Häufige Nephropathien (Oxalurie)

Metabolische oder dysmetabolische Nephropathie im weiteren Sinne sind Erkrankungen, die mit schweren Störungen des Wasser-Salz-Stoffwechsels und anderer Stoffwechselarten im gesamten Körper verbunden sind. Dysmetabolische Nephropathie im engeren Sinne ist eine polygen vererbte Pathologie des Oxalsäurestoffwechsels und manifestiert sich in familiären Instabilitäten der Zellmembranen. Metabolische Nephropathie wird in primäre unterteilt - das Ergebnis von Nierenschäden durch Produkte des veränderten Stoffwechsels im gesamten Körper und sekundär, verbunden mit einer Verletzung von Enzymsystemen in den Nieren selbst.

Ursachen dysmetabolische Nephropathie

Die Ursachen einer dysmetabolischen Nephropathie können vielfältig sein und können folgende Faktoren umfassen:

1. Diabetes mellitus: Diabetes ist eine der häufigsten Ursachen für eine dysmetabolische Nephropathie. Ein hoher Blutzuckerspiegel kann die Nierengefäße schädigen und eine chronische Nierenerkrankung (Nephropathie) verursachen.
2. Metabolisches Syndrom: Dieses Syndrom umfasst eine Kombination von Risikofaktoren wie Fettleibigkeit, Bluthochdruck, gestörtem Glukosestoffwechsel und Dyslipidämie (Störung des Fettstoffwechsels). Das Metabolische Syndrom kann mit der Entwicklung einer Nephropathie einhergehen.
3. Hypertonie: Hoher Blutdruck kann die Nierenfunktion negativ beeinflussen und zu Nephropathie führen.
4. Hyperurikämie: Ein hoher Harnsäurespiegel im Blut (Hyperurikämie) kann Harnsteine und Nierenschäden verursachen.
5. Hyperkalzämie: Ein hoher Kalziumspiegel im Blut kann Nierensteine verursachen und das Nierengewebe schädigen.
6. Andere Stoffwechselstörungen: Einige seltene Stoffwechselstörungen wie Zystinose, Fabrikkrankheit, Diabetes mellitus Typ 1 und Typ 2, Mukoviszidose und andere können mit der Entwicklung einer dysmetabolischen Nephropathie in Verbindung stehen.
7. Medikamente und Giftstoffe: Bestimmte Medikamente und Chemikalien können Stoffwechselveränderungen und Nierenschäden verursachen, die zu einer Nephropathie führen können.
8. Vererbung: Einige Formen der dysmetabolischen Nephropathie können genetisch bedingt sein und in Familien weitergegeben werden.

Zur Diagnose und Behandlung einer dysmetabolischen Nephropathie ist eine umfassende Untersuchung des Patienten wichtig, die Blut- und Urintests, eine Ultraschalluntersuchung der Nieren und andere Diagnosemethoden umfasst.

Pathogenese

Die Pathogenese dieser Erkrankung umfasst eine Reihe von Mechanismen und Prozessen, die zu einer Schädigung des Nierengewebes führen. Hier sind die wichtigsten Aspekte der Pathogenese der dysmetabolischen Nephropathie:

1. Hyperglykämie (hoher Blutzucker): Bei Diabetes kann ein unkontrollierter hoher Blutzuckerspiegel die Blutgefäße in den Nieren schädigen. Dies führt zu einer schlechten Blutversorgung der Nieren und einem erhöhten Filtrationsdruck in den Nieren.
2. Hypertonie (Bluthochdruck): Bluthochdruck kann die Blutgefäße in den Nieren schädigen und deren Blutversorgung beeinträchtigen. Er erhöht außerdem die Nierenbelastung und kann zu Nierenschäden führen.
3. Hyperfiltration: Erhöhter Druck in den Nieren kann zu einer Hyperfiltration führen, bei der die Glomeruli mehr Blut filtern als normal. Dies belastet die Nierenstrukturen zusätzlich und kann zu Schäden führen.
4. Entzündung und Fibrose (Sklerose des Nierengewebes): Als Reaktion auf eine Nierenschädigung kommt es zu einer Entzündungsreaktion und zur Bildung von Bindegewebe (Fibrose), was die Nierenfunktion beeinträchtigt.
5. Oxidative und entzündliche Prozesse: Der daraus resultierende oxidative Stress und die Entzündung können die Nierenzellen, einschließlich der Tubuli und Glomeruli, schädigen.
6. Funktionsstörung des Endothels (innere Auskleidung der Blutgefäße): Eine Schädigung des Gefäßendothels, einschließlich der Nierenarterien und Arteriolen, kann zu einer Beeinträchtigung der Blutflussregulierung und zu einer Schädigung des Nierengewebes führen.
7. Produktion von Entzündungs- und Wachstumsmediatoren (z. B. Zytokinen): Hohe Konzentrationen von Zytokinen und anderen Entzündungsmediatoren können Entzündungsprozesse in den Nieren verschlimmern.

Die Pathogenese der dysmetabolischen Nephropathie ist komplex und vielschichtig. Dieser Prozess kann zu chronischen Nierenschäden führen, die letztendlich zu chronischem Nierenversagen führen können.

Symptome dysmetabolische Nephropathie

Die Symptome einer metabolischen Nephropathie können je nach Art der Erkrankung unterschiedlich sein, umfassen aber typischerweise Folgendes:

1. Nierenfunktionsstörung: Dies ist eines der Hauptsymptome der metabolischen Nephropathie. Sie kann eine eingeschränkte Nierenfunktion umfassen, die zu Veränderungen der Urinbildung, Flüssigkeits- und Elektrolytretention im Körper sowie erhöhten Kreatinin- und Harnstoffwerten im Blut führt.
2. Proteinurie: Metabolische Nephropathien können dazu führen, dass Protein in den Urin gelangt. Dies kann zu Ödemen und anderen Symptomen führen, die mit dem Proteinverlust verbunden sind.
3. Hyperkalzämie: Erhöhte Kalziumwerte im Blut können eines der Symptome sein. Dies kann Symptome wie Müdigkeit, Übelkeit, Erbrechen und Herzprobleme verursachen.
4. Knochenveränderungen: Metabolische Nephropathien können die Knochengesundheit beeinträchtigen und Osteoporose oder Osteomalazie (weiche und deformierte Knochen) verursachen.
5. Neurologische Symptome: Einige metabolische Nephropathien können neurologische Symptome wie Entwicklungsverzögerung, Muskelschwäche, Krampfanfälle und andere verursachen.
6. Andere systemische Manifestationen: Metabolische Nephropathien können auch andere Organe und Systeme beeinträchtigen und eine Reihe von Symptomen wie Schäden an Herz, Augen, Haut und anderen Geweben verursachen.

Es ist wichtig zu beachten, dass sich die Symptome einer metabolischen Nephropathie auf verschiedene Weise äußern können und von der spezifischen Art und dem Stadium der Erkrankung abhängen.

Die Manifestationen einer dysmetabolischen Nephropathie können mit verschiedenen Ursachen und Faktoren verbunden sein. Einige davon sind:

1. Hyperkalzämie: Ein erhöhter Kalziumspiegel im Blut (Hyperkalzämie) kann zur Bildung von Kalziumkristallen in den Nieren beitragen, was zu einer dysmetabolischen Nephropathie führen kann. Ursachen für Hyperkalzämie können Hyperparathyreoidismus (Überschuss an Parathormon), Sarkoidose, hyperkalzämische Diäten und andere Erkrankungen sein.
2. Hyperkalziurie: Hierbei wird zu viel Kalzium über den Urin ausgeschieden. Hyperkalziurie kann durch eine Störung der Kalziumregulierung in den Nieren oder durch ein Problem des Kalziumstoffwechsels im Körper verursacht werden.
3. Hyperoxalurie: Erhöhte Oxalatwerte im Urin (Hyperoxalurie) können zur Bildung von Oxalat-Nierensteinen und einer dysmetabolischen Nephropathie führen. Ursachen für Hyperoxalurie können genetische Faktoren, Verdauungsstörungen und eine oxalatreiche Ernährung sein.
4. Hyperurikosurie: Erhöhte Harnsäurewerte im Urin (Hyperurikosurie) können zur Bildung von Harnsäure-Nierensteinen beitragen und zu einer dysmetabolischen Nephropathie führen.
5. Hypoxalurie: Hypoxalurie, bei der der Urin zu wenig Oxalat enthält, kann auch mit dysmetabolischer Nephropathie und Steinbildung einhergehen.
6. Genetische Faktoren: Einige Fälle von dysmetabolischer Nephropathie können eine genetische Ursache haben, bei der Stoffwechselprozesse in den Nieren gestört sind.

Primäre Oxalurie

Die meisten Oxalate entstehen durch endogene Prozesse. Oxalatvorstufen sind Glycin, Phenylalanin, Tyrosin, Tryptophan, Threonin, Asparagin und Ascorbinsäure. Eine wichtige endogene Oxalatquelle ist Ethanolamin. Weitere Ursachen für eine endogene Überproduktion von Oxalaten sind ein Mangel an Vitamin A, D, B6 _und Taurin. Alle Vorstufen werden über Glyoxylsäure in Oxalsäure umgewandelt. Eine erhöhte Absorption von Oxalaten im Darm ist von besonderer Bedeutung. Klinische Formen der primären endogenen Störung des Oxalsäurestoffwechsels sind Oxalose und Hyperoxalurie mit Nephrolithiasis. Biochemisch werden zwei Typen unterschieden, die beide autolog-rezessiv vererbt werden.

1. Mangel an Glyoxylsäurecarbolidase, die die Umwandlung von Glyoxylat in CO2 _und Ameisensäure katalysiert. Kofaktor dieser Reaktion ist Thiamin. Bei dieser Variante des Defekts werden große Mengen Oxal-, Glykol- und Glyoxylsäure im Urin ausgeschieden.
2. Ein Defekt im Enzymsystem der D-Glycerat-Dehydrogenase. In solchen Fällen werden große Mengen Oxalsäure und Glycerinsäure über den Urin ausgeschieden. Beide Enzymsysteme wirken in der Leber. Die beiden Varianten sind klinisch nicht unterscheidbar.

In beiden Fällen haben Verwandte der Probanden oft verschiedene Nierenläsionen. Die geburtshilfliche Vorgeschichte der Mutter umfasst Frühgeburten und Totgeburten. Oxalose tritt häufiger bei Jungen auf. Die ersten Manifestationen der Krankheit treten bei 65 % der Patienten vor dem 5. Lebensjahr auf, 80 % überleben das 20. Lebensjahr nicht. Je früher sich die Krankheit manifestiert, desto schlechter ist die Prognose – desto kürzer ist die Lebensdauer des Patienten. Die ersten Manifestationen dieser Pathologie sind Veränderungen der Urintests in Form von Proteinurie und Hämaturie, Nierenkoliken sind möglich, rezidivierende Pyelonephritis. Lithiasis ist hauptsächlich bilateral und rezidiviert mit Korallensteinen. Verzögerte körperliche Entwicklung, Osteoporose, mögliche Myokardveränderungen, Erregungsleitungsstörungen des Herzens, Arthralgie. Chronisches Nierenversagen entwickelt sich schnell bis zum Endstadium. Oxalose ist eine seltene klinische Form der primären Oxalurie. In der Literatur sind etwas mehr als 100 dokumentierte Fälle von generalisierter Oxalose beschrieben. Die primäre isolierte Hyperoxalurie ist deutlich häufiger. Ihr Verlauf ist etwas milder, und ein chronisches Nierenversagen entwickelt sich später als bei der Oxalose. Allerdings ist auch hier die Prognose ungünstig. Da der Defekt in den Leberenzymsystemen lokalisiert ist, ist die Transplantation einer isolierten Niere wirkungslos. Derzeit wird versucht, einen Leber-Nieren-Block zu transplantieren.

Sekundäre Hyperoxalurie. Calciumoxalat-Kristallurie

Calciumoxalatkristallurie ist ein weit verbreitetes Phänomen. Es lassen sich mehrere Ursachengruppen unterscheiden. Eine davon ist die vermehrte Ausfällung von Calciumoxalat im Urin. Urin ist immer eine gesättigte Calciumoxalatlösung, da bei normalen Urin-pH-Werten nahe 7 (5,5–7,2) die Löslichkeit von Calciumoxalat vernachlässigbar ist – 0,56 mg pro 100 ml Wasser. Calciumoxalat erreicht seine maximale Löslichkeit bei einem pH-Wert unter 3,0. Der Grad der Ausfällung hängt vom Verhältnis von Calcium und Oxalaten ab (Personen mit Hyperkalziurie scheiden mehr Calciumoxalat aus); vom Vorhandensein von Magnesiumsalzen (die Ausfällung nimmt bei Magnesiummangel zu); vom Überschuss oder Mangel an Substanzen, die die kolloidalen Eigenschaften des Urins erhalten (Citrate, Celiatin, Pyrophosphate); von der übermäßigen Ausscheidung von Oxalaten.

Eine übermäßige Ausscheidung von Oxalaten kann mit ihrer übermäßigen Produktion (normalerweise nicht verbunden mit genetisch bedingten Defekten der Leberenzyme), mit einer erhöhten Absorption von Oxalaten im Darm und mit einer lokalen Bildung von Oxalaten in den Nierentubuli selbst verbunden sein. Eine übermäßige Produktion von Oxalaten ist bei Mangel an Vitamin A und D sowie bei exogenem Mangel oder einer endogenen Störung des Pyridoxinstoffwechsels möglich. In diesem Fall entwickelt sich ein Mangel an Taurin und Taurocholsäure und infolgedessen ändert sich der Stoffwechsel der Glykocholsäure in Richtung einer übermäßigen Oxalatproduktion. Oxalatsteine kommen häufig bei Patienten mit gestörtem Harnsäurestoffwechsel (Hyperurikämie) vor. 80 % der Gichtpatienten haben eine erhöhte Oxalsäurekonzentration im Blut.

Eine erhöhte intestinale Absorption von Oxalaten kann auf den hohen Verzehr von Lebensmitteln zurückzuführen sein, die reich an Oxalsäuresalzen sind. Dazu gehören Blattgemüse (Salat, Sauerampfer, Spinat), Tomaten- und Orangensaft sowie Rote Bete. Es wurde ein genetisch bedingtes Enterooxalatsyndrom oder Locke-Syndrom beschrieben, bei dem die erhöhte intestinale Absorption von Oxalaten wenig von deren Verzehr abhängt. Die lokalisierte Bildung von Oxalaten in den Nieren ist die häufigste Ursache für mäßige Oxalurie und erhöhte Kristallbildung im Urin. Es ist bekannt, dass Zellmembranen, einschließlich derer des Tubulusepithels, aus interpenetrierenden Schichten von Proteinen und Phospholipiden bestehen. Die dem Lumen des Tubulus zugewandte äußere Schicht der Zellmembran wird hauptsächlich von Phosphatidylserin und Phosphatidylethanolamin gebildet. Wenn Phospholipasen aktiviert werden, werden stickstoffhaltige Basen (Seri und Ethanolamin) von der Membran abgespalten und durch eine kurze Stoffwechselkette in Oxalat umgewandelt. Letzteres verbindet sich mit Calciumionen und wird in Calciumoxalat umgewandelt. Die Aktivierung endogener oder das Auftreten bakterieller Phospholipasen ist ein integraler Bestandteil der Entzündungsreaktion. Eine erhöhte Ausscheidung von Calciumoxalat und Kristallurie sind im Urin von Patienten in der aktiven Phase einer Pyelonephritis immer vorhanden, was die Diagnose einer dysmetabolischen Nephropathie durch den Oxalurie-Typ erst nach Abklingen der Entzündung zulässt. Eine erhöhte Phospholipase-Aktivität geht immer mit einer renalen Ischämie jeglicher Art und den Prozessen der Aktivierung der Protein- und Lipidperoxidation einher. Die Instabilität der Zellmembranen mit erhöhter Phospholipase-Aktivität ist ein Zustand, der als polygen vererbtes Merkmal beschrieben wird. Hyperoxalurie und Kristallurie begleiten oft alle Manifestationen einer Allergie, insbesondere einer Atemwegsallergie. Das Vorhandensein einer Oxalatdiathese wird diskutiert.

Marker der Kalziphylaxie: Phospholipidurie, erhöhte Ausscheidung von Ethanolamin im Urin, hohe Aktivität der Phospholipase C im Urin, erhöhte Ausscheidung kristallbildender Anionen – Oxalate und Phosphate.

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Bühnen

Diese Erkrankung kann sich schleichend entwickeln und mehrere Stadien durchlaufen, von anfänglichen Veränderungen bis hin zu schwerwiegenderen Nierenschäden. Im Allgemeinen werden folgende Stadien der dysmetabolischen Nephropathie unterschieden:

1. Anfangsphase (Phase 1):

   • In diesem Stadium verursachen Veränderungen an der Niere meist noch keine nennenswerten Symptome.
   • Laboruntersuchungen von Urin und Blut können einige Anomalien zeigen, wie etwa Eiweiß im Urin (Proteinurie) oder einen leicht erhöhten Kreatininspiegel im Blut.
   • Es ist wichtig, mit der Kontrolle von Risikofaktoren wie Blutzuckerspiegel, Blutdruck und Lipidspiegel zu beginnen, um ein Fortschreiten der Krankheit zu verhindern.

2. Subklinisches Nephropathiestadium (Stadium 2):

   • In diesem Stadium können die Veränderungen an den Nieren stärker ausgeprägt sein, die Patienten verspüren jedoch häufig keine Symptome.
   • Die Proteinurie (Eiweiß im Urin) hält an und der Kreatininspiegel im Blut kann ansteigen.
   • Um das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen, ist die Kontrolle metabolischer Risikofaktoren weiterhin wichtig.

3. Stadium der klinischen Nephropathie (Stadium 3):

   • In diesem Stadium können klinische Symptome wie Schwellungen, Müdigkeit, Schmerzen im unteren Rücken und Bluthochdruck auftreten.
   • Die Proteinurie wird stärker ausgeprägt.
   • Die Nierenfunktion kann beeinträchtigt sein, was sich in erhöhten Kreatininwerten im Blut und einer verringerten glomerulären Filtrationsrate (GFR) zeigt.

4. Stadium des chronischen Nierenversagens (Stadium 4):

   • In diesem Stadium ist die Nierenfunktion erheblich beeinträchtigt, was zu schweren Symptomen und Komplikationen führen kann.
   • Der Kreatininspiegel im Blut ist deutlich erhöht.
   • Bei den Patienten können starke Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Anämie und andere Symptome auftreten.

5. Stadium 5 des terminalen Nierenversagens:

   • In diesem späten Stadium ist die Nierenfunktion vollständig beeinträchtigt und die Patienten benötigen zum Überleben fortlaufende Unterstützung, beispielsweise eine Dialyse oder eine Nierentransplantation.

Die Kontrolle metabolischer Risikofaktoren, einschließlich Blutzuckerspiegel, Blutdruck, Lipidspiegel und Harnsäurespiegel, sowie regelmäßige medizinische Kontrollen können dazu beitragen, das Fortschreiten der dysmetabolischen Nephropathie zu verlangsamen und ein Fortschreiten in ernstere Stadien zu verhindern.

Formen

Dysmetabolische Nephropathie ist ein allgemeiner Begriff, der Nierenschäden aufgrund von Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes und Bluthochdruck beschreibt. Abhängig von der zugrunde liegenden Stoffwechselstörung und dem Ausmaß, in dem sie die Nieren beeinträchtigt, können sich verschiedene Formen der dysmetabolischen Nephropathie entwickeln. Einige davon sind:

1. Diabetische Nephropathie: Sie ist eine der häufigsten Formen der dysmetabolischen Nephropathie und steht im Zusammenhang mit Diabetes mellitus. Hohe Blutzuckerwerte schädigen die kleinen Blutgefäße der Nieren (Glomeruli), was zu einer eingeschränkten Nierenfunktion führt.
2. Hypertensive Nephropathie: Hypertonie (Bluthochdruck) kann die Blutgefäße in den Nieren schädigen und deren Blutversorgung beeinträchtigen. Dies kann zur Entwicklung einer hypertensiven Nephropathie führen.
3. Adipositas-assoziierte Nephropathie: Fettleibigkeit kann das Risiko für eine chronische Nierenerkrankung erhöhen. Sie kann zu einer Hyperfiltration der Nieren führen und deren Strukturen schädigen.
4. Metabolisches Syndrom: Dieses Syndrom kombiniert mehrere Risikofaktoren, darunter Fettleibigkeit, Hyperglykämie, Bluthochdruck und Fettstoffwechselstörungen. Das Metabolische Syndrom kann das Risiko für die Entwicklung einer Nephropathie erhöhen.
5. Andere Formen der metabolischen Nephropathie: Darüber hinaus können Stoffwechselstörungen wie Hyperlipidämie (erhöhte Lipidwerte im Blut) und Störungen des Harnsäurestoffwechsels zur Entwicklung bestimmter Formen der dysmetabolischen Nephropathie führen.

Jede dieser Formen kann ihre eigenen charakteristischen klinischen und laborchemischen Manifestationen aufweisen.

Komplikationen und Konsequenzen

Eine dysmetabolische Nephropathie kann aufgrund von Stoffwechselstörungen und Nierenschäden zu verschiedenen Komplikationen und schwerwiegenden gesundheitlichen Problemen führen. Einige der möglichen Komplikationen sind im Folgenden aufgeführt:

1. Chronisches Nierenversagen: Langfristige Stoffwechselstörungen und Nierenschäden können zu einer allmählichen Abnahme der Nierenfunktion und schließlich zu chronischem Nierenversagen führen. Das bedeutet, dass die Nieren ihre Funktion, das Blut zu reinigen und überschüssige Abfallstoffe aus dem Körper zu entfernen, nicht mehr vollständig erfüllen können.
2. Proteinurie: Eine Schädigung der Nierenglomeruli kann zu Proteinaustritt im Urin führen (Proteinurie). Proteinurie kann das erste Anzeichen einer Nierenfunktionsstörung sein und zu schwerwiegenderen Komplikationen führen.
3. Akute oder chronische Pyelonephritis: Als Komplikation einer dysmetabolischen Nephropathie kann es zu einer Entzündung des Nierengewebes (Pyelonephritis) kommen, insbesondere bei Harnabflussstörungen der Nieren oder Harnwegsinfekten.
4. Akute ischämische Nephritis: Diese Erkrankung ist mit einer beeinträchtigten Blutversorgung der Nieren verbunden, die bei einer Arteriosklerose der Nierengefäße auftreten kann, die wiederum mit einer dysmetabolischen Nephropathie einhergehen kann.
5. Urolithiasis: Die Ansammlung bestimmter Substanzen in den Nieren kann zur Bildung von Harnsteinen beitragen, die wiederum zu einer Verstopfung der Harnwege und damit zu Schmerzen und Harnwegsinfektionen führen können.
6. Herz-Kreislauf-Komplikationen: Patienten mit dysmetabolischer Nephropathie haben ein erhöhtes Risiko, Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Arteriosklerose und Bluthochdruck zu entwickeln.
7. Schwangerschaftskomplikationen: Bei Frauen mit dysmetabolischer Nephropathie können Schwangerschaftskomplikationen wie Präeklampsie und Schwangerschaftsdiabetes auftreten.
8. Neurologische Komplikationen: Bei Patienten mit chronischem Nierenversagen aufgrund einer dysmetabolischen Nephropathie können neurologische Komplikationen wie eine periphere Neuropathie auftreten.

Patienten mit dysmetabolischer Nephropathie sollten ihren Zustand regelmäßig unter ärztlicher Aufsicht überwachen und die Empfehlungen zur Überwachung von Stoffwechselparametern, Ernährung, körperlicher Aktivität und Behandlung befolgen. Früherkennung und Behandlung von Komplikationen können dazu beitragen, die Prognose und Lebensqualität des Patienten zu verbessern.

Diagnose dysmetabolische Nephropathie

Die Diagnose einer dysmetabolischen Nephropathie umfasst eine Reihe klinischer und laborchemischer Methoden, die helfen, das Vorliegen dieser Erkrankung zu erkennen und ihren Schweregrad zu bestimmen. Die wichtigsten Diagnosemethoden sind nachstehend aufgeführt:

1. Anamnese und körperliche Untersuchung: Der Arzt bespricht die Kranken- und Familienanamnese des Patienten, einschließlich des Vorliegens von Diabetes, Bluthochdruck, Fettleibigkeit und anderen Stoffwechselerkrankungen. Die körperliche Untersuchung umfasst eine Beurteilung des Blutdrucks und der Nierenfunktion.
2. Urinanalyse: Eine vollständige Urinanalyse (Urinanalyse) kann Protein, Glukose, rote Blutkörperchen und andere Anomalien aufdecken, die Anzeichen einer Nierenschädigung sein können.
3. Blutuntersuchung: Blutuntersuchungen messen Kreatinin- und Harnstoffwerte, um die Nierenfunktion zu beurteilen. Erhöhte Werte dieser Substanzen können auf eine Verschlechterung der Nierenfunktion hinweisen.
4. Glomeruläre Filtrationsrate (GFR): Dies ist ein spezieller Test, der die Geschwindigkeit misst, mit der die Nieren das Blut filtern. Die normale GFR liegt bei etwa 90–120 ml/min/1,73 m². Ein Rückgang dieser Rate kann auf eine eingeschränkte Nierenfunktion hinweisen.
5. Nierenultraschall: Der Nierenultraschall ermöglicht die Visualisierung und Beurteilung der Nierenstrukturen und -gefäße. Dies kann helfen, Anomalien oder Veränderungen im Zusammenhang mit einer dysmetabolischen Nephropathie zu identifizieren.

Eine dysmetabolische Nephropathie kann sich im Ultraschall (US) durch verschiedene echographische Zeichen manifestieren, die auf Veränderungen des Nierengewebes und der Nierenstruktur hinweisen können. Es ist jedoch zu beachten, dass Ultraschall keine ausschließlich diagnostische Methode für dysmetabolische Nephropathie ist und die endgültige Diagnose zusätzliche klinische und Labordaten erfordert. Hier sind einige mögliche echographische Zeichen einer dysmetabolischen Nephropathie im Ultraschall:

• Veränderungen der Nierengröße: Eine dysmetabolische Nephropathie kann Veränderungen der Nierengröße verursachen. Normalerweise sind die Nieren nahezu normal groß, in manchen Fällen können sie jedoch vergrößert (Hypertrophie) oder kleiner (Atrophie) sein.
• Hyperechogenität: Diese Veränderung ist durch eine hellere Echodichte des Nierengewebes im Ultraschall gekennzeichnet. Hyperechogenität kann auf Verkalkung (Steine) in den Nieren oder andere Gewebeveränderungen zurückzuführen sein.
• Unregelmäßige Struktur: Eine dysmetabolische Nephropathie kann zu einer unregelmäßigen Struktur der Nieren führen, die sich in unregelmäßigen Bereichen mit Hyperechogenität oder anderen Veränderungen der Gewebestruktur äußern kann.
• Erweiterung des Nierenbeckens: Einige Formen der dysmetabolischen Nephropathie können eine Erweiterung des Nierenbeckens verursachen, die im Ultraschall sichtbar sein kann.
• Erhöhte Echodichte der Rinde: Eine erhöhte Helligkeit der Rindenzone der Niere kann mit dysmetabolischen Veränderungen verbunden sein.

Bitte beachten Sie, dass die echographischen Anzeichen je nach Form der dysmetabolischen Nephropathie und Krankheitsstadium variieren können. Eine umfassende Untersuchung, einschließlich Blut- und Urintests, sowie die Konsultation eines Nephrologen oder Urologen sind erforderlich, um die Diagnose zu klären und das Ausmaß der Nierenschädigung zu beurteilen. Ultraschall ist ein wichtiges Instrument zur ersten Beurteilung des Nierenzustands und kann weitere Untersuchungen erforderlich machen.

6. Zusätzliche Tests: Abhängig von Ihren klinischen Symptomen und früheren Testergebnissen kann Ihr Arzt zusätzliche Tests anordnen, z. B. Urintests auf Mikroalbuminurie (Protein im Urin) oder eine Nierenbiopsie.

Die Diagnose einer dysmetabolischen Nephropathie ist ein komplexer Prozess. Der Arzt entscheidet anhand klinischer Daten und der Krankengeschichte des Patienten über die Notwendigkeit bestimmter Untersuchungen. Eine frühzeitige Erkennung und Diagnose dieser Erkrankung ist wichtig, um rechtzeitig mit der Behandlung beginnen und die Risikofaktoren berücksichtigen zu können, um ein Fortschreiten der Nierenfunktionsstörung zu verhindern.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose der dysmetabolischen Nephropathie umfasst die Identifizierung dieser Erkrankung und den Ausschluss anderer Erkrankungen mit ähnlichen Symptomen oder Laborveränderungen. Im Folgenden sind einige Krankheiten und Zustände aufgeführt, die bei der Differentialdiagnose der dysmetabolischen Nephropathie berücksichtigt werden sollten:

1. Polyzystische Nierenerkrankung: Hierbei handelt es sich um eine genetische Erkrankung, bei der sich Zysten in den Nieren bilden, was zu chronischem Nierenversagen und anderen Symptomen führen kann, die einer dysmetabolischen Nephropathie ähneln.
2. Zugrunde liegende Nierenerkrankung: Andere primäre Nierenerkrankungen wie Glomerulonephritis oder Tubulopathien können ähnliche Symptome und Laborveränderungen verursachen.
3. Hypertonie: Hoher Blutdruck kann Nierenschäden und Eiweiß im Urin verursachen, was eine dysmetabolische Nephropathie vortäuschen kann.
4. Harnwegsinfektionen: Harnwegsinfektionen können Schmerzen im unteren Rückenbereich und Veränderungen des Urins verursachen, die denen einer dysmetabolischen Nephropathie ähneln.
5. Andere Stoffwechselstörungen: Einige Stoffwechselerkrankungen wie Nierensteine oder Hyperkalzämie können ebenfalls die Nierenfunktion beeinträchtigen und ähnliche Symptome verursachen.
6. Sekundäre Nierenkomplikationen: Eine dysmetabolische Nephropathie kann von anderen Erkrankungen wie einer diabetischen Nephropathie begleitet sein, was die Differentialdiagnose erschweren kann.

Zur Differentialdiagnose können folgende Methoden und Untersuchungen erforderlich sein:

• Laboruntersuchungen von Urin und Blut, einschließlich Messung von Kreatinin, Urinprotein und anderen biochemischen Parametern.
• Ultraschalluntersuchung der Nieren und Harnwege.
• Gegebenenfalls Nierenbiopsie zur Abklärung der Diagnose.
• Genetische Tests bei Verdacht auf polyzystische Nierenerkrankung oder andere genetische Erkrankungen.

Für eine genaue Diagnose und Ermittlung der Ursache von Nierenerkrankungen ist eine umfassende Untersuchung unter Anleitung eines erfahrenen Nephrologen oder Urologen wichtig.

Behandlung dysmetabolische Nephropathie

Die Behandlung der dysmetabolischen Nephropathie richtet sich nach der zugrundeliegenden Stoffwechselstörung oder Erkrankung, die die Erkrankung verursacht hat. Die Hauptziele der Behandlung sind die Kontrolle metabolischer Risikofaktoren, die Aufrechterhaltung der Nierenfunktion und die Verhinderung einer weiteren Verschlechterung des Zustands. Hier sind einige allgemeine Ansätze zur Behandlung der dysmetabolischen Nephropathie:

1. Diabetes-Management: Wenn eine dysmetabolische Nephropathie mit Diabetes assoziiert ist, ist es wichtig, eine gute Blutzuckerkontrolle zu erreichen und aufrechtzuerhalten. Dies kann Insulin, orale Antiglykämika und eine kohlenhydratarme Ernährung umfassen.
2. Blutdruckkontrolle: Die Kontrolle des Blutdrucks ist ein wichtiger Bestandteil der Behandlung, da Bluthochdruck die Nierenfunktion beeinträchtigen kann. Ihr Arzt kann Ihnen blutdrucksenkende Medikamente verschreiben und Ihnen Änderungen Ihres Lebensstils empfehlen, z. B. eine Salzreduzierung und regelmäßige Bewegung.
3. Ernährung: Es wird eine Diät empfohlen, die zur Kontrolle von Blutzucker, Blutdruck und Kalziumspiegel beiträgt. Ein Ernährungsberater kann bei der Entwicklung einer für jeden Patienten geeigneten Diät helfen.

Es wird eine reichliche Flüssigkeitsaufnahme verordnet (bis zu 2 Liter pro 1,73 m² ⁾, insbesondere abends vor dem Schlafengehen. Es wird eine Kartoffel-Kohl-Diät empfohlen, die reich an Kalium und arm an Oxalsäuresalzen ist. Produkte mit großen Mengen an Oxalaten (Blattgemüse, Rüben, Tomaten- und Orangensaft) sind begrenzt. Nützlich sind mit Kalium und Magnesium angereicherte Produkte – Trockenfrüchte, Kleiebrot, Kürbis, Zucchini, Auberginen, Hartriegel sowie frisches, ungesüßtes Obst.

4. Medikamente: In einigen Fällen kann Ihr Arzt Ihnen Medikamente wie beispielsweise Wassertabletten (Diuretika) verschreiben, um den Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt Ihres Körpers zu regulieren.

Die medikamentöse Therapie umfasst die Verschreibung monatlicher Behandlungen mit Membranstabilisatoren im Frühjahr und Herbst – den Jahreszeiten mit natürlichem Anstieg der Oxalurie. Es werden die Vitamine A, B6 _, komplexe Präparate mit Vitamin E in Kombination mit anderen Komponenten des antioxidativen Systems sowie geringe Dosen Magnesium (Panangin oder Asparkam) verschrieben. Bei ausgeprägter und anhaltender Hyperoxalurie sind Behandlungen mit Dimephosphaten – Xydiphon oder Dimephosphon – angezeigt.

5. Genetische Beratung: Wenn die dysmetabolische Nephropathie genetisch bedingt ist, können eine genetische Beratung und Tests hilfreich sein, um die genetische Grundlage der Erkrankung zu bestimmen und einen geeigneten Behandlungsplan zu entwickeln.
6. Regelmäßige Kontrollen: Patienten mit dysmetabolischer Nephropathie sollten regelmäßig von Ärzten kontrolliert werden, um den Zustand der Nieren, die Höhe der Stoffwechselparameter und die Wirksamkeit der Behandlung zu überwachen.

Die Behandlung der dysmetabolischen Nephropathie erfordert einen individuellen Ansatz und kann verschiedene Aspekte des Krankheits- und Symptommanagements umfassen. Um optimale Ergebnisse zu erzielen, ist es wichtig, dass Patienten mit ihrem Arzt zusammenarbeiten und dessen Empfehlungen befolgen.

Verhütung

Die Prävention der dysmetabolischen Nephropathie zielt darauf ab, wichtige metabolische Risikofaktoren wie Diabetes, Bluthochdruck und Fettleibigkeit zu kontrollieren, um Nierenschäden vorzubeugen. Zu den wichtigsten Präventionsmaßnahmen gehören:

1. Kontrolle Ihres Blutzuckers: Wenn Sie an Diabetes leiden, ist es wichtig, die Empfehlungen Ihres Arztes zur Kontrolle Ihres Blutzuckers zu befolgen. Dazu gehört die regelmäßige Kontrolle Ihres Blutzuckers, die Einnahme Ihrer verschriebenen Medikamente (falls verschrieben), eine kohlenhydratarme Ernährung und körperliche Aktivität.
2. Blutdruckkontrolle: Hypertonie (Bluthochdruck) ist einer der Hauptrisikofaktoren für die Entwicklung einer Nephropathie. Regelmäßige Blutdruckkontrolle, eine salzarme Ernährung, die Einnahme verschreibungspflichtiger blutdrucksenkender Medikamente (falls verschrieben) und körperliche Aktivität können zur Blutdruckkontrolle beitragen.
3. Fettleibigkeit: Wenn Sie fettleibig sind, kann eine Gewichtsabnahme Ihr Risiko für Nierenerkrankungen senken. Ein gemeinsam mit Ihrem Arzt und Ernährungsberater entwickelter Gewichtsverlustplan kann Ihnen helfen, dieses Ziel zu erreichen.
4. Gesunder Lebensstil: Achten Sie auf einen gesunden Lebensstil. Dazu gehören eine gesunde Ernährung mit wenig Zucker, Salz und Fett, regelmäßige körperliche Aktivität, Nichtrauchen und maßvoller Alkoholkonsum.
5. Behandlung und Management anderer Stoffwechselstörungen: Wenn Sie an anderen Stoffwechselstörungen leiden, beispielsweise an Hyperlipidämie (hoher Blutfettwert) oder Harnsäurestörungen, befolgen Sie die Empfehlungen Ihres Arztes zur Behandlung und zum Management.
6. Regelmäßige medizinische Untersuchungen: Es ist wichtig, dass Sie Ihren Arzt regelmäßig zu medizinischen Untersuchungen und zur Überwachung Ihrer Nierengesundheit und Stoffwechselparameter aufsuchen.
7. Einhaltung der Rezepte: Wenn Ihnen Medikamente zur Behandlung von Diabetes, Bluthochdruck oder anderen Stoffwechselstörungen verschrieben werden, befolgen Sie die Anweisungen Ihres Arztes und nehmen Sie diese wie verschrieben ein.

Die Vorbeugung einer dysmetabolischen Nephropathie ist wichtig, um die Nierengesundheit zu erhalten und die Entwicklung einer chronischen Nierenerkrankung zu verhindern. Es ist wichtig, rechtzeitig einen Arzt aufzusuchen, um das Risiko einzuschätzen und individuelle Präventionsempfehlungen zu entwickeln, insbesondere wenn Sie Risikofaktoren für diese Erkrankung haben.

Prognose

Die Prognose einer dysmetabolischen Nephropathie hängt von vielen Faktoren ab, darunter dem Grad der Nierenschädigung, dem Vorliegen komorbider Erkrankungen und der Wirksamkeit der Behandlung. Es ist wichtig zu verstehen, dass sich eine dysmetabolische Nephropathie oft langsam und schleichend entwickelt. Eine frühzeitige Erkennung und Kontrolle metabolischer Risikofaktoren kann die Prognose deutlich verbessern.

Die Prognose kann in verschiedenen Stadien der dysmetabolischen Nephropathie beurteilt werden:

1. Anfangsstadium: In diesem Stadium können die Veränderungen in den Nieren mild sein und sich bei entsprechender Kontrolle der Stoffwechselparameter vollständig zurückbilden. Die Prognose ist in diesem Fall oft günstig.
2. Stadium der subklinischen Nephropathie: Wenn eine Verschlechterung der Nierenfunktion festgestellt wird, die Patienten aber noch immer asymptomatisch sind, kann das Befolgen der Behandlungsempfehlungen und die Kontrolle der Risikofaktoren den Krankheitsverlauf verlangsamen.
3. Klinisches Nephropathiestadium: In diesem Stadium können Symptome und Komplikationen auftreten. Die Prognose hängt vom Ausmaß der Nierenschädigung und der Wirksamkeit der Behandlung ab. Eine frühzeitige Behandlung und Beratung kann dazu beitragen, schwerwiegende Komplikationen zu vermeiden.
4. Stadium des chronischen Nierenversagens: Mit Fortschreiten der Krankheit in dieses Stadium kann die Prognose ungünstiger sein. Patienten benötigen möglicherweise fortlaufende medizinische Unterstützung, einschließlich Dialyse oder Nierentransplantation.

5. Nierenversagen im Endstadium: In diesem Stadium ist die Nierenfunktion vollständig beeinträchtigt und die Prognose ist ernst. Eine Nierentransplantation ist die wirksamste Behandlung.

Es ist wichtig zu bedenken, dass regelmäßige medizinische Untersuchungen und die Einhaltung ärztlicher Empfehlungen die Prognose von Patienten mit dysmetabolischer Nephropathie deutlich verbessern können. Die Kontrolle von Blutzuckerspiegel, Blutdruck, Lipidwerten und anderen Stoffwechselparametern sowie die Einhaltung einer Diät und eines Bewegungsplans können dazu beitragen, das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen und Komplikationen vorzubeugen.

Klinische Leitlinien zur Behandlung der dysmetabolischen Nephropathie

Bei der dysmetabolischen Nephropathie ist die Nierenfunktion aufgrund von Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes oder Bluthochdruck beeinträchtigt. Wichtig ist, dass die Behandlung der dysmetabolischen Nephropathie einen umfassenden Ansatz erfordert und je nach individueller Situation und Ausmaß der Nierenschädigung vom Arzt verordnet wird. Nachfolgend finden Sie allgemeine klinische Richtlinien, die bei der Behandlung dieser Erkrankung helfen können:

1. Blutzuckerkontrolle (bei Diabetes): Wenn eine dysmetabolische Nephropathie mit Diabetes einhergeht, ist eine strenge Kontrolle des Blutzuckerspiegels wichtig. Dies kann die Einnahme von blutzuckersenkenden Medikamenten oder Insulin erfordern.
2. Blutdruckkontrolle: Hypertonie (Bluthochdruck) ist eine der häufigsten Ursachen für dysmetabolische Nephropathie. Messen Sie regelmäßig Ihren Blutdruck und befolgen Sie die Empfehlungen Ihres Arztes zur blutdrucksenkenden Therapie und einer salzarmen Ernährung.
3. Ernährung: Die Einhaltung einer speziellen Diät kann ein wichtiger Aspekt bei der Behandlung einer dysmetabolischen Nephropathie sein. Ihr Arzt oder Ernährungsberater empfiehlt Ihnen möglicherweise, die Aufnahme von Eiweiß, Salz und bestimmten anderen Lebensmitteln je nach Nierengesundheit einzuschränken.
4. Kontrolle der Blutfette: Wenn Sie einen hohen Cholesterin- oder Triglyceridspiegel haben, empfiehlt Ihr Arzt möglicherweise eine Behandlung mit Statinen oder anderen lipidsenkenden Medikamenten.
5. Behandlung der Grunderkrankung: Wenn die dysmetabolische Nephropathie mit anderen Stoffwechselstörungen wie Fettleibigkeit oder Hyperlipidämie einhergeht, kann die Behandlung der Grunderkrankung ein wichtiger Aspekt bei der Bewältigung der Erkrankung sein.
6. Regelmäßige medizinische Untersuchungen: Regelmäßige Besuche bei Ihrem Arzt und notwendige Labortests helfen dabei, Ihre Nierengesundheit und die Wirksamkeit der Behandlung zu überwachen.
7. Körperliche Aktivität: Unter ärztlicher Aufsicht kann körperliche Aktivität hilfreich sein, um die allgemeine Gesundheit zu erhalten und Risikofaktoren zu bewältigen.
8. Unterstützung des psychosozialen Wohlbefindens: Da die dysmetabolische Nephropathie psychische Auswirkungen auf den Patienten haben kann, ist es wichtig, Unterstützung und gegebenenfalls Konsultationen mit einem Psychologen oder Psychiater bereitzustellen.

Wenn Sie diese Empfehlungen befolgen und mit Ihrem Arzt zusammenarbeiten, können Sie die dysmetabolische Nephropathie in den Griff bekommen und das Risiko einer weiteren Erkrankung verringern. Es ist wichtig, mit Ihrem Arzt zu sprechen, um einen individuellen Behandlungsplan zu entwickeln und Ihren Zustand zu überwachen.