Hepatitis C bei Kindern im ersten Lebensjahr

Es liegt auf der Hand, dass sich ein Kind im ersten Lebensjahr am wahrscheinlichsten bei der Mutter mit Hepatitis C ansteckt.

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Ursachen Hepatitis C bei Kindern im ersten Lebensjahr

Die Wahrscheinlichkeit, dass sich ein Säugling bei einer Mutter mit einer HCV-Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus infiziert, ist hoch. Wann das Virus am wahrscheinlichsten übertragen wird – im Mutterleib, während der Wehen oder der Geburt oder durch engen Kontakt – ist jedoch noch unklar. Zudem sind die klinischen Varianten von Hepatitis C in dieser Altersgruppe praktisch unbekannt.

In einigen Fällen wurde die Entwicklung einer Hepatitis C bei Säuglingen beobachtet, deren Mütter an chronischer Hepatitis C litten. In diesem Fall wurden die Kinder mit Anti-HCV und ohne Hepatitis-Symptome geboren; später, im Alter von 6 bis 12 Monaten, entwickelten sie eine ikterische Form der Hepatitis C mit anschließender Chronifizierung des Prozesses.

T. Kuroki et al. (1993) zeigten eine hohe Übertragungshäufigkeit (33 %) einer HCV-Infektion auf Säuglinge von Müttern mit CHC. Die Forscher gehen davon aus, dass die Infektion der Kinder am wahrscheinlichsten während der Geburt oder in den ersten Lebensmonaten erfolgt, wenn ein enger Kontakt zwischen Mutter und Kind besteht.

Die Häufigkeit einer perinatalen Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus beträgt 7,2 %, und wenn die Mutter sowohl an CHC als auch an einer HIV-Infektion leidet, steigt sie auf 14,8 %.

M. Giovannnini et al. (1990) beobachteten 25 Paare – Anti-HCV-positive Mutter – Neugeborenes und fanden Anti-HCV im Blutserum aller Säuglinge, das in den nächsten 2-4 Lebensmonaten verschwand. Bei 11 Kindern im Alter von 6-12 Monaten trat Anti-HCV erneut auf, was als Serokonversion infolge einer HCV-Infektion gewertet wurde. Bei der Untersuchung der Anamnese wurde festgestellt, dass 6 von 11 Kindern im Alter von 3-12 Lebenswochen eine erhöhte ALT-Aktivität aufwiesen, der nicht die gebührende Aufmerksamkeit geschenkt wurde.

Die vorgelegten Daten sind nicht eindeutig, weisen aber dennoch darauf hin, dass eine vertikale Übertragung des Hepatitis-C-Virus von der Mutter möglich ist; in diesem Fall besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit, eine primäre chronische Hepatitis zu entwickeln.

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Symptome Hepatitis C bei Kindern im ersten Lebensjahr

41 Kinder im Alter von zwei Monaten bis einem Jahr, die mit der Diagnose einer Virushepatitis in die Klinik eingeliefert wurden, standen unter klinischer Beobachtung. Hepatitis A wurde bei zwei Kindern (4,9 %), Hepatitis B bei 15 (36,6 %), Hepatitis C bei 17 (41,5 %), Cytomegalievirus-Hepatitis bei drei (7,3 %) und Virushepatitis unbekannter Ätiologie bei vier (9,7 %) nachgewiesen. Somit nahmen Hepatitis B und C den führenden Platz in der Struktur viraler Leberläsionen bei Kindern im ersten Lebensjahr ein.

Unter 17 Kindern im ersten Lebensjahr, die an Hepatitis C erkrankten, befanden sich 11 Mädchen und 6 Jungen. Die Mütter von drei Kindern litten an Drogensucht, während bei zwei Frauen bei gleichzeitiger Untersuchung mit ihren Kindern Anti-HCV im Blut ohne klinische und laborchemische Anzeichen einer Leberschädigung nachgewiesen wurde. Weitere neun Kinder stammten von Müttern mit CHC-Erkrankung, ein Kind von einer Mutter, die 2 Wochen nach der Geburt eine serologisch bestätigte Hepatitis C entwickelte. Nur vier Kinder stammten von gesunden Müttern. Alle Säuglinge, mit Ausnahme eines, wurden termingerecht mit einem Körpergewicht zwischen 2800 und 4000 g geboren.

Auf der Grundlage der verfügbaren epidemiologischen Daten kann davon ausgegangen werden, dass die Quelle der HCV-Infektion bei 11 Kindern Mütter mit akuter oder chronischer Hepatitis C (9 Personen) und Drogenabhängige (2 Personen) mit latenter HCV-Infektion waren. Keines dieser Kinder erhielt Blutprodukte. Von den übrigen 6 Kindern wurden 3 höchstwahrscheinlich durch Blutprodukte infiziert, da sie 2–3 Monate vor ihrer Erkrankung an Hepatitis C auf Neugeborenenstationen lagen, wo einem Kind Blut und zwei Kindern Plasma transfundiert wurden. Spezifische Marker für Hepatitis C wurden bei den Müttern dieser Kinder nicht festgestellt. Zwei weitere Kinder (die von ihren Müttern verlassen wurden) wurden seit der Geburt ständig in Krankenhäusern behandelt und erhielten zahlreiche parenterale Manipulationen, wodurch sie sich offenbar mit dem Hepatitis-C-Virus infizierten. Bei einem Kind einer gesunden Mutter lag eine Indikation für eine einmalige Blutentnahme zur klinischen Analyse in der Poliklinik vor.

Die Entwicklung einer akuten Hepatitis wird bei 2 Mädchen im Alter von 3 und 4,5 Monaten beobachtet. Die Mutter eines von ihnen erkrankte 2 Wochen nach der Geburt an typischer Hepatitis C. Das Mädchen erkrankte 2,5 Monate nach Ausbruch der Krankheit bei ihrer Mutter - akut, mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf 38,3 ° C und dem Auftreten von Lethargie. Am nächsten Tag wurde eine Verdunkelung des Urins festgestellt und am 3. Tag Gelbsucht, weshalb das Kind mit der Diagnose Hepatitis C in die Klinik eingeliefert wurde. Der Zustand im Krankenhaus wurde als mittelschwer beurteilt. Das Mädchen war lethargisch und erbrach sich. Haut und Sklera waren mäßig ikterisch. Der Bauch war geschwollen und schmerzlos. Die Leber hatte eine dichte Konsistenz und ragte beim Abtasten 3 cm aus dem Hypochondrium heraus, die Milz 1,5 cm. Im biochemischen Bluttest betrug der Gesamtbilirubinspiegel 70 μmol / l, konjugiert – 50 μmol / l, ALT-Aktivität – 1520 U, AST – 616 U, ALP – 970 U, Beta-Lipoproteine – 63 U, Prothrombinindex – 68 %, Thymol-Testindikatoren – 11,8 U. Beim Testen des Blutes auf serologische Marker der Virushepatitis wurden Anti-HBc, Anti-HBs und Anti-HCV nachgewiesen; HCV-RNA wurde nicht nachgewiesen.

Die Ultraschalluntersuchung ergab eine moderate Leberparenchymverdichtung mit Echosignalen bis zu 1/3 des Maximums, eine normale Gallenblase und eine starke Vergrößerung der Bauchspeicheldrüse. Die Milz ist leicht vergrößert.

Aufgrund klinischer und serologischer Daten wurde Hepatitis C, leichte Form, Pankreatitis diagnostiziert.

Das Vorhandensein von Antikörpern gegen das Hepatitis-B-Virus wird durch ihre transplazentare Übertragung von der Mutter erklärt, die diese Antikörper in ihrer Krankengeschichte hatte.

Der Krankheitsverlauf verlief reibungslos. Am Ende der zweiten Woche nach Ausbruch der Krankheit war die Gelbsucht verschwunden, die Leberfunktion nahm ab und ein biochemischer Bluttest ergab nur eine mäßig erhöhte Transaminaseaktivität: ALT – 414 U und AST – 241 U. Das Mädchen wurde in zufriedenstellendem Zustand nach Hause entlassen.

Wenn man bedenkt, dass die Mutter 2 Wochen nach der Geburt an akuter Hepatitis C erkrankte und das Kind 2,5 Monate nach der Erkrankung der Mutter, kann man zwar an eine postnatale Ansteckung durch engen Kontakt in der Entbindungsklinik denken, gleichzeitig aber auch an eine Ansteckung während der Geburt (intranatal) kann nicht ausgeschlossen werden, da bekannt ist, dass das Hepatitis-C-Virus 2-4 Wochen vor den ersten klinischen Anzeichen der Erkrankung im Blut auftritt.

Ein weiteres Mädchen, 4,5 Monate alt, hatte eine drogenabhängige Mutter, die sich eine Woche vor der Geburt mit Hepatitis B infiziert hatte. Das Mädchen erhielt aufgrund eines Schlaganfalls seit der Geburt eine parenterale Therapie und wurde nach der Entlassung in ein Kinderheim eingewiesen (die Mutter hatte sie verlassen), wo sie sich unbefriedigend entwickelte, schlecht an Gewicht zunahm und deshalb erneut stationär behandelt wurde.

Die vorliegende Erkrankung begann mit dem Auftreten von Gelbsucht, weshalb das Mädchen in mittelschwerem Zustand in unsere Klinik eingeliefert wurde. Sie war unruhig und aß schlecht. Haut und Sklera waren leicht ikterisch. Die Leber ragte 1,5 cm aus dem Hypochondrium heraus, die Milz wurde am Rand des Rippenbogens bestimmt. Biochemischer Bluttest: Gesamtbilirubin – 58 μmol/l, konjugiert – 30 μmol/l, ALT-Aktivität – 473 U, ACT – 310 U, Beta-Lipoproteine – 63 U, Prothrombinindex – 64 %, Thymol-Testindikatoren – 10 U. Serologische Marker: HBsAg, Anti-HCV wurden nachgewiesen.

In den nächsten drei Tagen verschlechterte sich ihr Zustand stetig: Die Unruhe wich der Lethargie, das Mädchen reagierte zeitweise nicht auf andere, der Ikterus der Haut und Sklera nahm auf mäßig zu. Eine zunehmende Pastosität des Gewebes wurde festgestellt. Die Atmung wurde häufig und flach. Die Herztöne waren deutlich, auf 200 Schläge pro Minute erhöht. Der Bauch war mäßig angeschwollen. Die Leber verkleinerte sich und konnte 0,5 cm vom Hypochondrium entfernt abgetastet werden. Das Mädchen fiel ins Koma und starb bald darauf mit Anzeichen von Atem- und Herzstillstand. Am selben Tag ergab eine biochemische Analyse einen starken Anstieg des Bilirubinspiegels auf bis zu 236 μmol/l, wovon die Hälfte auf die unkonjugierte Fraktion entfiel; die ALT- und AST-Aktivität sank auf 160 bzw. 190 U. Die morphologische Untersuchung diagnostizierte eine akute massive Lebernekrose. Klinische Diagnose: kombinierte Hepatitis B und C, maligne Form, Leberkoma mit tödlichem Ausgang.

Aufgrund mehrfacher Krankenhausbehandlungen seit der Neugeborenenperiode kann von einer parenteralen Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus ausgegangen werden. Das Mädchen könnte sich bei ihrer Mutter, die eine Woche vor der Geburt an einer akuten Hepatitis B erkrankte, mit dem Hepatitis-B-Virus angesteckt haben.

Das dritte Kind wurde im Alter von 5 Monaten in die Klinik eingeliefert, da die Mutter 2 Wochen zuvor eine Erhöhung der Körpertemperatur auf 39°C, dunklen Urin und Gelbsucht hatte.

Blutbiochemie: Gesamtbilirubin – 113 μmol/l, konjugiertes Bilirubin – 65 μmol/l, ALT – 530 U, ACT – 380 U. Serologische Marker der Hepatitis: HBsAg „-“, Anti-HBc-IgM „-“, Anti-HCV „+“, Anti-HAV-IgM „+“, HCV-RNA „-“. Dies gab Anlass, bei ihr vor dem Hintergrund einer chronischen Hepatitis C eine Hepatitis A zu diagnostizieren.

Aus der Krankengeschichte des Kindes ist bekannt, dass es vom ersten Tag an termingerecht geboren wurde, mit einem Körpergewicht von 4000 g und einer Länge von 54 cm. Im Alter von 1 Monat wurde es wegen einer Pylorusstenose operiert (ohne Blutprodukte zu erhalten).

Bei der Aufnahme in die Klinik wurde der Zustand des Kindes als zufriedenstellend beurteilt. Haut und Lederhaut haben eine normale Farbe. Im Oberbauch befindet sich eine 4 cm lange postoperative Narbe. Der Bauch ist weich und schmerzlos. Die Leber ist verdichtet und ragt 2,5 cm aus dem Hypochondrium heraus.

Blutbiochemie: Gesamtbilirubin – 4 μmol/l, ALT – 177 U, AST – 123 U, Thymol-Testergebnisse – 10 U. Serologische Marker für Hepatitis; HBsAg „-“, Anti-HCV „+“, Anti-HAVIgM „-“. HCV-RNA „+“.

Diese Daten lieferten die Grundlage für die Diagnose einer Hepatitis C bei dem Kind. Die Infektion trat höchstwahrscheinlich während der Geburt auf und nicht während einer Operation zur Behandlung einer Pylorusstenose, da bei der Operation keine Bluttransfusion durchgeführt wurde.

Primäre chronische Hepatitis C wurde bei weiteren 14 Kindern im Alter von 3,5 Monaten bis 1 Jahr diagnostiziert. Keines von ihnen hatte einen eindeutigen Krankheitsbeginn. Sie wurden wegen langfristiger Hepatosplenomegalie in die Klinik eingeliefert. Neurologische Symptome (Übererregbarkeit, erhöhter Muskeltonus, Hypertonie-Syndrom) wurden bei 3 von ihnen von Geburt an beobachtet, und im Blutserum wurde Anti-CMV-IgM nachgewiesen, was die Diagnose einer angeborenen Cytomegalovirus-Infektion ermöglichte. Anschließend nahmen die neurologischen Manifestationen ab, aber die psychomotorische Entwicklungsverzögerung blieb bestehen, das hepatosplenische Syndrom schritt fort und es wurden erhöhte AJTT- und AST-Aktivität festgestellt. Das Fortschreiten des hepatosplenischen Syndroms und die erhöhte Transaminaseaktivität während wiederholter biochemischer Untersuchungen ließen den Verdacht auf Virushepatitis zu. Bei der Aufnahme in die Klinik waren die Kinder lethargisch und hatten verminderten Appetit; drei von ihnen (mit angeborener Cytomegalovirus-Infektion) hatten eine deutlich ausgeprägte Verzögerung der psychomotorischen Entwicklung. Zwei Säuglinge wiesen isolierte Teleangiektasien an den Extremitäten auf, in einem Fall ein ausgeprägtes Venennetz am Bauch. Alle hatten eine dichte, tastbare Leber, die 2,5–4 cm aus dem Hypochondrium herausragte. Bei 8 Kindern ragte die Milz 1–2 cm unterhalb des Rippenbogens hervor.

Blutbiochemie: ALT- und AST-Aktivität von 75 bis 200 Einheiten, alkalische Phosphatase 1,5- bis 3-fach erhöht. Der Bilirubinspiegel war bei allen Patienten normal, das Proteinspektrum des Blutserums blieb praktisch unverändert. Ultraschalluntersuchungen zeigten Heterogenität des Lebergewebes mit Echosignaturen von 1/3 bis 1/2 des Maximums bei 7 Patienten. Anti-HCV wurde im Blutserum aller Kinder nachgewiesen; bei 7 Kindern wurde auch HCV-RNA nachgewiesen.

Somit wurde die Mehrheit (11 von 17 Kindern) von ihren Müttern mit dem Hepatitis-C-Virus infiziert. Bei 6 Müttern wurde eine akute und chronische Hepatitis festgestellt, bei 2 weiteren Müttern wurde bei parallelen Untersuchungen mit ihren Kindern Anti-HCV nachgewiesen.

Es ist am wahrscheinlichsten, dass die Übertragung der HCV-Infektion von der Mutter auf das Kind in den meisten Fällen während der Geburt erfolgt, was durch das Auftreten klinischer Symptome einer Hepatitis C 2–3 Monate nach der Geburt bestätigt wird. 5 Kinder infizierten sich nach der Geburt mit Hepatitis C (3 durch Plasma- und Bluttransfusionen und 2 durch mehrere parenterale Manipulationen).

Wie Beobachtungen zeigen, entwickelte sich Hepatitis C bei 15 von 17 Kindern im ersten Lebensjahr als primäre chronische Erkrankung mit torpidem Verlauf und Schwankungen der erhöhten Transaminasenaktivität. Nur bei zwei Säuglingen manifestierte sich Hepatitis C in der ikterischen Form und bei einem in der fulminanten Variante als Folge einer Mischinfektion mit Hepatitis B.

So kann Hepanitis C bei Kindern im ersten Lebensjahr aufgrund einer prä-, intra- und postnatalen Infektion auftreten. Forschungsdaten zufolge kann eine Infektion während der Geburt als vorherrschend angesehen werden, während eine vertikale Übertragung von НСV, falls sie auftritt, höchstwahrscheinlich äußerst selten ist.

Unsere eigenen Beobachtungen und einige Berichte anderer Forscher zeigen, dass Hepatitis C bei Kindern im ersten Lebensjahr als primär chronischer Prozess auftritt. In dieser Hinsicht erfordern sie eine sorgfältige Langzeitüberwachung und eine Interferontherapie.