Risikofaktoren und Ursachen der Osteoarthritis

Arthrose entsteht durch das Zusammenspiel mehrerer genetischer und umweltbedingter (auch traumatischer) Faktoren. Die Analyse von Risikofaktoren für Arthrose an verschiedenen Orten trug zur Entstehung des Konzepts der Krankheitsheterogenität bei. So konnten deutliche Unterschiede bei den Risikofaktoren für Coxarthrose und Gonarthrose festgestellt werden: Bei der Arthrose der Hüftgelenke gibt es keine geschlechtsspezifischen Unterschiede, sie wird bei mongolischen Frauen selten diagnostiziert und geht oft mit angeborenen Entwicklungsstörungen einher; Gonarthrose tritt häufiger bei Frauen negroider Herkunft auf als bei kaukasischen Frauen; sie sind durch frühere traumatische Gelenkschäden gekennzeichnet. Es gibt Hinweise darauf, dass sich die Gruppe der Risikofaktoren für Arthrose der patellofemoralen Region der Kniegelenke von den Risikofaktoren für Schäden an der medialen tibiofemoralen Region unterscheidet – der erste Typ ist mit einer familiären Vorbelastung mit Arthrose und dem Vorhandensein von knotigen Läsionen der Hände verbunden, der zweite ist teilweise mit Übergewicht und früheren chirurgischen Eingriffen am Kniegelenk verbunden.

Das Geschlecht spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Arthrose – Frauen erkranken häufiger an Arthrose der meisten Lokalisationen. Die Ergebnisse einer finnischen Studie mit 6647 Landwirten zeigten, dass das weibliche Geschlecht ein unabhängiger prädisponierender Faktor für die Entwicklung von Gonarthrose ist. Daten aus einer Überprüfung von 29 epidemiologischen Studien zu Arthrose der Knie- und Hüftgelenke in 14 Ländern zeigen, dass Arthrose der Hüftgelenke bei Männern häufiger auftritt als bei Frauen; Kniegelenke sind bei Frauen häufiger betroffen, insbesondere im Alter von über 45 Jahren. Die meisten anderen Studien stellen jedoch eine hohe Inzidenz von Coxarthrose bei Frauen fest. Bei Arthrose der Handgelenke ist bei Frauen bis zu 60 Jahren ein schneller Anstieg der Inzidenz zu beobachten, danach ändert sich die Inzidenz von Arthrose dieser Lokalisation nicht mehr signifikant; bei Männern ist ein langsamerer Anstieg der Inzidenz zu beobachten, der während des 7.-8. Lebensjahrzehnts anhält. Es zeigten sich Unterschiede in der Prävalenz der Monoosteoarthrose, Oligoosteoarthrose und generalisierten (Poly-)Osteoarthrose zwischen Männern und Frauen.

Risikofaktoren für Arthrose

Genetisch	Geschlecht Weiblich) vererbte Pathologie des Gens für Kollagen Typ II Kollagen Typ II-Genmutation andere erbliche Erkrankungen der Knochen und Gelenke rassische/ethnische Herkunft
Nicht genetisch bedingt	Alter Übergewicht verringerte Werte weiblicher Sexualhormone (zum Beispiel während der Postmenopause) Fehlbildungen der Knochen und Gelenke Vorgeschichte von Gelenkoperationen (z. B. Meniskektomie)
Exogen	berufliche Tätigkeit Gelenkverletzung sportliche Aktivitäten

Diese Merkmale legen nahe, dass endokrine Faktoren bei Osteoarthrose eine gewisse Rolle spielen. Tatsächlich deuten die Ergebnisse vieler Studien, insbesondere Studien an Tiermodellen zur Osteoarthrose, darauf hin, dass Sexualhormone den Stoffwechsel im Knorpelgewebe verändern können. Östrogenrezeptoren wurden im Gelenkknorpel vieler Tierarten gefunden. In einer Studie von JAP Da Silva et al. (1994) wurde festgestellt, dass eine Ovariektomie die Rate destruktiver Prozesse im tierischen Knorpel erhöht. Tiermodelle zur Osteoarthrose haben gezeigt, dass Estradiol die Proteoglykansynthese hemmen kann. Supraphysiologische Dosen von Estradiol erhöhen den Knorpelabbau, der durch das Antiöstrogen Tamoxifen blockiert wurde. Bei Kaninchen entwickelte sich nach einer Ovariektomie, die hohe Östrogendosen erhielten, eine Ausdünnung und Ausfransung des Gelenkknorpels, d. h. für die menschliche Osteoarthrose typische Veränderungen.

Es gibt auch einige epidemiologische Hinweise auf die Beteiligung von Sexualhormonen, vor allem Östrogenen, an der Entstehung von Arthrose. Dazu gehören eine höhere Inzidenz von Arthrose bei Frauen, die um die Wechseljahre herum zunimmt, und der Zusammenhang zwischen weit verbreiteter Arthrose und Faktoren wie gynäkologischen Operationen, Knochenmasse und Fettleibigkeit, die die Auswirkungen endogener Sexualhormone widerspiegeln können. Laut TD Spector und GC Champion (1989) sind Frauen mit Östrogenüberproduktion anfälliger für generalisierte Arthrose.

Darüber hinaus wird eine mögliche Rolle von Östrogenen in der Pathogenese von Osteoarthritis vermutet, basierend auf der „antagonistischen“ Beziehung zwischen Osteoporose und Osteoarthritis und dem erhöhten Osteoarthritisrisiko bei Fettleibigkeit. Östrogene regulieren den Knochenstoffwechsel, ihr Mangel führt bei Frauen in der prä- und postmenopausalen Phase zum Verlust von Knochenmineralbestandteilen; eine hohe Knochenmineraldichte (BMD) in der postmenopausalen Phase kann auf eine langfristige Erhaltung eines Östrogenüberschusses hinweisen. Postmenopausale Frauen mit Gonarthrose, Coxarthrose, Osteoarthritis der Handgelenke und Polyosteoarthrose weisen eine erhöhte Knochendichte auf, die nicht durch Fettleibigkeit oder einen langsameren Verlust von Knochengewebe bei Frauen mit Osteoarthritis während der Menopause verursacht wird. Bei hoher Knochendichte kann der Gelenkknorpel erhöhter mechanischer Belastung standhalten.

Fettleibigkeit wird auch mit höheren endogenen Östrogenspiegeln in der postmenopausalen Phase in Verbindung gebracht. Fettleibigkeit erhöht bei Frauen das Risiko, an Arthrose der Knie, Hüften und Hände zu erkranken. Ob dies jedoch auf die mechanischen Auswirkungen des Übergewichts auf den Knorpel, höhere Östrogenspiegel oder andere systemische Einflüsse zurückzuführen ist, ist noch nicht geklärt.

Studien zu Risikofaktoren für Arthrose bei Frauen unter Östrogenersatztherapie (HRT) lieferten Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen weiblichen Sexualhormonen und Arthrose. Es zeigte sich, dass die HRT das Risiko für Gonarthrose und Coxarthrose senkt. Bei Frauen, die 8 Jahre lang eine HRT erhielten, wurde eine Verlangsamung des Arthroseverlaufs beobachtet. Da die HRT den Knochenstoffwechsel reduziert, kann angenommen werden, dass Östrogene zur Stabilisierung der Arthrose beitragen, indem sie den Umbau des subchondralen Knochens verlangsamen.

Die Rolle von Östrogenen bei der Entstehung von Arthrose beruht höchstwahrscheinlich auf ihrem Einfluss auf entzündliche und anabole Zytokine, die wiederum den Knorpelstoffwechsel beeinflussen. Die Wirkung von Östrogenen auf den Knochen hängt offenbar teilweise mit Interleukin-1 (IL-1), IL-6 und Tumornekrosefaktor α (TNF-α) zusammen. Östrogenrezeptoren finden sich im Gelenkknorpel, und IL-1 und IL-6 können wahrscheinlich die Wirkung von Östrogenen auf dessen Stoffwechsel vermitteln. Insulinähnlicher Wachstumsfaktor 1 (IGF-1) und Transformierender Wachstumsfaktor β (TGF-β) sind an der Synthese und Reparatur der Knorpelmatrix beteiligt, und Östrogene haben wahrscheinlich eine komplexe Wirkung auf Wachstumsfaktoren.

Insgesamt gibt es widersprüchliche Belege für einen Zusammenhang zwischen Arthrose und Faktoren, die mit der Exposition gegenüber Sexualhormonen bei Frauen zusammenhängen. Es ist möglich, dass Östrogene je nach Zeitpunkt der Menopause und Stadium der Arthrose unterschiedliche Wirkungen haben.

Ein wichtiger genetischer Risikofaktor für Arthrose ist eine vererbte oder erworbene Mutation des Prokollagen-Typ-II-Gens (dem Hauptkollagen des hyalinen Knorpels) COL ₂ A _b auf Chromosom 12. Die frühesten Beschreibungen des genetischen Zusammenhangs zwischen dem Phänotyp der frühen Arthrose und COL ₂ A stammen aus den späten 80er und frühen 90er Jahren des letzten Jahrhunderts. Einer von ihnen berichtete über eine Mutation von COL ₂ A bei Verwandten mit früher Arthrose, die sich durch den Ersatz der Aminosäure Arginin durch Cystein an Position 519 im Kollagen-Typ-II-Molekül manifestierte. Bisher wurde eine ähnliche Mutation in vier weiteren Familien beschrieben. CJ Williams et al. (1995) entdeckten eine weitere Mutation von COL ₂ A! In einer Familie, deren Mitglieder früh an Osteoarthritis erkrankten, wurde Cystein durch Arginin an Position 75 ersetzt. Die Autoren weisen darauf hin, dass sich der Osteoarthritis-Phänotyp dieser Familie von dem in Familien unterscheidet, deren Mitglieder Cystein durch Arginin an Position 519 ersetzten. JF Bleasel et al. (1995) fanden dieselbe Mutation in COL ₂ A in einer anderen Familie. Zusätzlich zu den oben beschriebenen Mutationen finden sich in Familien, deren Mitglieder früh an Osteoarthritis erkrankten, weitere Mutationen in COL ₂ A: Serin durch Glycin an Position 976 und an Position 493.

Eine erbliche Veranlagung zeigt sich häufiger bei der generalisierten Form der Osteoarthritis (GOA). JH Kellgren et al. (1963) fanden Bouchard- und Heberden-Knoten bei 36 % der männlichen und 49 % der weiblichen Verwandten mit der generalisierten Form der Osteoarthritis; in der Allgemeinbevölkerung lagen diese Werte bei 17 bzw. 26 %. Bei Patienten mit der generalisierten Form der Osteoarthritis finden sich häufiger der HLA-Al B8-Haplotyp und die MZ-Form von α,-Antitrypsin. TD Spector et al. (1996) stellten bei der Untersuchung des Einflusses der Vererbung auf das Auftreten der knotigen Form der Erkrankung bei Zwillingen auch eine gewisse Rolle genetischer Faktoren bei der Entwicklung dieser Form der Osteoarthritis fest.

In großen Familien mit generalisierter Osteoarthritis zeigte eine Kopplungsanalyse die gemeinsame Vererbung von Osteoarthritis und einem Allel des Typ-II-Prokollagen-Gens (COL ₂ A). Dieses Allel wurde geklont und wies eine einzelne Mutation an Position 519 der ersten Kollagenkette auf, die bei allen betroffenen Familienmitgliedern, nicht jedoch bei gesunden Personen vorhanden war. Primär generalisierte Osteoarthritis scheint eine heterogene Erkrankung zu sein und kann mit Mutationen in anderen Genen assoziiert sein. Jüngste Untersuchungen polymorpher Marker von Genen, die für Typ-II-Kollagen, Knorpelmatrixprotein und Verbindungsprotein kodieren, an 38 Geschwisterpaaren konnten die Hypothese ihrer Beziehung zu Osteoarthritis-Suszeptibilitätsloci nicht stützen. Wahrscheinlich lässt sich nur ein kleiner Teil der Fälle durch diese genetische Anomalie erklären.

Bevölkerungsstudien legen nahe, dass Rasse/Ethnie bei der Entstehung von Arthrose eine Rolle spielen, die Autoren präsentieren jedoch oft widersprüchliche Daten. So leiden laut JJ Anderson und DT Felson (1988) afroamerikanische Frauen häufiger an Kniearthrose als weiße Frauen; die Autoren fanden keine rassischen Unterschiede bei der Coxarthrose. Die oben erwähnte Überprüfung von 29 epidemiologischen Studien in 14 Ländern zeigt, dass Kaukasier häufiger radiologische Anzeichen einer Coxarthrose aufweisen als Nichtkaukasier; die Prävalenz der Gonarthrose war jedoch in beiden Bevölkerungsgruppen gleich.

Prävalenz von Osteoarthritis bei verschiedenen ethnischen/rassischen Gruppen

Ethnische/rassische Gruppe	Alter, Jahre	Prävalenz von OA, %
		Frauen	Männer
Die Engländer	>35	70	69
Amerikaner sind Vertreter der kaukasischen Rasse	>40	44	43
Eskimos von Alaska	>40	24	22
Ländliche Bevölkerung Jamaikas	35-64	62	54
Nordamerikanische Pima-Indianer	>30	74	56
Nordamerikanische Blackfoot-Indianer	>30	74	61
Südafrikaner sind Vertreter der Negroid-Rasse	>35	53	60
Im Durchschnitt in 17 Populationen	>35	60	60

Obwohl Osteoarthrose vorwiegend ältere Menschen betrifft und ihre Prävalenz in der Altersgruppe unter 45–50 Jahren äußerst gering ist, kann sie nicht als unvermeidliche Folge des Alterns bezeichnet werden. Die Prävalenz von Osteoarthrose der Hand-, Hüft- und Kniegelenke nimmt bei Männern und Frauen im Alter zwischen 50 und 80 Jahren stark zu. Die Gründe, warum das Alter einer der wesentlichen Risikofaktoren für Osteoarthrose ist, sind jedoch unklar. Es ist möglich, dass einerseits menschliche Chondrozyten im Alterungsprozess die Fähigkeit verlieren, die Matrix des Gelenkknorpels zu erneuern oder wiederherzustellen, die durch Schädigung oder normalen (für dieses Alter) Stoffwechsel „verloren“ gegangen ist, und dass infolgedessen ein Mangel an Matrixkomponenten entsteht (wie bei Osteoporose). Andererseits kann die Knorpelmatrix im Alter empfindlicher gegenüber normalen kumulativen Mikrotraumata werden, und die Regenerationsmechanismen der Zellen sind nicht in der Lage, diese erhöhte Empfindlichkeit zu kompensieren. In beiden Fällen besteht eine Diskrepanz zwischen dem Einfluss der äußeren Umgebung auf den Gelenkknorpel und der Fähigkeit der Chondrozyten bzw. der Matrix, auf diese Einflüsse zu reagieren. Obwohl die Zeitspanne vom Auftreten erster Gelenkveränderungen bis zum Auftreten von Symptomen und radiologischen Anzeichen einer Osteoarthrose variiert, wird sie üblicherweise in Jahren und Jahrzehnten gemessen. Gleichzeitig variiert die Progressionsrate der Osteoarthrose bei einzelnen Patienten selbst innerhalb derselben Altersgruppe und bei gleicher Lokalisation der Erkrankung. Dies deutet darauf hin, dass Faktoren wie genetische Veranlagung, körperliche Aktivität, Unterschiede zwischen den Gelenken usw. an der Entstehung der Osteoarthrose beteiligt sind.

Laut L. Buratti et al. (1995) nimmt die Häufigkeit von Osteoarthrose der Hüft-, Knie- und Handgelenke mit dem Alter zu, während die Häufigkeit von Osteoarthrose der Halswirbelsäule abnimmt. Darüber hinaus ist in höheren Altersgruppen eine Zunahme der von Osteoarthrose betroffenen Gelenke zu beobachten.

Anzahl der von Osteoarthrose betroffenen Gelenke in verschiedenen Altersgruppen (nach Ciocci A, 1996, mit Änderungen)

Alter, Jahre	Anzahl der Patienten, %
	Monoarthrose	Oligoarthrose	Generalisierte Arthrose
<50	54,8	33,9	11.3
51-60	56,5	34	9,5
61-70	38,2	45,3	16,5
>70	19.4	20	60,6

Es gibt relativ wenige Studien, die den Einfluss des Alterns auf das Fortschreiten von Arthrose untersuchen, obwohl die Bedeutung des Alters für die Entstehung von Arthrose allgemein anerkannt ist. In einer dieser Studien zeigte die Mehrheit der Arthrosepatienten (60 % der untersuchten Kniegelenke) laut Kellgren und Lawrence während der elfjährigen Beobachtungszeit keine radiologischen Veränderungen, und 33 % wiesen nur geringfügige Veränderungen auf. Daher ist das Fortschreiten von Arthrose nicht immer ein unvermeidlicher Prozess und hängt wahrscheinlich von der unterschiedlichen Fähigkeit des Gelenkgewebes ab, sich nach einer Verletzung zu erholen und abzubauen.

Bevölkerungsstudien haben eindeutig gezeigt, dass übergewichtige Menschen ein höheres Risiko haben, an Gonarthrose zu erkranken. Das höchste Risiko, an Arthrose zu erkranken, haben Menschen mit einem Body-Mass-Index (BMI) > 25 (Centers for Disease Control). Die NHANES-1-Studie zeigte, dass adipöse Frauen mit einem BMI über 30, aber unter 35 ein 4-fach höheres Risiko hatten, an Arthrose zu erkranken, als Frauen mit einem BMI von 25. Bei Männern mit demselben Übergewicht stieg das Risiko im Vergleich zu Männern mit normalem Körpergewicht um das 4,8-Fache. Es wurde ein signifikanter direkter Zusammenhang zwischen BMI und Gonarthrose bei Personen beiderlei Geschlechts festgestellt: Pro 5 BMI-Einheiten betrug das relative Verhältnis (95%-Konfidenzintervalle) des Zusammenhangs mit Kniearthrose 2,1 (1,7; 2,58) für Männer und 2,2 (1,95; 2,5) für Frauen. Diese Daten ähneln den Ergebnissen anderer Studien. Laut T. MacAlinden et al. (1996) wurde Übergewicht mit Arthrose sowohl des tibiofemoralen als auch des patellofemoralen Kniegelenks in Verbindung gebracht. Die Autoren vermuteten, dass die Gewichtszunahme nach der Entwicklung einer Arthrose auf eingeschränkte körperliche Aktivität zurückzuführen sei. Es gibt jedoch Hinweise darauf, dass bei Personen mit Übergewicht im Alter von 37 Jahren, in denen Arthrose extrem selten ist, das Risiko, bis zum 70. Lebensjahr an Kniearthrose zu erkranken, steigt. Ergebnisse einer prospektiven bevölkerungsbasierten Studie und wiederholter Röntgenuntersuchungen legten die Annahme nahe, dass Übergewicht bei Personen ohne Arthrose einen potenziellen Risikofaktor für zukünftige Kniearthrose darstellt.

Bei Übergewicht besteht nicht nur ein hohes Risiko für die Entwicklung einer Arthrose der Kniegelenke, sondern, wie Langzeitbeobachtungen gezeigt haben, auch ein hohes Risiko für ein Fortschreiten der Erkrankung und bei Frauen für die Entwicklung einer beidseitigen Arthrose.

MA Davis et al. (1989) untersuchten den Zusammenhang zwischen Übergewicht und radiologisch diagnostizierter ein-/beidseitiger Gonarthrose. An NHAINS-1 nahmen 3885 Personen im Alter von 45 bis 74 Jahren teil, davon 226 (4,9%) eine beidseitige und 75 (1,8%) eine einseitige Gonarthrose; ein BMI über 30 wurde bei 65% der Patienten mit beidseitiger Gonarthrose, 37,4% mit Arthrose des rechten Kniegelenks, 43,3% mit Arthrose des linken Kniegelenks und 17,7% der gesunden Personen festgestellt. Das relative Verhältnis (95%-Konfidenzintervall) der Assoziation von Übergewicht mit beidseitiger Gonarthrose betrug 6,58 (4,71; 9,18), während es bei rechtsseitiger und linksseitiger Arthrose 3,26 (1,55; 7,29) bzw. 2,35 (0,96; 5,75) betrug.

Der Zusammenhang zwischen Übergewicht und Gonarthrose in Bezug auf die Verteilung des subkutanen Fettgewebes (SFA) bei Personen im Alter von 45 bis 74 Jahren, die an NHAINS-I teilnahmen, wurde von MA Davis et al. (1990) untersucht. Die zentrale Verteilung des subkutanen Fettgewebes wurde durch Messung der Dicke der Hautfalte unterhalb des Schulterblattwinkels ermittelt, und die periphere Verteilung wurde durch Messung der Falte im Bereich des Trizepsmuskels der Schulter bestimmt. Die Autoren fanden keinen Zusammenhang zwischen der Dicke der entsprechenden Hautfalten und dem Vorhandensein einer ein- oder beidseitigen Osteoarthrose der Kniegelenke, unabhängig von Geschlecht, Alter, Rasse oder BMI. Der Zusammenhang zwischen BMI und beidseitiger Gonarthrose war jedoch bei Männern und Frauen stark, bei einseitiger Gonarthrose jedoch nur bei Männern.

MS Hochberg et al. (1995) untersuchten die Beziehung zwischen der Verteilung des Unterhautfettgewebes und dem Prozentsatz des Unterhautfettgewebes bei 465 weißen Männern und 275 Frauen aus der Baltimore Longitudinal Study of Aging sowie bei 169 Männern und 99 Frauen mit radiologisch diagnostizierter Osteoarthritis. Die Verteilung des Unterhautfettgewebes wurde anhand des Verhältnisses zwischen Handgelenk- und Oberschenkelumfang bestimmt, während der Prozentsatz des Unterhautfettgewebes mithilfe einer Standardgleichung berechnet wurde, die Parameter wie die Dicke der Falten im Winkel von Schulterblatt, Bauch und Trizeps brachii umfasste. Wie erwartet bestand bei beiden Geschlechtern eine starke Verbindung zwischen dem BMI und dem Auftreten von Gonarthrose. Die Autoren der Studie fanden jedoch keinen Zusammenhang zwischen radiologisch diagnostizierter Kniearthrose und der Verteilung des Unterhautfettgewebes (zentral/peripher) oder dem Prozentsatz des Unterhautfettgewebes.

Studien von K. Martin et al. (1997) und Davis MA et al. (1988) zeigten, dass bei Fettleibigkeit eher mechanische als metabolische Faktoren das Auftreten von Arthrose der Kniegelenke beeinflussen.

Übergewichtige Personen haben ein erhöhtes Risiko, an Hüftarthrose zu erkranken, obwohl dieser Zusammenhang nicht so stark ausgeprägt ist wie bei Gonarthrose. Die Ergebnisse solcher Studien sind widersprüchlich. Es wird darauf hingewiesen, dass diese Personen eher zu beidseitiger als zu einseitiger Hüftarthrose neigen.

Laut prospektiver (23 Jahre) Beobachtung ist Übergewicht auch mit einem höheren Risiko für die Entwicklung einer Arthrose der Handgelenke verbunden. Studien mit Zwillingen in London zeigten zudem einen Zusammenhang zwischen Übergewicht und Arthrose des Daumensattelgelenks des Zeigefingers.

Der Zusammenhang zwischen Übergewicht und Arthrose lässt sich durch die erhöhte Belastung der Gelenke erklären, die zu einem mechanischen Knorpelabbau führt, der wiederum zur Entstehung von Arthrose führt. Diese Erklärung gilt jedoch nur für Arthrose der Knie- und Hüftgelenke, nicht jedoch für Arthrose der Handgelenke. Es ist auch möglich, dass bei übergewichtigen Personen ein noch unbekannter Faktor den Knorpelabbau beschleunigt und zur Entstehung der Krankheit beiträgt. Darüber hinaus haben übergewichtige Menschen eine höhere Knochendichte (BMD), die ebenfalls als Risikofaktor für Arthrose gilt.

Im Rahmen der Framingham-Studie wurden Patienten 40 Jahre lang alle zwei Jahre untersucht. Dabei stellte sich heraus, dass Gewichtszunahme ein Risikofaktor für eine offene Kniearthrose bei Frauen ist und dass eine Gewichtsabnahme von 5 kg bei Frauen mit einem BMI von 25 (also über dem Durchschnitt) das Risiko, an Arthrose zu erkranken, um 50 % senkte.

Bei Frauen mit einem unterdurchschnittlichen BMI beeinflussten weder Gewichtszunahme noch Gewichtsverlust das Erkrankungsrisiko signifikant. Daher ist Übergewicht ein wichtiger Risikofaktor für Knie-, Hüft- und Handarthrose, und diese Patientinnen haben auch ein hohes Risiko für einen fortschreitenden Krankheitsverlauf. Gewichtsverlust kann der Erkrankung, insbesondere der Kniearthrose, vorbeugen.

Laut KD Brandt et al. (1986) sind etwa 80 % aller Fälle idiopathischer Hüftarthrose mit unerkannten Entwicklungsstörungen wie Dysplasie und Subluxation assoziiert. Gleichzeitig liefert die Häufigkeit dieser Entwicklungsanomalien keine eindeutige Erklärung für die hohe Prävalenz der Hüftarthrose in Europa und den USA.

Es gibt starke Hinweise darauf, dass berufliche Faktoren mit der Entstehung von Arthrose in Zusammenhang stehen. Übermäßige Belastungen bestimmter Gelenke erhöhen das Risiko für die Entwicklung dieser Gelenke. Zu den gefährdeten Personen zählen Bergleute (Arthrose der Knie und der Lendenwirbelsäule), Hafen- und Werftarbeiter (Arthrose der Knie und Handgelenke), Baumwollpflücker und Fabrikarbeiter (Arthrose einzelner Handgelenke), Bediener von Druckluftwerkzeugen (Arthrose des Ellenbogens und Handgelenks), Maler und Betonarbeiter (Arthrose der Knie) sowie Landwirte (Arthrose der Hüfte).

Profisport (Fußball, Leichtathletik usw.) birgt ein hohes Risiko für Arthrose. Bei Personen, die nicht beruflich Sport treiben, ist das Risiko für Arthrose der Knie- und Hüftgelenke nicht höher als bei der Allgemeinbevölkerung.

Ein sehr wichtiger Risikofaktor für Arthrose ist ein Trauma bzw. eine Gelenkschädigung. Ein Trauma des Kniegelenks (insbesondere des vorderen Kreuzbandes) ist bei professionellen Fußballspielern mit einem hohen Risiko für die Entwicklung einer Kniearthrose verbunden.

MA Davis et al. (1989) untersuchten in der oben beschriebenen NHAINS-I den Zusammenhang zwischen Knietrauma und ein-/beidseitiger, radiologisch bestätigter Kniearthrose. Ein Trauma des rechten Knies in der Anamnese wurde bei 5,8 % der Personen mit beidseitiger Kniearthrose, 15,8 % von 37 Personen mit rechtsseitiger Kniearthrose und 1,5 % der Kontrollpersonen berichtet, während ein Trauma des linken Knies in der Anamnese bei 4,6 % der Personen mit beidseitigen Verletzungen, 27 % der Personen mit linksseitiger Kniearthrose und 1,8 % der Kontrollpersonen berichtet wurde. Die statistische Analyse der erhaltenen Daten zeigte, dass das relative Verhältnis (95 %-Konfidenzintervall) des Zusammenhangs zwischen Kniegelenkverletzung und beidseitiger Gonarthrose 3,51 (1,8; 6,83) betrug, für rechtsseitige Gonarthrose 16,3 (6,5; 40,9) und für linksseitige Gonarthrose 10,9 (3,72–31,93).

S. Terreg und MC Hochberg (1993) untersuchten den Zusammenhang zwischen Hüfttrauma und radiologisch bestätigter Coxarthrose bei 2359 Personen im Alter von 55 bis 74 Jahren, die an NHAINS-I teilnahmen; von diesen wurde bei nur 73 (3,1 %) eine Osteoarthritis eines oder beider Hüftgelenke diagnostiziert. Die statistische Analyse ergab einen signifikanten Zusammenhang zwischen einem Hüfttrauma in der Vorgeschichte und einer Coxarthrose (relatives Verhältnis (95 %-Konfidenzintervalle) – 7,84 (2,11; 29,1). Bei der Analyse der Beziehung zwischen Hüfttrauma und ein-/beidseitiger Schädigung stellten die Autoren einen stärker ausgeprägten Zusammenhang mit einseitiger (relatives Verhältnis (95 %-Konfidenzintervalle) – 24,2 (3,84; 153)) als mit beidseitiger Coxarthrose (relatives Verhältnis (95 %-Konfidenzintervalle) – 4,17 (0,5; 34,7)) fest. Somit sind Hüft- und Knietraumata ein wichtiger Risikofaktor für die Entwicklung einer Coxarthrose und Gonarthrose, insbesondere einer einseitigen.

Darüber hinaus identifiziert KD Brandt (2000) eine Schwäche der periartikulären Muskulatur als Risikofaktor für die Entstehung einer Gonarthrose.

Bei Patienten mit Osteoarthrose der Kniegelenke findet sich häufig eine Schwäche des Quadrizeps femoris, die meist mit einer Atrophie aufgrund der Bewegungseinschränkung in der betroffenen Extremität einhergeht. Eine Schwäche dieses Muskels findet sich jedoch auch bei Patienten mit latenter Gonarthrose, die sowohl zum Zeitpunkt der Untersuchung als auch in der Anamnese keine Schmerzen im Gelenk hatten; die Muskelmasse nahm nicht nur nicht ab, sondern war manchmal sogar zugenommen. Prospektive Studien weisen darauf hin, dass eine Schwäche des Quadrizeps femoris nicht nur eine Folge einer manifesten Gonarthrose ist, sondern auch ein Risikofaktor für Osteoarthrose sein kann. Bei Frauen ohne radiologische Anzeichen einer Gonarthrose zu Beginn der Beobachtung und mit radiologisch diagnostizierter Osteoarthrose nach 30 Monaten war die anfängliche Kraft des Kniestreckers signifikant geringer (p < 0,04) als bei jenen Frauen, bei denen keine Osteoarthrose auftrat.

S. Slemenda et al. (1997) stellten fest, dass eine Erhöhung der Kniestreckerkraft um jeweils 10 lb/ft2 mit einer 20%igen Verringerung der Wahrscheinlichkeit einer Kniearthrose und einer 29%igen Verringerung der manifesten Arthrose ^einhergeht. Eine relativ geringe Erhöhung der Kniestreckerkraft (ca. 20 % des Durchschnittswerts bei Männern und 25 % des Durchschnittswerts bei Frauen) ist mit einer 20%igen bzw. 30%igen Verringerung des Gonarthroserisikos verbunden.

Die Rolle des Quadrizepsmuskels beim Schutz des Kniegelenks vor Verletzungen hängt mit seiner gelenkstabilisierenden Funktion zusammen, sowie mit der Tatsache, dass er dem gesamten Unterschenkel Widerstand gegen die Schwerkraft bietet.

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