Läsionen der HNO-Organe bei HIV-Infektion

Die HIV-Infektion (Infektion mit dem humanen Immundefizienzvirus) ist eine langsam fortschreitende anthroponotische Infektionskrankheit mit einem Kontaktübertragungsmechanismus, die durch eine spezifische Schädigung des Immunsystems mit der Entwicklung einer schweren erworbenen Immunschwäche (AIDS) gekennzeichnet ist, die sich in opportunistischen (sekundären) Infektionen, dem Auftreten bösartiger Neubildungen und Autoimmunprozessen äußert, die zum Tod des Menschen führen.

ICD-10-Code

B20 Eine durch HIV verursachte Krankheit, die sich in Form von Infektions- und Parasitenerkrankungen manifestiert.

• B20.0 Mit Manifestationen einer mykobakteriellen Infektion.
• B20.1 Mit Manifestationen anderer bakterieller Infektionen.
• B20.2 Mit Manifestationen einer Cytomegalovirus-Erkrankung.
• B20.3 Mit Manifestationen anderer Virusinfektionen.
• B20.4 Mit Manifestationen einer Candidose.
• B20.5 Mit Manifestationen anderer Mykosen.
• B20.6 Mit Manifestationen einer durch Pneumocystis carinii verursachten Lungenentzündung.
• B20.7 Mit Manifestationen mehrerer Infektionen.
• B20.8 Mit Manifestationen anderer Infektions- und Parasitenerkrankungen.
• B20.9 Mit Manifestationen nicht näher bezeichneter Infektions- und Parasitenerkrankungen.

B21 Eine durch HIV verursachte Krankheit, die sich in Form bösartiger Neubildungen manifestiert.

• B21.0 Mit Manifestationen des Kaposi-Sarkoms.
• B.21.1 Mit Manifestationen des Burkitt-Lymphoms.
• B21.2 Mit Manifestationen anderer Non-Hodgkin-Lymphome.
• B21.3 Mit Manifestationen anderer bösartiger Neubildungen des lymphatischen, hämatopoetischen und verwandten Gewebes.
• B21.7 Mit Manifestationen multipler bösartiger Neubildungen.
• B21.8 Mit Manifestationen anderer bösartiger Neubildungen.
• B21.9 Mit Manifestationen nicht näher bezeichneter bösartiger Neubildungen.

B22 Durch HIV verursachte Krankheit, die sich als andere angegebene Krankheiten manifestiert.

• B22.0 Mit Manifestationen einer Enzephalopathie.
• B22.1 Mit Manifestationen einer lymphatischen interstitiellen Pneumonitis.
• B22.2 Mit Manifestationen eines schwächenden Syndroms.
• B22.7 Mit Manifestationen mehrerer Krankheiten, die anderswo klassifiziert sind,

823 Durch HIV verursachte Krankheit, die sich in anderen Leiden äußert.

• B23.0 Akutes HIV-Infektionssyndrom.
• B23.1 Mit Manifestationen einer (anhaltenden) generalisierten Lymphadenopathie.
• B23.2 Mit Manifestationen hämatologischer und immunologischer Störungen, die nicht anderweitig klassifiziert sind.
• B23.8 Mit Manifestationen anderer näher bezeichneter Erkrankungen.

B24 Durch HIV verursachte Krankheit, nicht näher bezeichnet.

Z21 Asymptomatischer Infektionsstatus durch HIV.

Epidemiologie

Die Übertragungswege von HIV sind Kontakt, vertikal und künstlich (künstlich). Der dominierende Übertragungsmechanismus des Erregers ist der realisierte Kontakt (sexuell, was auf die hohe Viruskonzentration in Samenflüssigkeit und Vaginalsekret zurückzuführen ist).

Anfang der 1980er Jahre traten die meisten HIV-Fälle in den USA und Zentralafrika südlich der Sahara auf, und Ende 2000 waren alle Kontinente von der Epidemie betroffen. In Russland werden HIV-Infektionen seit 1985 registriert, zunächst unter Ausländern, vor allem Menschen afrikanischer Abstammung, und seit 1987 unter Bürgern der ehemaligen UdSSR.

Bis Mitte der 1990er Jahre war der Hauptübertragungsweg von HIV in Russland sexuell, was die Einzigartigkeit des epidemischen Verlaufs bestimmte. Seit der zweiten Hälfte der 1990er Jahre ist der Injektionsweg in den Vordergrund gerückt – bei Drogenabhängigen, die die parenterale Verabreichung psychoaktiver Substanzen praktizieren. In den letzten Jahren wurde eine Aktivierung des heterosexuellen Mechanismus der HIV-Übertragung festgestellt, was nicht nur durch die Zunahme der Zahl der Menschen belegt wird, deren Hauptrisikofaktor heterosexuelle Kontakte waren, sondern auch durch den Anstieg des Anteils infizierter Frauen. Dadurch steigt auch das Risiko einer HIV-Übertragung von der Mutter auf das Kind.

Ursachen HIV-Infektionen

HIV-Taxonomie: Reich der Viridae. Familie der Retroviridae. Unterfamilie der Lentiviridae. Derzeit sind zwei Serotypen des Virus beschrieben: HIV-1 und HIV-2, die sich in ihren strukturellen und antigenen Eigenschaften unterscheiden. Von größerer epidemiologischer Bedeutung ist HIV-1, das die aktuelle Pandemie dominiert und in Europa am weitesten verbreitet ist.

HIV wurde erstmals 1983 vom französischen Wissenschaftler L. Monganier am Pasteur-Institut aus einem entfernten Lymphknoten isoliert und LAV (Lymphadenopathie-assoziiertes Virus) genannt. Gleichzeitig isolierte eine Gruppe amerikanischer Wissenschaftler unter der Leitung von R. Gallo am National Cancer Institute (USA) ein Retrovirus namens HTLV-III (Humanes T-lymphotropes Virus Typ III) aus dem Blut eines AIDS-Patienten. 1986 schlug das Komitee für Taxonomie und Nomenklatur von Viren vor, den Erreger HIV (HIV – Humanes Immundefizienzvirus) zu benennen.

Die Übertragung von HIV wird durch die Lokalisation des Erregers im menschlichen Körper, schwache Resistenzen in der Umwelt und das Fehlen eines Trägers eingeschränkt. HIV kommt im Körper blutsaugender Insekten vor, dieses Phänomen hat jedoch keine epidemiologische Bedeutung, und eine Übertragung des Virus durch Bisse wird nicht beobachtet. Unter natürlichen Bedingungen kann HIV in getrocknetem Zustand mehrere Stunden überleben; in Flüssigkeiten mit einer großen Anzahl von Viruspartikeln, wie Blut und Ejakulat, mehrere Tage. In gefrorenem Blutserum bleibt die Aktivität des Virus bis zu mehreren Jahren bestehen.

Durch 30-minütiges Erhitzen auf 56 °C verringert sich der infektiöse Titer des Virus um das Hundertfache; bei 70–80 °C stirbt das Virus nach 1 Minute ab. Nach 1 Minute wird HIV durch Lösungen von 70 % Ethanol, 0,5 % Natriumhypochlorit, 6 % Wasserstoffperoxid sowie Diethylether und Aceton inaktiviert.

HIV ist relativ unempfindlich gegenüber ultravioletter Strahlung und ionisierender Strahlung.

Pathogenese

Wenn HIV in den menschlichen Körper eindringt, befällt es vor allem Zellen, die den CD4+-Rezeptor tragen. In ihrem Zytoplasma wird virale RNA freigesetzt, und mithilfe des Enzyms Reverse Transkriptase wird eine DNA-Kopie synthetisiert, die in die DNA der Wirtszelle (Provirus) integriert wird. Bei jeder Zellteilung enthalten alle Nachkommen retrovirale DNA. Die betroffene Zelle beginnt, Strukturelemente von HIV zu bilden, aus denen mithilfe des Enzyms Protease neue, vollwertige Viren zusammengesetzt werden, die wiederum Zielzellen befallen. Mit der Zeit sterben die meisten von ihnen ab. Die Anzahl der Zellen, die den CD4+-Rezeptor tragen, nimmt ab, was zu einer Schwächung der zytotoxischen Aktivität von CD8+-Lymphozyten führt, die normalerweise vom Virus befallene Zellen zerstören. Infolgedessen geht die Kontrolle über Erreger bakterieller, viraler, Pilz-, Protozoen- und anderer opportunistischer Infektionen, die in den Körper eindringen, sowie über maligne Zellen verloren.

Gleichzeitig kommt es zu einer Funktionsstörung der B-Lymphozyten, deren polyklonale Aktivierung einerseits zu einer Hypergammaglobulinämie und andererseits zu einer Schwächung ihrer Fähigkeit zur Produktion virusneutralisierender Antikörper führt. Die Zahl der zirkulierenden Immunkomplexe nimmt zu, es treten Antikörper gegen Lymphozyten auf, die die Zahl der CD4+-Lymphozyten stärker reduzieren. Es entwickeln sich Autoimmunprozesse.

Im Anfangsstadium der Erkrankung produziert der Körper virusneutralisierende Antikörper, die frei zirkulierende Viren unterdrücken, aber die in Zellen vorhandenen Viren (Proviren) nicht beeinflussen. Mit der Zeit (in der Regel nach 5–7 Jahren) lässt die Schutzfunktion des Immunsystems nach, und freie Viren reichern sich im Blut an (die sogenannte Viruslast steigt). Die wichtigsten prognostischen Indikatoren für das Auftreten opportunistischer Infektionen sind die Anzahl der CD4+-Lymphozyten und die Viruslast.

Opportunistische Infektionen haben in der Regel eine endogene Quelle und entstehen durch die Aktivierung der körpereigenen Mikroflora aufgrund einer Abnahme der Anspannung des Immunsystems (endogene Aktivierung von Mycobacterium tuberculosis aus Ghon-Herden, Auftreten von Kaposi-Sarkom und invasivem Gebärmutterhalskrebs infolge der Aktivierung von Herpesviren verschiedener Typen, Entwicklung manifester Formen von Pilz- und Cytomegalovirus-Infektionen).

Die zytopathische Wirkung von HIV führt zu Schäden an Blutzellen, Nerven-, Herz-Kreislauf-, Muskel-Skelett-, Hormon- und anderen Systemen, was zur Entwicklung eines Multiorganversagens führt, das durch eine Vielzahl klinischer Manifestationen und ein stetiges Fortschreiten der Krankheit gekennzeichnet ist.

In allen Stadien der HIV-Infektion, mit Ausnahme der Inkubationszeit, werden Manifestationen verschiedener AIDS-anzeigender Erkrankungen der HNO-Organe festgestellt.

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Symptome HIV-Infektionen

Die Vielfalt der klinischen Manifestationen einer HIV-Infektion ist auf das Hinzukommen opportunistischer Infektionen zurückzuführen, von denen Pilz-, Bakterien- und Virusinfektionen die bedeutendsten sind. Läsionen der Mundhöhle und der Schleimhäute der HNO-Organe bei HIV-infizierten Patienten gelten als eine der ersten klinischen Manifestationen der Krankheit.

Schleimhaut- und Hautläsionen beginnen normalerweise mit der Entwicklung einer Candidose. Eine Candidose des Nasopharynx und der Speiseröhre tritt bei Patienten mit Manifestationen einer HIV-Infektion im Kopf-Hals-Bereich auf – bei mehr als einem Drittel der Infizierten im Stadium 3–4B der Exazerbation einer chronischen Sinusitis mit Pilzätiologie. Eine Candidose der angegebenen Lokalisation bei jungen Patienten ohne andere Gründe für eine Immunsuppression ist eine Indikation für eine Untersuchung auf eine HIV-Infektion. Eine oropharyngeale und ösophageale Candidose geht oft mit einer Vergrößerung der Halslymphknoten einher. Läsionen der Mundhöhle treten manchmal zu Beginn der Erkrankung als Form einer akuten Primärinfektion auf. Bei Patienten mit AIDS werden im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung häufiger eine zervikofaziale Aktinomykose, eine orale Candidose in Kombination mit einer pilzbedingten Tonsillopharyngitis, Ösophagitis und ein Kaposi-Sarkom diagnostiziert – ein Marker für den Übergang einer HIV-Infektion in das AIDS-Stadium (4B-B). Die Diagnose wird durch den Nachweis von Blastosporen und Knospen bei der Aussaat von pathologischem Material auf „Hunger“-Nährböden bestätigt. Zur Diagnose kann eine Biopsie mit anschließender histologischer Analyse durchgeführt werden.

Histoplasmose ist eine Infektionskrankheit aus der Gruppe der systemischen Mykosen, die durch Histoplasma capsulatum verursacht wird. Sie ist gekennzeichnet durch eine Hyperplasie der Elemente des retikuloendothelialen Systems, hauptsächlich in den Lungen sowie in der Leber und Milz, ohne Anzeichen einer eitrigen Entzündung, mit der Entwicklung von kardiopulmonalen, hepatosplenischen-lymphatischen oder kutan-schleimhaut-ulzerativen Syndromen. Es handelt sich um eine sapronosische, nicht ansteckende tiefe Mykose mit einem Aspirationsmechanismus der Pathogenübertragung. Man unterscheidet zwischen Myzel- und Hefevarianten. Je nach klinischem Verlauf wird zwischen primärer pulmonaler Histoplasmose und sekundärer disseminierter Histoplasmose unterschieden. Im letzteren Fall werden ulzerative Läsionen der Schleimhäute (Zahnfleisch, Gaumen, Rachen) und Haut, oft des Unterhautgewebes und der äußeren Genitalien beobachtet. Die Ulkusoberfläche ist holprig, mit Granulationswucherungen und Infiltrationen an ihren Rändern. Die Diagnose wird durch die Mikroskopie eines Ausstrichs aus pathologischem Material (Sputum, Knochenmark, Milz, Leberpunktion) bestätigt. Fälle von Kryptokokkose, Kokzidio-, Strepto- und Aktinomykose wurden auch bei AIDS-Patienten beschrieben. Systemische tiefe Mykosen sind durch einen disseminierten Verlauf mit vorherrschenden Schäden an Atemwegen, Gesicht, Hals, Kiefer und Mund- und Nasenschleimhäuten gekennzeichnet.

Bei HIV-infizierten Patienten treten im Laufe der Zeit entzündliche Prozesse viralen und bakteriellen Ursprungs auf der Haut und den Schleimhäuten auf: wiederholte Ausbrüche von Herpes simplex und Herpes zoster, Staphylokokken- und Streptodermie sowie Elemente des Kaposi-Sarkoms.

Die ersten Manifestationen einer Immunschwäche können bakterielle Läsionen der Schleimhäute und der Haut sein. Unter dem Deckmantel einer banalen Infektion der HNO-Organe ist es nicht immer möglich, die sich entwickelnde Immunschwäche zu erkennen. Folgende Merkmale des klinischen Krankheitsverlaufs sollten alarmierend sein: häufiges Auftreten von Mittelohrentzündung, Nasennebenhöhlenentzündung, Mandelentzündung, Furunkeln und Karbunkeln mit einem verlängerten Entwicklungszyklus; fehlender ausgeprägter Behandlungseffekt und im Falle einer Chronizität häufige Exazerbationen.

Bakterielle Infektionen bei HIV-infizierten Patienten werden durch die Bildung von Pathogenassoziationen verursacht. Ihre Manifestationen können sein: Gingivitis, nekrotische Läsionen des Zahnfleisches oder der Schleimhäute der Wangen, des Gaumens, der Mandeln, der Rachenhinterwand, der Nasenhöhle (bis hin zur Bildung einer vollständigen Perforation der Nasenscheidewand); chronische Parodontitis, Stomatitis. Charakteristisch ist die häufige Entwicklung einer akuten eitrigen Mittelohrentzündung mit Komplikationen und Exazerbationen der chronischen HNO-Erkrankung. Nekrotische Läsionen des Zahnfleisches, der Schleimhäute der Wangen, des Gaumens, der Mandeln und der Nasenhöhle in Form von tiefen, kraterförmigen Geschwüren werden bei Patienten mit generalisierter Lymphadenopathie im Übergangsstadium zu AIDS beobachtet.

In den letzten Jahren haben Läsionen der HNO-Organe bei sexuell übertragbaren Erkrankungen (Chlamydien-Pharyngitis, Urethritis, Gonokokken-Pharyngitis, Syphilis) und extrapulmonaler Tuberkulose (tuberkulöse Otitis, Tuberkulose des Rachens und Kehlkopfes) besondere Bedeutung erlangt.

Zu den klinischen Symptomen einer Virusinfektion bei HIV-Infizierten zählen Läsionen der Mund- und Nasenschleimhaut, die durch das Herpes-simplex-Virus verursacht werden.

Herpes simplex. Verursacht durch das Herpes-simplex-Virus (Herpes simplex) – ein DNA-haltiges Virus aus der Familie der Herpesviridae. Sechs Virustypen wurden anhand der Antigenzusammensetzung identifiziert; der erste ist der häufigste.

Die wichtigsten klinischen Symptome von akutem Herpes sind das gleichzeitige Auftreten von Ausschlägen auf Haut und Schleimhäuten in Form von gruppierten kleinen Bläschen, die mit transparentem, serösem, allmählich trübem Inhalt gefüllt sind. Nach 2–4 Tagen trocknen die Bläschen aus und bilden lose Krusten, unter denen sich allmählich eine Epithelisierung absetzt. Manchmal verschmelzen die Bläschen zu einer mehrkammerigen flachen Blase, die beim Öffnen unregelmäßig geformte Erosionen hinterlässt. Der Ausschlag wird von Juckreiz, Kribbeln und manchmal Schmerzen begleitet. Rückfälle treten oft an derselben Stelle auf. Herpes tritt häufig an den Lippen, der Haut um Mund und Nase auf, seltener an den Wangen, Augenlidern und Ohrmuscheln. Eine Sonderform der Erkrankung ist das Herpesfieber (Febris herpetica). Es tritt plötzlich auf und wird von Schüttelfrost und einem Anstieg der Körpertemperatur auf 39–40 °C, starken Kopfschmerzen, meningealen Symptomen mit Erbrechen, manchmal Bewusstseinstrübung und Delirium begleitet. Muskelschmerzen, Rötung der Bindehaut der Augen, Vergrößerung und Schmerzen der Lymphknoten sind häufig. Am 2.–3. Tag sinkt die Temperatur, der Gesundheitszustand des Patienten verbessert sich: Zu diesem Zeitpunkt treten ein oder mehrere Herde auf, meist lokalisiert um Mund und Nase. Auch Fälle von herpetischer Meningoenzephalitis und akuter Stomatitis wurden beschrieben. Die primäre herpetische Gingivostomatitis ist durch lokale und allgemeine Manifestationen gekennzeichnet. Kinder, Jugendliche oder Erwachsene unter 25 Jahren erkranken meist. Die Erkrankung geht mit Fieber und Unwohlsein, Vergrößerung und Schmerzen der regionalen Lymphknoten einher. Nach 1–2 Tagen können Ausschläge am Zahnfleisch, am harten Gaumen und anderen Bereichen der Mundschleimhaut sowie am roten Lippenrand auftreten.

Herpes zoster (Gürtelrose). Diese Erkrankung wird durch das Windpockenvirus (DNA-haltiges Varizella-Zoster-Virus aus der Familie der Herpesviren) verursacht und äußert sich klinisch in Schädigungen des zentralen und peripheren Nervensystems sowie in einem charakteristischen vesikulären Ausschlag entlang einzelner sensorischer Nerven. Der Ausschlag mit gruppierten Bläschen auf erythematösem Untergrund tritt akut, meist einseitig, auf. Der Erkrankung gehen prodromale Symptome voraus – Kribbeln, Juckreiz und besonders häufig neuralgische Schmerzen entlang des Ausschlags. Die Erkrankung kann von Hyperalgesie, Parästhesien und Kribbeln begleitet sein; häufig treten Fieber und eine Erhöhung der Körpertemperatur auf bis zu 38–39 °C auf. Herpes zoster, der sich im Bereich der Trigeminusäste entwickelt, ist durch einen schweren Verlauf und ausgeprägte Schmerzen gekennzeichnet. Bei einer HIV-Infektion können die Manifestationen von Herpes Zoster an jeder beliebigen Stelle auftreten, auch im Gesicht und an der Mundschleimhaut: In einer solchen Situation treten Blasen und Erosionen entlang der Ober- und Unterkieferäste des Trigeminusnervs auf einer Seite auf, begleitet von starken Schmerzen.

Charakteristisch für rezidivierenden Herpes ist das regelmäßige Auftreten von Ausschlägen an derselben Stelle, die mit einem exogenen oder endogenen Faktor (Jahreszeit, Phase des Menstruationszyklus usw.) in Zusammenhang stehen. Er gilt als AIDS-hinweisende Erkrankung.

Unter den HNO-Erkrankungen bei HIV-infizierten Patienten tritt häufig das sogenannte Hunt-Syndrom (beschrieben von R. Hunt 1907) auf - eine Form von Herpes zoster mit Schädigung des Ganglion geniculi: Es äußert sich in Ausschlägen im äußeren Gehörgang und der Ohrmuschel, starken Ohrenschmerzen mit Ausstrahlung in Gesicht, Hinterkopf und Nacken, oft mit Neuritis des Gesichtsnervs. Auch andere Hirnnerven können betroffen sein - meist der Gesichts- und Gehörnerv, seltener der Trigeminus-, Glossopharyngeus- und Vagusnerv -, was zu einem Polymorphismus des Krankheitsbildes führt (es wurden 12 Varianten von H. zoster oticus beschrieben). Bei AIDS-Patienten treten Herpes simplex und Herpes zoster mit schwereren Hauterscheinungen auf, oft begleitet von einer geschichteten sekundären pyogenen Infektion.

Bei Menschen mit Immunsuppression treten häufiger Läsionen auf, die durch das humane Papillomavirus verursacht werden. Diese Läsionen werden intraorale Papillome (Warzen), Kondylome und Epithelhyperplasie genannt. In der Regel handelt es sich dabei um knotige Läsionen, die mit mehreren papillären Vorsprüngen bedeckt sind. Typische Lokalisationen solcher Formationen in der Mundhöhle sind das Zahnfleisch beider Kiefer und der harte Gaumen. Epithelhyperplasie findet sich am häufigsten auf der Wangenschleimhaut.

Haarleukoplakie (orale virale, villöse oder haarige Leukoplakie, flaches Kondylom) – hervorstehende weiße Falten über der Oberfläche der Schleimhaut, die in ihrer Form an Haare erinnern. Ein charakteristisches Merkmal ist eine enge Verbindung der Läsion mit der Schleimhaut: Ihre Oberfläche kann glatt oder faltig sein. Die häufigste Lokalisation ist der Randrand der Zunge; eine Ausbreitung auf die ventrale Oberfläche ist möglich, Schäden an der Schleimhaut der Lippen, Wangen, des Mundbodens und des Gaumens, jedoch nicht im Bereich der Mundwinkel. Solche dichten, weißen Bereiche der Schleimhaut sind vergleichbar mit klassischen leukoplakischen Läsionen, die bei älteren Menschen beobachtet werden. Die Krankheit ähnelt einer Candidose der Mundschleimhaut, einer hyperkeratotischen Form des Lichen ruber planus und einer Karzinomatose. Bezieht sich auf ungünstige prognostische Zeichen. Die Haarleukoplakie der Zunge wird wahrscheinlich durch das Ebstein-Barr-Virus oder das humane Papillomavirus verursacht.

Eine Viruswarze ist eine gutartige Hautneubildung, die auf der Vermehrung von Epidermiszellen und der Papillarschicht der Dermis beruht. Sie wird durch das humane Papillomavirus (DNA-haltig) aus der Familie der Papillomaviren verursacht und durch Kontakt übertragen. Die Krankheit betrifft teilweise HIV-infizierte Personen. Es sind etwa 50 Typen des Virus bekannt, von denen 6 und 11 mit der Bildung von Warzen auf der Mund-Rachen-Schleimhaut in Verbindung gebracht werden. Besonderes Augenmerk sollte auf lokale nierenförmige Elemente mit zottiger Oberfläche gelegt werden, manchmal auf einem Stiel. Das Auftreten solcher Formationen auf den Lippen eines Erwachsenen vor dem Hintergrund von Lymphadenopathie, Thrombozytopenie und anderen Symptomen opportunistischer Infektionen weist auf eine mögliche Immunschwäche hin. Bei HIV-infizierten Personen wurden multiple Kondylome der Alveolarfortsätze des Unter- und Oberkiefers sowie des Gaumens beschrieben. Ihr Auftreten ging dem Übergang der Krankheit in das AIDS-Stadium voraus.

Cytomegalovirus-Infektion. Der Erreger ist das DNA-haltige Virus Cytomegalovirus homini, das zur Familie der Herpesviridae der Gattung Cytomegalovirus gehört. Der Übertragungsmechanismus des Erregers ist Aspiration; der Übertragungsweg ist sexuell und über den Haushalt, da das Virus mit dem Speichel ausgeschieden wird. Die Möglichkeit einer transplazentaren Übertragung sowie bei Nieren- oder Herztransplantationen durch die Muttermilch ist nachgewiesen. Die Wahrscheinlichkeit einer Virusübertragung während einer Bluttransfusion eines infizierten Spenders kann nicht ausgeschlossen werden. Die Krankheit ist durch einen überwiegend latenten Verlauf bei Erwachsenen sowie eine generalisierte Form mit Schädigung des Nervensystems und der inneren Organe bei intrauteriner Infektion des Fötus gekennzeichnet.

Eine Infektion mit dem Zytomegalievirus kann sich in Form von Lungenentzündung, Enzephalitis, Myelitis, Retinitis, Enterokolitis, Ösophagitis, Myokardiopathie, Polyneuropathie und Polyradikulopathie äußern. Fälle von sensorineuralem Hörverlust wurden beschrieben.

Pneumocystis carinii. Während eine Lungenentzündung dieser Ätiologie eine häufige opportunistische Infektion bei AIDS-Patienten ist, entwickelt sich eine Pneumocystis-Otitis bei HIV-infizierten Patienten selten. S. Breda beobachtete zwei AIDS-Patienten, bei denen bei der mikroskopischen Untersuchung von Ohrpolypenabschnitten Pneumocystis carinii nachgewiesen wurde.

Molluscum contagiosum ist eine Dermatose bei Kindern, die durch das gleichnamige Virus verursacht und durch Kontakt übertragen wird. Sie ist durch Ausschläge in Form kleiner, schmerzloser Knötchen mit einer zentralen Nabeleinschmelzung und einer kleinen Öffnung gekennzeichnet, aus der bei Druck eine krümelige Masse austritt. Die Knötchen sind stecknadelkopf- bis erbsengroß; ihr Inhalt besteht aus verhornten Epithelzellen und einer großen Anzahl eigenartiger, eiförmiger (sogenannter Molluscum-)Körper, die für diese Krankheit typisch sind. Der Ausschlag tritt häufig im Gesicht und am Hals auf. Die Knötchen können einzeln oder in Gruppen auftreten und verursachen keine Missempfindungen.

Das Kaposi-Sarkom ist eine Erkrankung unklarer Ätiologie mit vorherrschenden Hautläsionen, die durch generalisierte Neoplasien der Blutgefäße und erweiterte Kapillaren gekennzeichnet ist und zahlreiche Hohlräume unterschiedlicher Form und Größe bildet, die mit geschwollenem Endothel ausgekleidet sind. Es steht an erster Stelle der blastomatösen Läsionen bei HIV-infizierten Patienten und betrifft junge Patienten. Als erstes Symptom bei Läsionen der Mundhöhle tritt es in 50-90 % der Fälle auf.

Die charakteristischen Merkmale des durch eine HIV-Infektion verursachten Kaposi-Sarkoms sind ein junges Alter und multiple asymmetrische Herde in inneren Organen, Schleimhäuten und der Haut. Die Krankheit beginnt oft mit Läsionen der Gesichtshaut und der Mundschleimhäute und zeigt sich in Form von kirschvioletten, purpurnen Flecken oder Knötchen auf Zahnfleisch, Zunge und Gaumen. Charakteristisch ist ein aggressiver Verlauf des Kaposi-Sarkoms mit großflächigen Läsionen in kurzer Zeit. Histologisch werden oft Plasmazellen im Infiltrat nachgewiesen. Eines der Merkmale der Krankheit ist die Therapieresistenz. Es ist zu beachten, dass bei HIV-infizierten Patienten zu den Manifestationen des Kaposi-Sarkoms oft eine Sekundärinfektion mit der Bildung ausgedehnter ulzerativer Läsionen auf der Haut hinzukommt. Bei AIDS geht die Krankheit meist mit einer Candidose (hyperplastische Form) und einer Zytomegalievirus-Infektion einher. Kürzlich erschienen Beschreibungen des nicht pigmentierten Kaposi-Sarkoms der Mundhöhle. Läsionen des Kopfes (der Mundhöhle) bei Menschen unter 60 Jahren gelten als Zeichen einer Immunschwäche.

In der Mundhöhle treten im Anfangsstadium eines Sarkoms flache bläuliche, schwärzliche oder rötliche Flecken auf, die sich anschließend verdunkeln, vergrößern, sich oft in Lappen teilen und ulzerieren. Letzteres tritt häufiger auf der Mundschleimhaut als auf der Haut auf. Läsionen im Mund sind bis zum Ulkusstadium schmerzhaft.

Das Kaposi-Sarkom tritt bei etwa 20 % der AIDS-Patienten mit schwerer Immunschwäche auf. Rote oder braune Flecken auf der Kopfhaut, die sich zu Papeln und Plaques entwickeln, die dazu neigen, zu Infiltraten zu verschmelzen, befinden sich am häufigsten im Bereich der Ohrmuscheln und der postaurikulären Falten. Am harten Gaumen lokalisiert, vergrößern sich die Formationen schnell und ulzerieren. Oft ist der Ausschlag auf der Schleimhaut des weichen Gaumens, der Wangen, der Mandeln und des Kehlkopfes lokalisiert. Es handelt sich um Flecken, Knötchen oder Plaques von rotem oder zyanotischem Farbton, die, wenn sie verschmelzen, Infiltrate mit unregelmäßigen Umrissen von 0,5–2 cm bilden. Das im Rachen und Kehlkopf lokalisierte Kaposi-Sarkom wird von Dysphagie und Heiserkeit begleitet; Speiseröhre - Dysphagie, Blutungen aus zerfallenden Infiltraten. Zervikale Lymphknoten sind in 3 % der Fälle betroffen. Bei 11 % der Fälle ist das Kaposi-Sarkom mit opportunistischen Infektionen assoziiert.

Das Non-Hodgkin-Lymphom wurde 1982 beschrieben. Manifestationen sind rötliche, dichte, elastische Wucherungen unter intaktem Epithel im retromolaren Bereich des Zahnfleisches, die sich bei HIV-positiven Personen entwickeln. Histologisch zeigen sich nicht pigmentierte zelluläre Lymphoblasten, die nicht mit der Hodgkin-Krankheit (Lymphogranulomatose) assoziiert sind. Das extranodale Non-Hodgkin-Lymphom ist durch vergrößerte Lymphknoten gekennzeichnet, in mehr als der Hälfte der Fälle zervikal. Der Tumor kann sich in Mund, Nasopharynx und Nasennebenhöhlen ausbreiten, auch disgeminierte Leber- und Milzläsionen sind möglich.

Bühnen

Nach der Klassifikation von VI Pokrovsky (2001) werden folgende Stadien unterschieden:

• I. Inkubation.
• II. Primäre Manifestationen sind je nach Verlauf:
  • A. Asymptomatisch;
  • B. Akute HIV-Infektion ohne Folgeerkrankungen;
  • B. Akute HIV-Infektion mit Folgeerkrankungen.
• III. Latent (subklinisch).
• IV. Sekundärerkrankungen.

A. Gewichtsverlust von weniger als 10 %; Pilz-, Virus- oder Bakterienläsionen der Haut und Schleimhäute, wiederkehrende Pharyngitis, Sinusitis; Gürtelrose.

Phasen:

• Progression:
  • in Abwesenheit einer antiretroviralen Therapie;
  • vor dem Hintergrund einer antiretroviralen Therapie.
• Remission:
  • spontan;
  • nach zuvor verabreichter antiretroviraler Therapie;
  • vor dem Hintergrund der antiretroviralen Therapie,

B. Gewichtsverlust von mehr als 10 %; unerklärlicher Durchfall oder Fieber seit mehr als einem Monat; Haarleukoplakie; Lungentuberkulose; wiederkehrende, hartnäckige virale, bakterielle, pilzliche oder protozoale Läsionen der inneren Organe; lokalisiertes Kaposi-Sarkom; wiederkehrender oder disseminierter Herpes zoster.

Phasen:

• Progression:
  • in Abwesenheit einer antiretroviralen Therapie;
  • vor dem Hintergrund einer antiretroviralen Therapie.
• Remission:
  • spontan;
  • nach zuvor verabreichter antiretroviraler Therapie;
  • vor dem Hintergrund einer antiretroviralen Therapie.

B. Kachexie; generalisierte virale, bakterielle, mykobakterielle, pilzliche, protozoale und parasitäre Erkrankungen, einschließlich Candidose der Speiseröhre, Bronchien, Luftröhre und Lunge; Pneumocystis-Pneumonie; extraösophageale Tuberkulose; disseminiertes Kaposi-Sarkom; atypische Mykobakteriosen; bösartige Tumoren; ZNS-Läsionen verschiedener Ätiologien.

Phasen:

• Progression:
  • in Abwesenheit einer antiretroviralen Therapie;
  • vor dem Hintergrund einer antiretroviralen Therapie.
• Remission:
  • spontan;
  • nach zuvor verabreichter antiretroviraler Therapie;
  • vor dem Hintergrund einer antiretroviralen Therapie.

V. Terminal.

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Diagnose HIV-Infektionen

Die Diagnose einer HIV-Infektion erfolgt stets im Labor und nicht klinisch. Klinisch nachgewiesene Sekundär- oder Begleiterkrankungen ermöglichen die Bestimmung des Schweregrads der Erkrankung und der Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt sowie die Entwicklung von Behandlungsstrategien.

Eine retrospektive Beurteilung der Beschwerden des Patienten, die Aufschluss über den Krankheitsverlauf gibt, ist wichtig, da es Phasen gibt, in denen die Krankheit asymptomatisch verläuft.

Körperliche Untersuchung

Es ist notwendig, Anzeichen einer akuten Infektion, vergrößerte Lymphknoten, Episoden von unerklärlichem Fieber, Husten oder Durchfall sowie Haut- und Schleimhautläsionen in der Anamnese und Gewichtsverlust zu identifizieren. Es ist wichtig, den Schweregrad der Erkrankung und die Reihenfolge des Auftretens verschiedener Symptome in den letzten 2–10 Jahren zu beurteilen. Es ist notwendig, eine epidemiologische Anamnese zu erheben, Dauer und Art parenteraler Manipulationen zu klären und ein mögliches Infektionsrisiko zu identifizieren.

Laborforschung

Zur Bestätigung der Diagnose einer HIV-Infektion werden virologische, molekulargenetische (PCR) und serologische (Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA), Immunblotting) Methoden eingesetzt. Das Standardverfahren ist der Nachweis von Antikörpern gegen HIV im ELISA mit anschließender Bestätigung ihrer Spezifität in der Immunblotting-Reaktion.

Antikörper gegen HIV treten innerhalb von 2 Wochen bis 3 Monaten nach der Infektion auf. In manchen Fällen kann dieser Zeitraum bis zu 6 Monate oder mehr betragen. Beim ersten positiven Ergebnis im ELISA wird die Analyse wiederholt und bei einer positiven Reaktion das Blutserum zur Untersuchung im Immunblot-Test eingesandt. Die Ergebnisse werden als positiv, zweifelhaft oder negativ bewertet. Proben gelten als positiv, wenn sie Antikörper gegen 2 oder 3 Glykoproteine der HIV-Hülle (gp41, gp1 20 und gp160) aufweisen. Proben gelten als negativ, wenn sie keine Antikörper gegen eines der HIV-Antigene aufweisen. Proben, die Antikörper gegen ein Glykoprotein und/oder andere Proteine des Virus enthalten, gelten als zweifelhaft und müssen wiederholt werden.

In jüngster Zeit wird die PCR-Methode eingesetzt. Die quantitative Bestimmung ermöglicht die Abschätzung der Replikationsaktivität von HIV, also der „Viruslast“. Im Stadium der Primärmanifestation beträgt sie üblicherweise mehrere tausend Kopien pro 1 μl. Im Stadium der Sekundärerkrankungen erreicht die Virusreplikation Hunderttausende Kopien, bei AIDS Millionen pro 1 μl.

Eine dauerhaft hohe HIV-Konzentration in den frühen Stadien der Krankheit ist ein schlechtes Prognosezeichen und weist auf die Aggressivität des Virus hin.

Die Primärdiagnostik einer HIV-Infektion ist ein äußerst wichtiges Verfahren, das eine gründliche Analyse der Daten durch den Arzt erfordert, da eine falsche Diagnose schwerwiegende Folgen für den Patienten haben kann (depressive Reaktion, Selbstmordversuch, AIDS-Phobie). Eine Laborbestätigung der Diagnose ist obligatorisch. Bei zweifelhaften Ergebnissen wird eine ambulante Beobachtung durchgeführt.

Indikationen für die Konsultation anderer Spezialisten

Allen HIV-infizierten Patienten wird empfohlen, vor Beginn einer hochaktiven antiretroviralen Therapie einen Therapeuten, Neurologen oder Augenarzt aufzusuchen, um Kontraindikationen für die Verschreibung bestimmter Medikamente zu ermitteln. Patienten, die psychoaktive Substanzen konsumieren (oder früher konsumiert haben), werden an einen Narkologen überwiesen. Bei Vorliegen einer Lungenerkrankung, insbesondere bei wirkungsloser antibakterieller Therapie, ist eine Untersuchung durch einen Phthisiopulmonologen erforderlich. Konsultationen mit anderen Spezialisten erfolgen indikationsbezogen und abhängig von der festgestellten Pathologie (Sekundär- und/oder Begleiterkrankungen), um den Umfang weiterer Untersuchungen festzulegen und/oder über die Verlegung des Patienten in eine hochspezialisierte Abteilung zu entscheiden.

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Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose einer HIV-Infektion ist recht komplex und hängt vom Stadium des Prozesses ab. Bei primären Manifestationen, in der Phase der akuten Infektion 2B bei Vorliegen eines mononukleoseähnlichen Syndroms, muss die Krankheit von infektiöser Mononukleose, Röteln, Adenovirusinfektion, Yersiniose, akuter Leukämie, sekundärer Syphilis und Hyperkeratose der Schleimhaut unterschieden werden.

In der Phase der generalisierten persistierenden Lymphadenopathie ist es notwendig, die HIV-Infektion von Erkrankungen zu unterscheiden, die mit einer Vergrößerung der Lymphknoten einhergehen: Lymphogranulomatose, chronische lymphatische Leukämie, Toxoplasmose, sekundäre Syphilis, Sarkoidose. Im Gegensatz zu ihnen geht das angegebene Symptom bei einer HIV-Infektion in dieser Phase nicht mit einer Verschlechterung des Wohlbefindens des Patienten einher.

Im Stadium der Folgeerkrankungen (4A-B) ist eine Differentialdiagnose von Immundefekten erforderlich, die nicht mit einer retroviralen Infektion assoziiert sind und eine Folge einer Langzeitbehandlung mit hochdosierten Glukokortikoiden, Zytostatika und Strahlentherapie sein können. Der immunsuppressive Effekt kann sich bei Lymphogranulomatose, lymphatischer Leukämie, Myelom und anderen onkologischen Erkrankungen äußern. Bei Manifestationen einer HIV-Infektion in der Mundhöhle ist eine Abgrenzung zu verschiedenen Schleimhauterkrankungen erforderlich. So sollten bei Candidose, Leukoplakie der Zunge, Lichen ruber planus, sekundärer Syphilis und Hyperkeratose ausgeschlossen werden. Eine Candidose der Mundwinkel ähnelt einer Streptokokken-Cheilitis angularis. Eine Histoplasmose ähnelt in ihren klinischen Manifestationen einem Krebs der Mundschleimhaut. Akute herpetische Stomatitis und ulzerative nekrotische Gingivostomatitis müssen von Maul- und Klauenseuche, akuter Leukämie, Agranulozytose, Erythema multiforme exsudativum, Herpes zoster, zerfallendem malignen Tumor, schwerer Form der Candidose der Mundschleimhaut, sekundärer Syphilis und allergischer (medikamenteninduzierter) Stomatitis unterschieden werden. Haarleukoplakie ähnelt der Candidose der Mundschleimhaut, dem hyperkeratotischen Lichen ruber und der Karzinomatose. Das zerfallende Kaposi-Sarkom in der Mundhöhle wird von bösartigem, tuberkulösem, trophischem Ulkus und hartem Schanker unterschieden. Die Ursachen der Immunschwäche bei solchen Patienten werden durch Anamnese, objektive Untersuchung und Laboruntersuchungen identifiziert. Bei Anzeichen einer Immunschwäche sollte der Patient gezielt auf HIV-Belastung untersucht werden.

Behandlung HIV-Infektionen

Die Ziele der HIV-Behandlung sind die Unterdrückung der Virusreplikation durch eine hochaktive antiretrovirale Therapie sowie die Prävention und Behandlung opportunistischer Infektionen und damit verbundener Syndrome.

Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt

Die Krankenhauseinweisung HIV-Infizierter erfolgt je nach Schwere der Erkrankung und den festgestellten Folge- oder Begleiterkrankungen: Beurteilt wird der Grad der Intoxikation, das Versagen von Organen und Körpersystemen.

Nichtmedikamentöse Behandlung einer HIV-Infektion

Abhängig von der festgestellten Begleiterkrankung werden ein Behandlungsplan und eine Diät verordnet.

Medikamentöse Behandlung einer HIV-Infektion

Das moderne Medikamentenarsenal ermöglicht es, die Virusreplikation bei den meisten Patienten für einen bestimmten, manchmal recht langen Zeitraum zu unterdrücken und die Krankheit chronisch zu machen. Die Therapie verlängert zwar das Leben des Patienten, kann den Infektionsprozess jedoch nicht vollständig stoppen.

In der Ukraine werden gemäß der Liste im Standard folgende Arzneimittel verwendet:

• Nukleosidische Reverse-Transkriptase-Hemmer:
  • Abacavir;
  • Zidovudin;
  • Lamivudin;
  • Didanosin;
  • Stavudin;
  • Phosphazid.
• Nicht-nukleosidische Reverse-Transkriptase-Hemmer:
  • Nevirapin.
• Proteaseinhibitoren;
  • Atazanavir;
  • Indinavir;
  • Lopinavir/Ritonavir;
  • Amprenavir;
  • Saquinavir;
  • Ritonavir;
  • Darunavir.
• Fusionsinhibitoren:
  • Eifuvirtid.

Bei der Entscheidung, ob eine Behandlung mit antiretroviralen Medikamenten begonnen werden soll, sollte Folgendes berücksichtigt werden:

• Grad der Immunschwäche (bewertet anhand der Anzahl der CD4+-Lymphozyten);
• Risiko einer Krankheitsprogression (basierend auf der Messung der Viruslast);
• Bereitschaft des Patienten, mit der Behandlung zu beginnen;
• Bewusstsein des Patienten über die Auswirkungen der Therapie auf die Lebensqualität, mögliche Nebenwirkungen:
• die Bedeutung der Wahl des einfachsten anfänglichen Therapieschemas, das eine anhaltende virologische Reaktion hervorrufen kann, um für die spätere Verwendung die größtmögliche Auswahl an Kombinationen zu erhalten;
• die Durchführbarkeit der Wahl des einen oder anderen Schemas einer hochaktiven antiretroviralen Therapie aus pharmakoökonomischer Sicht.

Das Behandlungsprinzip für HIV-Infizierte ist die lebenslange Einnahme antiretroviraler Medikamente.

Bei der Behandlung solcher Patienten in der HNO-Praxis spielt die Therapie von Folge- und Begleiterkrankungen eine wichtige Rolle. In den meisten Fällen hat sie Vorrang vor der Einleitung einer hochaktiven antiretroviralen Therapie, da der Schweregrad des Zustands des Patienten durch das Vorliegen einer bestimmten Nosologie bestimmt wird. Die häufigsten Folgeerkrankungen und ihre Behandlungsschemata sind nachstehend aufgeführt.

Cytomegalovirus-Infektion

Behandlung der manifesten Form:

• Ganciclovir 5 mg/kg intravenös (mindestens 1 Stunde) 2-mal täglich für 21 Tage oder Valganciclovir 900 mg 2-mal täglich oral für 21 Tage (weniger bevorzugt).

Behandlung der aktiven Form, Sekundärprävention:

• Ganciclovir 1 g 3-mal täglich oder Valganciclovir 900 mg/Tag für 30 Tage oral oder Ganciclovir 5 mg/(kg x Tag) intravenös per Infusion (mindestens 1 Stunde) für 30 Tage (weniger bevorzugt).

Varizella-Zoster-Virusinfektion

• Aciclovir 800 mg oral 5-mal täglich oder 750–1000 mg intravenös 3-mal täglich oder Valaciclovir 1 g oral 3-mal täglich oder Famciclovir 500 mg oral 3-mal täglich für 7–10 Tage.

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Pneumocystis-cystis-Infektion

Auswahlschema:

• Cotrimoxazol (Sulfamethoxazol/Trimethoprim) 120 mg/kg 4-mal täglich für 21 Tage.

Alternative Schemata:

• Clindamycin 600–900 mg intravenös alle 6–8 Stunden oder 300–450 mg oral alle 6 Stunden in Kombination mit Primaquin 15–30 mg/kg oral:

Primäre und sekundäre Prävention (bei einer CD4+-Lymphozytenkonzentration unter 200/µl):

• Cotrimoxazol (Sulfamethoxazol/Trimethoprim) 480 mg 2-mal täglich (jeden zweiten Tag).

Toxoplasmose (die zerebrale Form ist häufiger)

Beim geringsten Verdacht auf Toxoplasmose beginnt die Behandlung, ohne auf die Ergebnisse der Untersuchung zu warten. Auswahlschema:

• Sulfadoxin/Pyrimethamin 2 Tabletten 2-mal täglich in Kombination mit Calciumfolinat 25 mg intramuskulär jeden zweiten Tag für 6 Wochen.

Alternative Schemata;

• Cotrimoxazol (Sulfamethoxazol / Trimethoprim) 60 mg/kg 2-mal täglich;
• Fluorouracil 1,5 mg/(kg x Tag) oral in Kombination mit Clindamycin 1,8–2,4 g oral oder intravenös 2-mal täglich;
• Doxycyclin 300–400 mg/Tag oral oder intravenös in Kombination mit Rithromycin 500 mg oral 2-mal täglich oder Sulfadiazin 1000–1500 mg oral alle 6 Stunden.

Kaposi-Sarkom

Eine hochaktive antiretrovirale Therapie ist unbedingt angezeigt, um das Fortschreiten der Krankheit zu verhindern und eine klinische Besserung zu erzielen. Sie gilt als die wichtigste Therapie. In schweren Fällen mit Schädigung der inneren Organe wird Prospidiachlorid in einer Dosis von 100 mg intramuskulär über 30 Tage verschrieben.

Candida-Infektion

Auswahlschema:

• Clotrimazol 10 mg 5-mal täglich, bis die Symptome verschwinden.

Alternative Schemata

• Fluconazol – 100 mg/Tag:
• Nystatin 200.000 U 4-5 mal täglich;
• Itraconazol – 100 mg/Tag

Alle Medikamente werden in Form einer Suspension eingenommen, bis die Symptome verschwinden.

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Candida-Ösophagitis

Auswahlschema:

• Fluconazol 200 mg/Tag oral (bis zu 800 mg/Tag) für 2–3 Wochen.

Alternative Schemata:

• Itraconazol-Kapseln 200 mg pro Tag;
• Amphotericin B 0,6 mg/(kg x Tag) intravenös für 10–14 Tage (selten, wenn ein anderes Behandlungsschema nicht möglich ist).

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Kryptokokkenmeningitis

Auswahlschema:

• Amphotericin B 0,7 mg/(kg x Tag) intravenös in Kombination mit Flucytosin 100 mg/(kg x Tag) oral für 2 Wochen, dann Fluconazol 400 mg/Tag für 8 Wochen oder bis die Zerebrospinalflüssigkeit desinfiziert ist, gefolgt von einer Erhaltungstherapie mit Fluconazol 200 mg/Tag.

Alternative Schemata:

• Amphotericin B 0,7–1,0 mg/(kg x Tag) intravenös für 2 Wochen, dann Fluconazol 400 mg/Tag für 8–10 Wochen:
• Fluconazol 400–800 mg/Tag oral in Kombination mit Flucytosin 100 mg/(kg x Tag) oral für 6–10 Wochen;
• Amphotericin B liposomal 4 mg/(kg x Tag) intravenös für 2 Wochen, dann Fluconazol 400 mg/Tag für 8-10 Wochen.

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Mykobakterielle Infektion

Die Behandlung erfolgt mit ähnlichen Medikamenten und Behandlungsschemata wie bei Patienten ohne HIV-Infektion. Die Therapie weist eine Reihe von Besonderheiten auf: Wenn die Konzentration der CD4+-Lymphozyten weniger als 100/µl beträgt, sollte Rifampicin oder Rifabutin mindestens dreimal pro Woche verschrieben werden, da eine seltenere Anwendung zur Resistenzbildung des Erregers führt.

Liegt der CD4+-Lymphozytenspiegel unter 100/µl, wird eine Tuberkulosetherapie mit mindestens vier Medikamenten über 8 Wochen, anschließend mit zwei Medikamenten über 18 Wochen durchgeführt. Bleibt der Befund der Sputumkultur nach 2 Monaten Behandlung positiv, wird die Therapie für weitere 7 Monate fortgesetzt.

Die Behandlung extrapulmonaler Formen der Tuberkulose ähnelt der pulmonaler Formen. Ausnahmen bilden Miliartuberkulose, Knochen- und Gelenktuberkulose sowie tuberkulöse Meningitis, deren Therapie 9-12 Monate dauert.

Die Behandlung von Tuberkulose und HIV-Infektion sollte aufgrund kumulativer Nebenwirkungen der verwendeten Medikamente, unerwünschter Arzneimittelwechselwirkungen, strenger Anforderungen an die Einhaltung des Behandlungsplans und der Wahrscheinlichkeit paradoxer Reaktionen im Zusammenhang mit der Wiederherstellung des Immunsystems nicht gleichzeitig begonnen werden. Eine gleichzeitige hochaktive antiretrovirale und antituberkulöse Therapie kann bei guter Verträglichkeit bei einem CD4+-Lymphozytenspiegel von weniger als 50/µl begonnen werden.

Die Tuberkulosetherapie sollte nicht mit nicht-nukleosidanalogen Reverse-Transkriptase-Hemmern und Proteasehemmern kombiniert werden, mit Ausnahme von Ritonavir und der Kombination von Ritonavir und Saquinavir.

Der Einsatz von Immunglobulinen bei HIV-infizierten Patienten kann als pathogenetische Therapie angesehen werden. Die Indikationen für den Einsatz dieser Medikamente sind vielfältig:

• Immunschwäche (zu Ersatzzwecken);
• idiopathische Thrombozytopenie mit einem Autoimmunentwicklungsmechanismus (20 g Protein pro Tag);
• schwere bakterielle und virale Folge- und Begleiterkrankungen.

Die Dosierung der Medikamente und die Dauer der Behandlung hängen vom Grad der Immunschwäche, der Schwere des Zustands des Patienten und der Art des Medikaments ab. Eine Einzeldosis normalen menschlichen Immunglobulins beträgt 25–50 ml intravenös per Tropf; es werden 3–10 Transfusionen durchgeführt, eine wiederholte Verabreichung ist nach 24–72 Stunden möglich.

Weiteres Management

Fragen der vorübergehenden Behinderung werden streng individuell gelöst, abhängig von der Schwere der Erkrankung und der Dauer bestimmter klinischer Manifestationen.

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Verhütung

Es gibt nur eine unspezifische Prävention:

• Prävention der sexuellen und perinatalen Übertragung von HIV;
• Kontrolle transfundierter Blutbestandteile und Blutzubereitungen;
• Prävention der HIV-Übertragung während medizinischer Eingriffe;
• Bereitstellung medizinischer Versorgung und sozialer Unterstützung für HIV-infizierte Menschen, ihre Familien und andere.

Versuche, einen Impfstoff zu entwickeln, waren bisher erfolglos.

AIDS-Präventions- und Kontrollzentren führen eine epidemiologische Überwachung der HIV-Infektion durch, die Folgendes umfasst:

• Identifizierung von HIV-Infizierten und AIDS-Patienten;
• Durchführung einer epidemiologischen Untersuchung aller festgestellten Fälle von AIDS und HIV-Infektion;
• Überprüfung von Labortests auf HIV, die in medizinischen Einrichtungen durchgeführt wurden.

Prognose

Die Prognose ist absolut ungünstig, es gibt keine Medikamente, die eine HIV-Infektion vollständig heilen. Die Einführung einer hochaktiven antiretroviralen Therapie hat es ermöglicht, die Lebensdauer und Lebensqualität von HIV-Infizierten deutlich zu verbessern.