomerulonephritis tritt eine tubulointerstitielle Nephritis häufig auch vor dem Hintergrund akuter respiratorischer Virusinfektionen und der Einnahme von Antibiotika auf.

Die Besonderheiten sind die Reversibilität des nicht-oligurischen Nierenversagens, jedoch unter Beibehaltung einer gewissen Abnahme der Konzentrationsfunktion der Nieren und nach Beseitigung der Schärfe des Prozesses; das Fehlen einer vollständigen Reversibilität, ein zuverlässiger Test zum Nachweis der ersten Manifestationen einer interstitiellen Nephritis ist die Bestimmung von Beta ₂ -Mikroglobulin, dessen Ausscheidung mit dem Urin bereits in den ersten Tagen der Krankheit zunimmt und mit der umgekehrten Entwicklung des Prozesses abnimmt.

Behandlung der chronischen interstitiellen Nephritis.

Es ist wichtig, den Einfluss von Faktoren, die Entzündungen im Nierenstroma verursachen und aufrechterhalten, zu reduzieren oder vollständig zu stoppen.

Die Ernährung sollte Stoffwechselstörungen berücksichtigen. Um den Oxalat-Kalzium-Stoffwechsel zu korrigieren, wird eine Kartoffel-Kohl-Diät verordnet. Bei Nahrungsmittelallergien in der Vorgeschichte wird eine hypoallergene Diät verordnet.

Bei jeder Ätiologie der chronischen interstitiellen Nephritis sind Produkte, die den Nierentubulusapparat reizen, vom Verzehr ausgeschlossen: obligatorische Allergene, Gewürze, Marinaden, geräucherte Lebensmittel; Kräuter mit scharfem Geschmack (Knoblauch, Zwiebel, Koriander). Flüssigkeit mindestens 1 l/m ² Körperoberfläche. Bei alkalischem Urin Krapp (1-2 Tabletten täglich vor den Mahlzeiten für einen Monat). Verbesserung der Mikrozirkulation - Trental, Curantil, Theonikol.

VorhersageBei akuter interstitieller Nephritis günstig. Bei chronischer interstitieller Nephritis hängt es von der zugrunde liegenden Ursache ab. Die ambulante Beobachtung bei akuter interstitieller Nephritis erfolgt ein Jahr lang mit monatlichen Urinuntersuchungen, Befreiung von vorbeugenden Impfungen und Gammaglobulin-Injektionen. Nephrotoxische Medikamente sind ausgeschlossen. Bei chronischer interstitieller Nephritis erfolgt die ambulante Beobachtung durch einen Kinderarzt und Nephrologen bis zum 18. Lebensjahr mit anschließender Verlegung in das Erwachsenennetzwerk.

Prävention der interstitiellen Nephritis. Stammbaumanalyse beim ersten Besuch des Neugeborenen. Bei einer erblich bedingten dysmetabolischen Nephropathie Erstellung eines Präventionsplans. Verschreibung einer ausgewogenen Ernährung und ausreichender Trinkmenge. Urinanalyse bei jeder interkurrenten Erkrankung vor und nach vorbeugenden Impfungen. Behandlung mit Membranstabilisatoren und Aktivatoren des intrazellulären Stoffwechsels, Sanierung chronischer Infektionsherde, Beseitigung von Hypothermie und übermäßiger körperlicher Anstrengung.

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