Gynäkologische Hämorrhagie

Geburtsblutungen sind Blutungen in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft, während und nach der Geburt. Frühe postpartale Blutungen sind Blutungen, die in den ersten zwei Stunden auftreten, späte Blutungen sind Blutungen, die mehr als zwei Stunden nach der Geburt auftreten.

ICD-10-Code

• O44.1 Placenta praevia mit Blutung
• O45.0 Vorzeitige Plazentalösung mit Blutungsstörung
  • O45.8 Sonstige vorzeitige Plazentalösung
  • O45.9 Vorzeitige Plazentalösung, nicht näher bezeichnet
• O46.0 Antepartale Blutung mit Gerinnungsstörung
  • O46.8 Sonstige Blutungen vor der Geburt
  • O46.9 Antepartale Blutung, nicht näher bezeichnet
• O67.0 Intrapartale Blutung mit Gerinnungsstörung
  • O67.8 Sonstige intrapartale Blutungen
  • O67.9 Blutung während der Geburt, nicht näher bezeichnet
• O69.4 Geburtskomplikation durch Vasa praevia
  • O71.0 Uterusruptur vor Beginn der Wehen
  • O71.1 Uterusruptur während der Wehen
  • O71.2 Postpartale Uteruseversion
  • O71.3 Gebärmutterhalsruptur
  • O71.4 Geburtsbedingte Ruptur nur der oberen Vagina
  • O71.7 Beckenhämatom bei Geburt
• O72.0 Blutung in der dritten Wehenphase
  • O72.1 Sonstige Blutungen in der frühen postpartalen Phase
  • O72.2 Späte oder sekundäre postpartale Blutung
• O75.1 Schock während oder nach der Geburt

Ursachen geburtshilfliche Blutung

Als Ursachen für Blutungen während der Schwangerschaft und Geburt gelten eine vorzeitige Ablösung der normal tiefliegenden Plazenta, eine Placenta praevia, eine Uterusruptur und die velamentöse Anheftung der Nabelschnur. Als Ursachen für Blutungen in der dritten Wehenperiode und in der frühen postpartalen Phase gelten Hypotonie und Uterusatonie, Plazentadefekte, eine straffe Anheftung und Rotation der Plazenta, ein Trauma des Geburtskanals, eine Eversion der Gebärmutter und Blutgerinnungsstörungen. Es wird vorgeschlagen, die Ursachen für postpartale Blutungen als 4 „T“ zu definieren:

• Ton,
• Textil,
• Verletzung,
• Thrombin.

Jedes Jahr sterben weltweit etwa 125.000 Frauen an geburtsbedingten Blutungen. Die Müttersterblichkeit aufgrund geburtsbedingter Blutungen in der Russischen Föderation lag zwischen 2001 und 2005 zwischen 63 und 107 pro 100.000 Lebendgeburten oder 15,8 bis 23,1 % der Müttersterblichkeitsstruktur.

Als physiologischer Blutverlust gilt ein Blutverlust während der Geburt innerhalb von 300-500 ml oder 0,5 % des Körpergewichts. Der Blutverlust bei einem Kaiserschnitt beträgt 750-1000 ml, bei einem geplanten Kaiserschnitt mit Hysterektomie 1500 ml, bei einer Notfall-Hysterektomie bis zu 3500 ml.

Eine massive geburtshilfliche Blutung ist definiert als ein Verlust von mehr als 1000 ml Blut, mehr als 15 % des BCC oder mehr als 1,5 % des Körpergewichts. Schwere, lebensbedrohliche Blutungen gelten als:

• Verlust von 100 % des BCC innerhalb von 24 Stunden oder von 50 % des BCC innerhalb von 3 Stunden,
• Blutverlust mit einer Rate von 150 ml/min oder 1,5 ml/(kg x min) (über einen Zeitraum von mehr als 20 Minuten),
• einmaliger Blutverlust von mehr als 1500–2000 ml oder 25–35 % des BCC.

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Pathogenese

Ein Blutverlust von mehr als 15 % des BCC führt zu einer Reihe von Kompensationsreaktionen, darunter die Stimulation des sympathischen Nervensystems durch Reflexe der Barorezeptoren im Bereich der Halsschlagadern, der großen intrathorakalen Arterien, die Aktivierung des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Systems mit der Freisetzung von Katecholaminen, Angiotensin, Vasopressin und ADH. Dies führt zu Arteriolenkrämpfen, erhöhtem Tonus der Venengefäße (erhöhter venöser Rückfluss und erhöhte Vorlast), erhöhter Herzfrequenz und -kraft sowie verminderter Natrium- und Wasserausscheidung über die Nieren. Da der hydrostatische Druck in den Kapillaren ab der ersten Stunde bis 40 Stunden nach dem Blutverlust stärker abnimmt als im Interstitium, kommt es zu einer langsamen Bewegung der Interzellularflüssigkeit in das Gefäßbett (transkapilläre Wiederauffüllung). Eine verminderte Durchblutung von Organen und Geweben führt zu Veränderungen des Säure-Basen-Haushalts des arteriellen Blutes – einem Anstieg der Laktatkonzentration und einem Anstieg des Basendefizits (BE). Um einen normalen pH-Wert aufrechtzuerhalten, erhöht sich bei einer Azidämie, die die Chemorezeptoren des Atemzentrums im Hirnstamm beeinflusst, das Minutenventil, was zu einer Senkung des paCO2 führt.

Bei einem Blutverlust von mehr als 30 % des BCC tritt eine Dekompensation auf, die sich in arterieller Hypotonie äußert, d. h. einem Abfall des systolischen Blutdrucks auf unter 90 mmHg. Gleichzeitig kann dieser Wert bei vorangegangener Hypertonie 100 mmHg betragen, und bei schwerer Gestose sogar normale systolische Blutdruckwerte. Die weitere Freisetzung von Stresshormonen verursacht Glykogenolyse, Lipolyse mit mäßiger Hyperglykämie und Hypokaliämie. Hyperventilation sorgt nicht mehr für einen normalen pH-Wert des arteriellen Blutes, wodurch eine Azidose entsteht. Eine weitere Verringerung der Gewebedurchblutung führt zu einem erhöhten anaeroben Stoffwechsel mit erhöhter Milchsäuresekretion. Infolge einer fortschreitenden metabolischen Laktatazidose sinkt der pH-Wert im Gewebe und die Vasokonstriktion wird blockiert. Die Arteriolen erweitern sich und Blut füllt das Mikrozirkulationsbett. Das Herzzeitvolumen verschlechtert sich, und es kann zu einer Schädigung der Endothelzellen kommen, gefolgt vom DIC-Syndrom.

Bei einem Blutverlust von mehr als 40 % des BCC und einem Abfall des systolischen Blutdrucks auf unter 50 mmHg aufgrund einer ZNS-Ischämie kommt es zu einer zusätzlichen Stimulation des sympathischen Nervensystems mit der Bildung des sogenannten zweiten Blutdruckplateaus für einige Zeit. Ohne energische Intensivtherapie geht der Schock in ein irreversibles Stadium über, das durch ausgedehnte Zellschäden, multiple Myokardinfarkte, Verschlechterung der Myokardkontraktilität bis hin zum Herzstillstand gekennzeichnet ist. Man nimmt an, dass nach einem Blutdruckanstieg und der Wiederherstellung des Blutflusses stärkere Organschäden beobachtet werden als während der Hypotonie. Durch die Aktivierung neutrophiler Granulozyten, ihre Freisetzung von Sauerstoffradikalen und die Freisetzung von Entzündungsmediatoren aus ischämischen Geweben kommt es zu Schäden an den Zellmembranen, einer erhöhten Permeabilität des Lungenendothels mit der möglichen Entwicklung eines ARDS, mosaikartigen intralobulären Leberschäden mit einem sofortigen Anstieg der Transaminasenspiegel im Plasma. Ein Krampf der afferenten Arteriolen der Nierenglomeruli mit der Entwicklung einer akuten tubulären Nekrose und eines akuten Nierenversagens ist möglich. Die Versorgung von Herz und Gehirn mit Energiesubstraten kann aufgrund einer verminderten Glukosesekretion durch die Leber, einer Störung der hepatischen Ketonproduktion und einer Hemmung der peripheren Lipolyse gestört sein.

Physiologische Veränderungen in der Spätschwangerschaft

Kompensatorische Veränderungen der Hämodynamik, der Atemwege und des Gasaustausches am Ende der Schwangerschaft beeinflussen die Diagnose und die Einleitung einer intensivmedizinischen Therapie bei massiven Blutungen.

Während der Schwangerschaft steigt der BCC um 30–50 % an. Das Plasmavolumen und die Anzahl der Erythrozyten nehmen überproportional zu, was zu einer physiologischen Hämodilution führt. Das CO steigt um 30–50 %, hauptsächlich im ersten und zweiten Trimester aufgrund des Schlagvolumens und in geringerem Maße im dritten Trimester aufgrund einer Erhöhung der Herzfrequenz um 15–20 %. CVP und PCWP verändern sich trotz einer signifikanten Zunahme des intravaskulären Volumens nicht signifikant. Dies ist auf eine Abnahme des totalen peripheren und pulmonalen Gefäßwiderstands zurückzuführen. Im Wesentlichen kommt es zu einer Abnahme des Gefäßwiderstands und einer Zunahme des Blutflusses in den Gefäßen der Gebärmutter und der Nieren.

Der onkotische Druck sinkt im Durchschnitt auf 18 mmHg (um 14 %). Das OL-Risiko während der Infusionstherapie steigt aufgrund der Abnahme des onkotischen Drucks/PCWP-Gradienten.

Während der Schwangerschaft vergrößern sich alle vier Herzkammern und die Wand des linken Ventrikels verdickt sich. Es besteht eine Prädisposition für die Entwicklung von ventrikulären und supraventrikulären Rhythmusstörungen. Mehr als 90 % der gesunden Schwangeren weisen Anzeichen einer Trikuspidalinsuffizienz auf, ein Drittel eine leichte Mitralinsuffizienz. Die Größe der Kammern des linken Vorhofs und Ventrikels normalisiert sich 2 Wochen nach der Entbindung allmählich, die Dicke der linken Ventrikelwand nach 24 Wochen.

Auch im Atmungssystem treten Veränderungen auf. Ein Anstieg des Sauerstoffverbrauchs um 20 % ist auf den erhöhten Stoffwechselbedarf von Mutter und Fötus zurückzuführen. Eine Erhöhung des Atemminutenvolumens und des Atemzugvolumens um 40 % führt zu einer kompensierten respiratorischen Alkalose mit einem Abfall des paCO2 auf 27–32 mmHg. Der pH-Wert ändert sich nicht signifikant, da die Plasmabikarbonatkonzentration durch die Nieren auf 18–21 mmol/l abfällt. Ein Abfall der Plasmabikarbonatkonzentration kann die Pufferkapazität während der Schwangerschaft einschränken. Diese Veränderungen sollten bei der Interpretation von Daten zum Säure-Basen-Haushalt im Blut von Patienten im Schockzustand berücksichtigt werden. Es wird angenommen, dass die physiologische Hyperventilation während der Schwangerschaft auf einen Anstieg des Progesteronspiegels im Blut zurückzuführen ist, dessen Konzentration nach der Geburt rapide abfällt.

Symptome geburtshilfliche Blutung

Anzeichen eines hypovolämischen Schocks außerhalb der Schwangerschaft treten mit einem Blutverlust von 15–20 % des BCC auf. Die praktische Anwendung des Schweregradschemas für den hypovolämischen Schock während der Schwangerschaft und in der frühen postpartalen Phase kann schwierig sein, da Patientinnen aufgrund eines Anstiegs von BCC und CO, ihres jungen Alters und ihrer guten körperlichen Verfassung einen erheblichen Blutverlust mit minimalen hämodynamischen Veränderungen bis zu einem sehr späten Stadium tolerieren können. Daher sind neben der Berücksichtigung des Blutverlusts indirekte Anzeichen einer Hypovolämie von besonderer Bedeutung.

Das Hauptsymptom einer verminderten peripheren Durchblutung ist der Kapillarfüllungstest, auch bekannt als „weißer Fleck“. Dazu wird das Nagelbett, der Daumenrücken oder ein anderer Körperteil drei Sekunden lang gedrückt, bis eine weiße Verfärbung erscheint, die den Stillstand des Kapillarblutflusses anzeigt. Nach dem Absetzen des Drucks sollte die rosa Farbe innerhalb von weniger als zwei Sekunden wiederhergestellt sein. Bei einer gestörten Mikrozirkulation verlängert sich die Zeit bis zur Wiederherstellung der rosa Farbe des Nagelbetts um mehr als zwei Sekunden.

Ein Abfall des Pulsdrucks ist ein früheres Anzeichen einer Hypovolämie als der systolische und diastolische Blutdruck, die getrennt beurteilt werden.

Der Schockindex ist das Verhältnis von Herzfrequenz zu systolischem Blutdruck. Normalwerte liegen zwischen 0,5 und 0,7.

Hämoglobin- und Hämatokritwerte werden häufig zur Bestimmung des Blutverlusts herangezogen. Ein deutlicher Abfall der Hämoglobin- und Hämatokritwerte deutet auf einen starken Blutverlust hin und erfordert sofortiges Handeln, um die Blutungsquelle zu finden und zu stoppen. Nach einer Blutung von 1000 ml, 15 % des Blutvolumens oder 1,5 % des Körpergewichts, verändern sich diese Werte mindestens 4 Stunden lang nicht signifikant. Veränderungen der Hämoglobin- und Hämatokritwerte, die nach diesem Zeitraum auftreten, benötigen bis zu 48 Stunden. Eine intravenöse Infusion kann zu einem früheren Abfall der Hämoglobin- und Hämatokritwerte führen.

Eine verminderte Diurese bei Hypovolämie geht häufig anderen Anzeichen von Durchblutungsstörungen voraus. Eine ausreichende Diurese bei einem Patienten ohne Diuretika deutet auf eine ausreichende Durchblutung der inneren Organe hin. Zur Messung der Diureserate reichen 30 Minuten aus.

• Unzureichende Diurese (Oligurie) – weniger als 0,5 ml/(kg h).
• Verminderte Diurese – 0,5–1 ml/(kg h).
• Die normale Diurese beträgt mehr als 1 ml/(kg h).

Geburtsblutungen werden üblicherweise je nach Blutverlust in vier Klassen eingeteilt. Um den Blutverlust grob einschätzen und das erforderliche Infusionsvolumen bestimmen zu können, ist es notwendig, sich an den klinischen Symptomen zu orientieren.

Patienten mit Blutungen ersten Grades weisen selten ein Volumendefizit auf. Blutungen zweiten Grades äußern sich häufig durch unerklärliche Unruhe, Kältegefühl, Kurzatmigkeit oder Unwohlsein. Frühe Symptome sind eine leichte Tachykardie und/oder Tachypnoe.

Eine erhöhte Atemfrequenz ist eine unspezifische Reaktion auf ein vermindertes zirkulierendes Blutvolumen und ein relativ frühes Anzeichen für dessen leichtes Defizit, das oft unbemerkt bleibt. Patienten mit einer Blutung zweiten Grades können orthostatische Blutdruckveränderungen und periphere Durchblutungsstörungen in Form eines positiven Kapillarfüllungstests aufweisen. Ein weiteres Anzeichen einer Blutung zweiten Grades ist ein Abfall des Pulsdrucks auf 30 mmHg oder weniger.

Blutungen dritten Grades sind durch Anzeichen eines hypovolämischen Schocks gekennzeichnet: starke Hypotonie, Tachykardie und Tachypnoe. Periphere Durchblutungsstörungen sind ausgeprägter. Die Haut kann kalt und feucht sein.

Bei Blutungen Grad 4 befinden sich die Patienten in einem schweren Schockzustand, es kann zu fehlender Pulsation in den peripheren Arterien, nicht messbarem Blutdruck, Oligurie oder Anurie kommen. Ohne ausreichende volumenersetzende Infusionstherapie ist mit Kreislaufkollaps und Herzstillstand zu rechnen.

Diagnose geburtshilfliche Blutung

Zur Abschätzung des Blutverlustes werden verschiedene Methoden angewendet. Die weit verbreitete visuelle Beurteilung ist subjektiv und führt zu einer Unterschätzung des durchschnittlichen, häufig auftretenden Blutverlustes um 30–50 %. Gleichzeitig wird ein unterdurchschnittliches Volumen überschätzt und ein hoher Blutverlust deutlich unterschätzt. Quantitative Methoden sind zwar weiter fortgeschritten, aber nicht frei von Mängeln. Die Verwendung eines Messbehälters ermöglicht die Berücksichtigung des ausgetretenen Blutes, erlaubt jedoch nicht die Messung des in der Plazenta verbleibenden Blutes (ca. 153 ml). Beim Mischen von Blut mit Fruchtwasser und Urin sind Ungenauigkeiten möglich.

Gravimetrische Methode – Bestimmung des Gewichtsunterschieds des Materials vor und nach Gebrauch. Servietten, Bälle und Windeln sollten Standardgröße haben. Die Methode ist in Gegenwart von Fruchtwasser nicht fehlerfrei.

Am genauesten ist die Säure-Hämatin-Methode – Bestimmung des Plasmavolumens mit radioaktiven Isotopen unter Verwendung markierter Erythrozyten, sie ist jedoch komplexer und erfordert zusätzliche Geräte.

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Behandlung geburtshilfliche Blutung

Eine massive geburtshilfliche Blutung ist ein komplexes Problem, das koordinierte Maßnahmen erfordert, die schnell und möglichst gleichzeitig erfolgen sollten. Die Intensivpflege (Wiederbelebung) erfolgt nach dem ABC-Schema: Atemwege, Atmung und Kreislauf.

Nach der Beurteilung der Atmung des Patienten und dem Beginn der Sauerstoffinhalation erfolgt die Benachrichtigung und Mobilisierung für die bevorstehende gemeinsame Arbeit von Geburtshelfern-Gynäkologen, Hebammen, OP-Schwestern, Anästhesisten-Beatmungsgeräten, Anästhesiepflegern, Notfalllabor und Bluttransfusionsdienst. Bei Bedarf werden ein Gefäßchirurg und Angiographie-Spezialisten hinzugezogen.

Der wichtigste Schritt ist die Sicherstellung eines zuverlässigen Venenzugangs. Vorzugsweise werden zwei periphere Katheter verwendet – 14G (315 ml/min) oder 16G (210 ml/min). Aber auch ein funktionierender 20G-Katheter (65 ml/min) ermöglicht weitere Unterstützung. Bei Kollaps peripherer Venen sind ein Aderlass oder eine zentrale Venenkatheterisierung indiziert.

Bei der Anlage eines Venenkatheters ist eine ausreichende Blutentnahme zur Bestimmung der Ausgangsparameter Koagulogramm, Hämoglobinkonzentration, Hämatokrit, Thrombozytenzahl sowie zur Durchführung von Verträglichkeitstests für eine mögliche Bluttransfusion erforderlich.

Es sollte eine Blasenkatheterisierung durchgeführt werden und eine minimale hämodynamische Überwachung (EKG, Pulsoximetrie, nichtinvasive Blutdruckmessung) durchgeführt werden. Alle Veränderungen sollten dokumentiert werden. Blutverluste sollten berücksichtigt werden.

Methoden zum Stoppen von Geburtsblutungen

Wenn die Blutung während der Schwangerschaft aufhört, sind eine Notfallentbindung und die Einnahme von Medikamenten, die den Tonus des Myometriums erhöhen, angezeigt. Bei Unwirksamkeit führen Sie die folgenden Maßnahmen durch:

• selektive Embolisation der Gebärmutterarterien (falls möglich),
• hämostatische Naht nach B-Lynch oder hämostatische „quadratische“ Naht nach Cho und/oder Ligatur der Gebärmutterarterien,
• Ligatur der Hauptgefäße (eine Hypogastritis),
• Hysterektomie.

Um Blutungen nach der Geburt zu stoppen, sollten die folgenden Mittel in der angegebenen Reihenfolge angewendet werden:

• äußere Massage der Gebärmutter,
• Uterotonika,
• manuelle Untersuchung der Gebärmutter,
• Nähen von Rissen im Geburtskanal.

Nach manueller Untersuchung kann eine intrauterine Ballontamponade (Tamponadentest) durchgeführt werden. Bleibt dies erfolglos, sind alle oben genannten chirurgischen (einschließlich angiographischer) Methoden zur Blutstillung angezeigt.

Künstliche Beatmung der Lunge

Die Indikation zur künstlichen Beatmung ist in der Regel der Beginn einer Vollnarkose bei chirurgischer Blutstillung. In einer kritischen Situation – mit Symptomen einer akuten Atemnot, Bewusstseinsstörungen – ist eine künstliche Beatmung angezeigt.

• Einsatz künstlicher Beatmung:
• verhindert Aspiration bei Bewusstseinstrübung,
• verbessert die Sauerstoffversorgung,
• ist eine therapeutische Maßnahme bei akutem Atemversagen,
• hilft bei der Korrektur der metabolischen Azidose,
• reduziert die Atemarbeit, erhöht den Sauerstoffverbrauch um 50–100 % und reduziert den zerebralen Blutfluss um 50 %.

Die Vollnarkose umfasst eine Antazida-Prophylaxe (Omeprazol 20 mg und Metoclopramid 10 mg intravenös), Präoxygenierung, schnelle Narkoseeinleitung mit Krikoiddruck und Trachealintubation. Die Anästhesie erfolgt mit Ketamin in einer reduzierten Dosis von 0,5 – 1 mg/kg oder Etomidat 0,3 mg/kg, die Entspannung erfolgt mit Suxamethoniumchlorid 1 – 1,5 mg/kg, gefolgt von der Gabe nicht-depolarisierender Muskelrelaxantien. Bei Patienten im Zustand schweren Schocks mit maximaler Stimulation des sympathischen Nervensystems kann Ketamin eine dämpfende Wirkung auf das Myokard haben. In dieser Situation ist Etomidat das Mittel der Wahl, da es die hämodynamische Stabilität sicherstellt. Bis ein ausreichender BCC wiederhergestellt ist, sollten Medikamente, die eine periphere Vasodilatation verursachen, vermieden werden. Der Narkoseverlauf wird üblicherweise durch die fraktionierte Gabe kleiner Dosen Ketamin und narkotischer Analgetika aufrechterhalten.

Bei der mechanischen Beatmung eines Patienten im Schockzustand ist die PEEP-Einstellung erforderlich, um einen Alveolarkollaps zu verhindern, der zu Ventilations-Perfusionsstörungen und Hypoxämie führt.

Wird die Regionalanästhesie vor massiven Blutungen begonnen, kann sie bis zur erfolgreichen Blutstillung und hämodynamischen Stabilisierung fortgeführt werden. In instabilen Situationen ist eine frühzeitige Umstellung auf eine Allgemeinanästhesie angezeigt.

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Merkmale der Infusionstherapie

Bei der Infusionstherapie stehen die Wiederherstellung und Erhaltung folgender Eigenschaften im Vordergrund:

• BCC,
• ausreichender Sauerstofftransport und Sauerstoffversorgung des Gewebes,
• Hämostasesysteme,
• Körpertemperatur, Säure-Basen- und Elektrolythaushalt.

Bei der Volumenergänzung ist der Vorteil von Kolloiden oder Kristalloiden nicht eindeutig geklärt. Kristalloide ersetzen im Vergleich zu Kolloiden extrazelluläres Wasser wirksamer, während 80 % in den Interstitiumraum wandern. Kolloidale Lösungen erhalten das intravaskuläre Volumen und die Mikrozirkulation wirksamer, erhöhen CO, Sauerstoffzufuhr und Blutdruck bei etwa dreimal geringeren Infusionsvolumina als Kristalloide. Alle synthetischen Kolloide beeinflussen in In-vitro-Studien, klinisch bestätigt, die Hämostase und verursachen eine Tendenz zur Hypokoagulation in absteigender Reihenfolge: Dextrane, Hydroxyethylstärke 200/0,5, Hydroxyethylstärke 130/0,42, 4 % modifizierte Gelatine. Die Verwendung von Dextrane wird derzeit nicht empfohlen. Bei der Volumenergänzung vor dem Hintergrund von Blutungen sind Hydroxyethylstärke 130/0,42 und 4 % modifizierte Gelatine vorzuziehen.

Albumin ist bei hämorrhagischem Schock nur begrenzt einsetzbar und indiziert:

• als zusätzliches Mittel beim Erreichen der maximalen Dosis synthetischer Kolloide,
• mit Hypoalbuminämie unter 20–25 g/l.

Ein sinnvoller Ansatz ist eine ausgewogene Therapie mit Kristalloiden und Kolloiden. Bei einem Blutverlust von bis zu 30 % des BCC (Blutungsklasse 1 oder 2) und gestoppter Blutung ist ein Ersatz mit Kristalloiden in der dreifachen Menge des Blutverlusts ausreichend. Bei anhaltender Blutung oder einem Blutverlust von 30 % des BCC oder mehr (Blutungsklasse 3 oder 4) ist eine Kombination aus Kristalloiden und Kolloiden mit minimaler Wirkung auf die Hämostase erforderlich. Eine mögliche Option für den initialen BCC-Ersatz bei Blutungsklasse 3–4 mit einem Blutverlust von 30–40 % des BCC kann eine Infusion von 2 Litern Kristalloiden und 1–2 Litern Kolloiden sein. Zur Beschleunigung der Infusion können spezielle Geräte erforderlich sein.

Die anfängliche Wiederauffüllung des zirkulierenden Blutvolumens erfolgt mit einer Rate von 3 l über 5–15 min unter Kontrolle von EKG, Blutdruck, Sättigung, Kapillarfüllungstest, Säure-Basen-Gleichgewicht des Blutes und Diurese. Anzustreben sind systolische Blutdruckwerte von über 90 mmHg oder, bei vorangegangenem Bluthochdruck, von über 100 mmHg. Bei vermindertem peripheren Blutfluss und Hypotonie kann die nichtinvasive Blutdruckmessung ungenau oder fehlerhaft sein (bis zu 25 % der Beobachtungen). Die genaueste Methode ist die invasive Blutdruckmessung, die auch die Untersuchung der arteriellen Blutgase und des Säure-Basen-Gleichgewichts ermöglicht. Herzfrequenz und Blutdruck spiegeln nicht den Zustand der Gewebedurchblutung wider, dessen Wiederherstellung das ultimative Ziel der Infusionstherapie ist. Normalwerte für Pulsoximetrie, Kapillarfüllungstest und Diurese zeigen die Angemessenheit der Infusionstherapie an. Ein Basendefizit von weniger als 5 mmol/l und eine Laktatkonzentration von weniger als 4 mmol/l sind Schockzeichen, ihre Normalisierung weist auf die Wiederherstellung der Gewebedurchblutung hin. Ein stündlicher Diuresewert von weniger als 0,5 ml/(kg x h) oder weniger als 30 ml/h nach anfänglicher Ergänzung des zirkulierenden Blutvolumens kann auf eine unzureichende Gewebedurchblutung hinweisen. Eine Urinnatriumkonzentration von weniger als 20 mmol/l, ein Urin-/Plasma-Osmolaritätsverhältnis von mehr als 2, eine Urinosmolalität von mehr als 500 mOsm/kg weisen auf eine verringerte Nierendurchblutung und ein prärenales Nierenversagen hin. Aber die Wiederherstellung der Diureserate kann im Verhältnis zur Wiederherstellung des Blutdrucks und der Gewebedurchblutung bei schwerer Gestose und der Entwicklung eines akuten Nierenversagens langsam sein. Die Diurese ist eine relative Widerspiegelung der Gewebedurchblutung, deren Beurteilung durch andere Zeichen (Kapillarfüllungstest, Pulsoximetrie, Säure-Basen-Gleichgewicht des Blutes) bestätigt werden muss.

Bei hämorrhagischem Schock oder Blutverlust von mehr als 40 % des zirkulierenden Blutvolumens ist eine zentrale Venenkatheterisierung angezeigt, die Folgendes gewährleistet:

• zusätzlicher intravenöser Zugang zur Infusion,
• Kontrolle der zentralen Hämodynamik während der Infusionstherapie Ein Katheter (vorzugsweise mehrlumig) kann in eine der zentralen Venen eingeführt werden

Die Methode der Wahl ist die Katheterisierung der inneren Drosselvene. Bei Hypovolämie kann deren Identifizierung jedoch schwierig sein. Bei Störungen der Blutgerinnung ist der Zugang über die Kubitalvene vorzuziehen.

Negative CVP-Werte deuten auf Hypovolämie hin. Letzteres ist auch bei positiven CVP-Werten möglich, daher ist die Reaktion auf Volumenzufuhr aussagekräftiger, die durch Infusion mit einer Rate von 10–20 ml/min über 10–15 Minuten erfolgt. Ein Anstieg des CVP über 5 cm H2O oder des PCWP über 7 mmHg deutet auf Herzinsuffizienz oder Hypervolämie hin, ein geringer Anstieg des CVP, PCWP oder dessen Fehlen deutet auf Hypovolämie hin.

Bei einem hämorrhagischen Schock ist der Venentonus erhöht und die Venenkapazität verringert, sodass der Ersatz des Verlusts des zirkulierenden Blutvolumens eine schwierige Aufgabe sein kann. Eine schnelle intravenöse Infusion der ersten 2–3 Liter (über 5–10 Minuten) gilt als sicher. Die weitere Therapie kann entweder diskret mit 250–500 ml über 10–20 Minuten unter Beurteilung der hämodynamischen Parameter oder unter kontinuierlicher Überwachung des ZVD erfolgen. Es können recht hohe ZVD-Werte (10 cm H2O und höher) erforderlich sein, um einen ausreichenden Füllungsdruck der linken Herzkammern zu erreichen und die Gewebedurchblutung wiederherzustellen. In seltenen Fällen, wenn ein geringer Gewebeblutfluss bei positiven ZVD-Werten anhält, sollte die Kontraktilität des linken Ventrikels beurteilt werden. In anderen Bereichen der Medizin wird zu diesem Zweck standardmäßig die Pulmonalarterienkatheterisierung verwendet, die in der Geburtshilfe äußerst selten angewendet wird und eine Reihe schwerer Komplikationen mit sich bringt. Zu den Alternativen gehören die Pulskonturanalyse während der Radialarterienkatheterisierung, die Beurteilung zentraler hämodynamischer Parameter und intrathorakaler Volumenindizes während der transpulmonalen Thermodilution (RICCO-Methode) sowie die transösophageale Echokardiographie.

Die Laktatclearance und die gemischtvenöse Blutsättigung dienen zur Beurteilung der Gewebedurchblutung. Die Laktatclearance erfordert eine mindestens zweifache Bestimmung des Säure-Basen-Haushalts. Sinkt die Laktatkonzentration innerhalb der ersten Stunde der Intensivtherapie nicht um 50 %, sollten zusätzliche Maßnahmen zur Verbesserung des systemischen Blutflusses ergriffen werden. Die Intensivtherapie sollte fortgesetzt werden, bis der Laktatwert unter 2 mmol/l sinkt. Normalisiert sich die Laktatkonzentration nicht innerhalb von 24 Stunden, ist die Prognose fraglich.

Die gemischtvenöse Sauerstoffsättigung spiegelt das Gleichgewicht zwischen Sauerstoffzufuhr und -verbrauch wider und korreliert mit dem Herzindex. Anzustreben sind Werte der gemischtvenösen Sauerstoffsättigung (zentralvenöse Sauerstoffsättigung) von 70 % oder mehr.

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Merkmale der Therapie des Blutverlusts bei schwerer Gestose

Bei Patientinnen mit schwerer Gestose kommt es während der Schwangerschaft häufig nicht zu einem schützenden Anstieg des zirkulierenden Blutvolumens. Die zur Behandlung eingesetzten blutdrucksenkenden Medikamente können die Fähigkeit zur Kompensation von Gefäßkrämpfen im Blutungsfall beeinträchtigen. Aufgrund erhöhter Kapillarpermeabilität, Hypoalbuminämie und linksventrikulärer Dysfunktion besteht während der Infusionstherapie zudem ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines OL.

Wiederherstellung der Sauerstofftransportfunktion des Blutes

Der Sauerstofftransport ist das Produkt aus CO2 und dem Sauerstoffgehalt im arteriellen Blut. Normalerweise übersteigt der Sauerstofftransport den VO2-Wert im Ruhezustand um das 3- bis 4-Fache. Es gibt einen kritischen Sauerstofftransportwert, unterhalb dessen VO2 nicht mehr bereitgestellt wird und eine Gewebehypoxie auftritt. Der Sauerstoffgehalt im arteriellen Blut besteht aus an Hämoglobin gebundenem und im Plasma gelöstem Sauerstoff. Daher können der Sauerstoffgehalt im arteriellen Blut und sein Transport erhöht werden:

• Anstieg des SV,
• Erhöhung der Sättigung des Hämoglobins mit Sauerstoff,
• durch Erhöhung der Hämoglobinkonzentration.

Eine Erythrozytentransfusion kann den Sauerstoffgehalt des arteriellen Blutes deutlich erhöhen und wird üblicherweise durchgeführt, wenn die Hämoglobinkonzentration unter 60–70 g/l liegt. Eine Erythrozytentransfusion ist auch dann angezeigt, wenn der Blutverlust 40 % des CBV übersteigt oder trotz anhaltender Blutung und Infusion von 2 l Kristalloiden und 1–2 l Kolloiden eine hämodynamische Instabilität besteht. In diesen Situationen ist mit einem Abfall der Hämoglobinkonzentration auf unter 60 g/l oder darunter zu rechnen.

Bei einem 70 kg schweren Patienten erhöht eine Dosis Erythrozytenmasse die Hämoglobinkonzentration um etwa 10 g/l und den Hämatokrit um 3 %. Um die erforderliche Anzahl von Dosen Erythrozytenmasse (p) bei anhaltender Blutung und einer Hämoglobinkonzentration von weniger als 60–70 g/l zu bestimmen, empfiehlt sich eine Näherungsberechnung mit der Formel:

P = (100- [Hb])/15,

Dabei ist n die erforderliche Anzahl an Erythrozytendosen und [Hb] die Hämoglobinkonzentration.

Für die Transfusion empfiehlt sich die Verwendung eines Systems mit Leukozytenfilter, da dieser dazu beiträgt, die Wahrscheinlichkeit von Immunreaktionen durch die Leukozytentransfusion zu verringern.

Alternativen zur Erythrozytentransfusion. Als Alternativen zur Erythrozytentransfusion wurden folgende Methoden vorgeschlagen: Eigenblutspende, akute normo- und hypervolämische Hämodilution.

Eine weitere Möglichkeit ist die intraoperative Blutreinfusion. Dabei wird während der Operation Blut entnommen, die Erythrozyten gewaschen und anschließend die autologe Erythrozytensuspension transfundiert. Eine relative Kontraindikation für die Anwendung ist das Vorhandensein von Fruchtwasser. Zur Entfernung wird ein separates chirurgisches Absauggerät verwendet, um die Flüssigkeit zu entfernen, die Erythrozyten mit der doppelten Menge Lösung zu waschen und bei der Rückführung der Erythrozyten einen Leukozytenfilter einzusetzen. Im Gegensatz zum Fruchtwasser können fetale Erythrozyten in die autologe Erythrozytensuspension gelangen. Daher muss einer Rh-negativen Mutter bei einem Rh-positiven Neugeborenen eine erhöhte Dosis des humanen Immunglobulins Anti-Rho verabreicht werden [D].

Aufrechterhaltung des Blutgerinnungssystems

Bei der Behandlung eines Patienten mit Blutungen können die Funktionen des Hämostasesystems am häufigsten durch Folgendes gestört sein:

• Einfluss von Infusionsmedikamenten,
• Verdünnungskoagulopathie,
• DIC-Syndrom.

Eine Verdünnungskoagulopathie ist klinisch bedeutsam, wenn mehr als 100 % des zirkulierenden Blutvolumens ersetzt werden. Sie äußert sich hauptsächlich in einer Abnahme der Konzentration der Plasmagerinnungsfaktoren. In der Praxis ist die Unterscheidung vom DIC-Syndrom schwierig, dessen Entwicklung möglich ist:

• bei Plazentaablösung, insbesondere in Kombination mit intrauterinem Fruchttod,
• Fruchtwasserembolie,
• hämorrhagischer Schock mit Azidose, Hypothermie.

Die Hypokoagulationsphase des DIC-Syndroms äußert sich in einem raschen Abfall der Konzentration von Gerinnungsfaktoren und der Thrombozytenzahl (die Gerinnungsfaktoren liegen unter 30 % des Normwerts, die Prothrombinzeit und die APTT sind gegenüber dem Ausgangswert um mehr als das Eineinhalbfache erhöht). Klinisch wird die Diagnose durch das Fehlen von Gerinnseln im verschütteten Blut bei anhaltender Blutung bestätigt.

Der Zustand der Hämostase kann zunächst mithilfe der Lee-White-Gerinnungszeit beurteilt werden. Dazu wird 1 ml venöses Blut in ein kleines Reagenzglas mit einem Durchmesser von 8–10 mm gegeben. Alle 30 Sekunden sollte das Reagenzglas um 50° gekippt werden.

Der Zeitpunkt, an dem der Blutspiegel nicht mehr horizontal ist, wird bestimmt. Der Test wird am besten bei 37 °C durchgeführt. Die Regel beträgt 4–10 Minuten. Nach der Bildung des Gerinnsels kann dessen Retraktion oder Lyse beobachtet werden. Anschließend sollte die Diagnose und Behandlung des DIC-Syndroms mit Laborüberwachung der Koagulogrammparameter und Bestimmung der Aktivität von Gerinnungsfaktoren, einschließlich Antithrombin III, Thromboelastogramm, Thrombozytenkonzentration und -aggregation, erfolgen.

Frisch gefrorenes Plasma (FFP)

Die Indikation zur Transfusion von FFP besteht in der Substitution von Plasmagerinnungsfaktoren in folgenden Situationen:

• Die Prothrombinzeit und die APTT stiegen bei anhaltenden Blutungen um mehr als das Eineinhalbfache des Ausgangswerts.
• Bei Blutungen dritten oder vierten Grades kann es erforderlich sein, mit der Transfusion von FFP zu beginnen, bevor die Koagulogrammwerte ermittelt werden.

Es ist zu beachten, dass das Auftauen etwa 20 Minuten dauert. Die Initialdosis beträgt 12–15 ml/kg oder 4 Packungen FFP (ca. 1000 ml), Wiederholungsdosen 5–10 ml/kg. Es gibt Hinweise darauf, dass in der Hypokoagulationsphase des DIC-Syndroms FFP-Dosen über 30 ml/kg wirksam sind. Die FFP-Transfusionsrate sollte mindestens 1000–1500 ml/h betragen. Bei Stabilisierung der Gerinnungsparameter wird die Rate auf 300–500 ml/h reduziert. Ziel der Anwendung von FFP ist die Normalisierung der Prothrombinzeit und der APTT. Es wird empfohlen, FFP zu verwenden, das einer Leukozytenreduktion unterzogen wurde.

Kryopräzipitat mit Fibrinogen und Gerinnungsfaktor VIII ist als Zusatztherapie bei Hämostasestörungen mit Fibrinogenspiegeln über 1 g/l angezeigt. Die übliche Dosis beträgt 1–1,5 Einheiten pro 10 kg Körpergewicht (8–10 Beutel). Ziel ist eine Erhöhung der Fibrinogenkonzentration auf über 1 g/l.

Thrombokonzentrate

Die Möglichkeit einer Thrombozytentransfusion sollte in Betracht gezogen werden, wenn klinische Manifestationen einer Thrombozytopenie/Thrombozytopathie (petechialer Ausschlag) vorliegen, sowie die Thrombozytenzahl:

• weniger als 50x10 ⁹ /l vor dem Hintergrund von Blutungen,
• weniger als 20-30x10 ⁹ /l ohne Blutung.

Eine Dosis Thrombozytenkonzentrat erhöht die Thrombozytenzahl um etwa 5x10 ⁹ /l. Typischerweise wird 1 Einheit pro 10 Kilogramm Körpergewicht verwendet (5-8 Beutel).

Antifibrinolytika

Tranexamsäure und Aprotinin hemmen die Plasminogenaktivierung und die Plasminaktivität. Die Indikation für den Einsatz von Antifibrinolytika ist eine pathologische primäre Aktivierung der Fibrinolyse. Zur Diagnose dieses Zustands werden ein Euglobulin-Gerinnsellysetest mit Streptokinase-Aktivierung oder ein 30-minütiger Lysetest mit Thrombelastographie verwendet.

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Antithrombin III-Konzentrat

Wenn die Aktivität von Antithrombin III auf unter 70 % sinkt, ist die Wiederherstellung des Antikoagulanziensystems durch die Transfusion von FFP oder Antithrombin-III-Konzentrat angezeigt. Seine Aktivität muss auf einem Niveau von 80-100 % gehalten werden.

Rekombinanter Faktor VIla wurde zur Behandlung von Blutungen bei Patienten mit Hämophilie A und B entwickelt. Als empirisches Hämostatikum wurde das Medikament jedoch bereits bei verschiedenen Erkrankungen mit schweren, unkontrollierten Blutungen erfolgreich eingesetzt. Aufgrund unzureichender Beobachtungen ist die Rolle von rekombinantem Faktor VIla bei der Behandlung geburtshilflicher Blutungen noch nicht endgültig geklärt. Das Medikament kann nach standardmäßigen chirurgischen und medizinischen Maßnahmen zur Blutstillung eingesetzt werden. Anwendungsbedingungen:

• Hämoglobinkonzentration - mehr als 70 g/l, Fibrinogen - mehr als 1 g/l, Thrombozytenzahl - mehr als 50x10 ⁹ /l,
• pH - mehr als 7,2 (Korrektur der Azidose),
• Aufwärmen des Patienten (wünschenswert, aber nicht notwendig).

Mögliches Anwendungsprotokoll:

• Anfangsdosis - 40-60 µg/kg intravenös,
• Wenn die Blutung anhält, wiederholen Sie die Dosis von 40-60 µg/kg 3-4 Mal alle 15-30 Minuten.
• Wenn die Dosis 200 µg/kg erreicht und keine Wirkung eintritt, überprüfen Sie die Anwendungsbedingungen und nehmen Sie gegebenenfalls Anpassungen vor.
• Erst nach der Korrektur kann die nächste Dosis (100 µg/kg) verabreicht werden.

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Aufrechterhaltung der Temperatur, des Säure-Basen- und Elektrolythaushalts

Bei jedem Patienten mit hämorrhagischem Schock sollte die Körperkerntemperatur mit einem Ösophagus- oder Rachensensor gemessen werden. Bei einer Körperkerntemperatur von 34 °C können sich Vorhofarrhythmien, einschließlich Vorhofflimmern, entwickeln, und bei einer Temperatur von 32 °C ist Kammerflimmern wahrscheinlich. Hypothermie beeinträchtigt die Thrombozytenfunktion und reduziert die Rate der Blutgerinnungskaskade um 10 % pro 1 °C Rückgang der Körpertemperatur. Darüber hinaus verschlechtern sich das Herz-Kreislauf-System, der Sauerstofftransport (Verschiebung der Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve nach links) und die Arzneimittelausscheidung über die Leber. Daher ist es äußerst wichtig, sowohl die intravenösen Lösungen als auch den Patienten zu erwärmen. Die Körperkerntemperatur sollte stets über 35 °C gehalten werden.

Extrazelluläres Kalium kann durch eine Erythrozytentransfusion zugeführt werden. Der niedrige pH-Wert konservierter Erythrozyten kann zudem eine metabolische Azidose verschlimmern. Zu den Folgen einer Azidämie gehören eine Rechtsverschiebung der Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve, eine verminderte Sensitivität der adrenergen Rezeptoren und eine zusätzliche Beeinträchtigung der Blutgerinnung. Eine Azidose heilt in der Regel durch eine verbesserte Organ- und Gewebedurchblutung aus. Eine schwere Azidose mit einem pH-Wert unter 7,2 kann jedoch mit Natriumbicarbonat korrigiert werden.

Bei einer massiven Transfusion gelangt eine erhebliche Menge Citrat in das Plasma und die Erythrozytenmasse, die ionisiertes Kalzium absorbiert. Eine vorübergehende Hypokalzämie kann durch die intravenöse Gabe von 5 ml Calciumgluconat nach jeder Packung FFP oder Erythrozytenmasse verhindert werden.

Auf der Intensivstation sollten Hyperkapnie, Hypokaliämie, Flüssigkeitsüberladung und eine übermäßige Korrektur einer Azidose mit Natriumbicarbonat vermieden werden.

Position des Operationstisches

Bei einem hämorrhagischen Schock ist die horizontale Position des Tisches optimal. Die umgekehrte Trendelenburg-Position ist aufgrund der Möglichkeit einer orthostatischen Reaktion und einer Abnahme des MC gefährlich. In der Trendelenburg-Position ist der Anstieg des CO nur von kurzer Dauer und wird durch eine Abnahme aufgrund einer Zunahme der Nachlast ersetzt.

Adrenerge Agonisten

Adrenerge Agonisten werden bei Schock, bei Blutungen während der Regionalanästhesie und Sympathikusblockade, wenn Zeit zum Legen zusätzlicher intravenöser Leitungen benötigt wird, und bei hypodynamischem hypovolämischem Schock eingesetzt.

Bei einer Gewebeischämie freigesetzte humorale Faktoren können bei schwerem Schock negativ inotrop wirken. Voraussetzung für den Einsatz von Adrenomimetika bei hypodynamischem Schock ist ein ausreichender Ersatz des BCC.

Parallel zur BCC-Auffüllung kann die intravenöse Gabe von 5–50 mg Ephedrin angezeigt sein, gegebenenfalls wiederholt. Möglich sind auch 50–200 µg Phenylephrin und 10–100 µg Adrenalin. Die Wirkung von Adrenomimetika sollte durch intravenöse Infusion von Dopamin (2–10 µg/(kg x min) oder mehr), Dobutamin (2–10 µg/(kg x min), Phenylephrin (1–5 µg/(kg x min)) und Adrenalin (1–8 µg/(kg x min)) titriert werden. Die Einnahme von Medikamenten birgt das Risiko einer Verschlimmerung von Gefäßkrämpfen und Organischämie, kann aber in einer kritischen Situation gerechtfertigt sein.

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Diuretika

Schleifendiuretika oder osmotische Diuretika sollten in der Akutphase der Intensivtherapie nicht eingesetzt werden. Die dadurch erhöhte Urinausscheidung mindert den Nutzen der Diureseüberwachung während der Volumenresorption. Zudem erhöht die Stimulation der Diurese die Wahrscheinlichkeit eines akuten Nierenversagens. Aus demselben Grund ist die Anwendung glucosehaltiger Lösungen unerwünscht, da eine signifikante Hyperglykämie eine osmotische Diurese auslösen kann. Furosemid (5–10 mg intravenös) ist nur zur Beschleunigung der Flüssigkeitsmobilisierung aus dem Interstitium indiziert, die etwa 24 Stunden nach Blutung und Operation eintreten sollte.

Postoperative Therapie der geburtshilflichen Blutung

Nach Stillung der Blutung wird die Intensivtherapie fortgesetzt, bis eine ausreichende Gewebedurchblutung wiederhergestellt ist. Die Ziele der Therapie sind:

• Aufrechterhaltung eines systolischen Blutdrucks über 100 mm Hg (bei vorheriger Hypertonie über 110 mm Hg),
• Aufrechterhaltung der Hämoglobin- und Hämatokritkonzentrationen auf einem für den Sauerstofftransport ausreichenden Niveau,
• Normalisierung der Hämostase, des Elektrolythaushalts, der Körpertemperatur (über 36 °C),
• Diurese mehr als 1 ml/(kg h),
• Anstieg des SV,
• Umkehrung der Azidose, Senkung der Laktatkonzentration auf Normalwert.

Sie führen Prävention, Diagnose und Behandlung möglicher Manifestationen von PON durch.

Kriterien für das Absetzen der mechanischen Beatmung und die Umstellung des Patienten auf unabhängige Atmung:

• das Problem, das zur künstlichen Beatmung geführt hat, wurde behoben (die Blutung wurde gestoppt und die Durchblutung von Geweben und Organen wurde wiederhergestellt),
• die Sauerstoffversorgung ausreichend ist (pO2 über 300 mit PEEP 5 cm H2O und FiO2 0,3-0,4),
• Die Hämodynamik ist stabil, d. h. es liegt keine arterielle Hypotonie vor, die Infusion adrenerger Substanzen wurde abgesetzt,
• der Patient ist bei Bewusstsein, befolgt Anweisungen, die Verabreichung von Beruhigungsmitteln wurde abgebrochen,
• der Muskeltonus wurde wiederhergestellt,
• es erfolgt ein Einatmungsversuch.

Die Trachealextubation wird durchgeführt, nachdem die Angemessenheit der unabhängigen Atmung des Patienten 30–120 Minuten lang überwacht wurde.

Bei weiterer Besserung des Zustands bis zu einem mittelschweren Schweregrad kann die ausreichende BCC-Auffüllung mit dem orthostatischen Test überprüft werden. Der Patient liegt 2–3 Minuten ruhig, dann werden Blutdruck und Herzfrequenz gemessen. Der Patient wird aufgefordert aufzustehen (Aufstehen ist genauer als Aufsetzen auf dem Bett). Treten Symptome einer zerebralen Hypoperfusion auf, d. h. Schwindel oder Präsynkope, sollte der Test abgebrochen und der Patient hingelegt werden. Bleiben derartige Symptome aus, werden nach einer Minute Blutdruck und Herzfrequenz gemessen. Der Test gilt als positiv, wenn die Herzfrequenz um mehr als 30 % ansteigt oder Symptome einer zerebralen Hypoperfusion auftreten. Aufgrund der erheblichen Variabilität werden Blutdruckänderungen nicht berücksichtigt. Der orthostatische Test kann ein BCC-Defizit von 15–20 % feststellen. Bei Hypotonie in liegender Position oder Schockzeichen ist die Durchführung unnötig und gefährlich.