Pleuritis - Ursachen und Pathogenese

Abhängig von der Ätiologie können alle Pleuritis in zwei große Gruppen unterteilt werden: infektiöse und nicht-infektiöse (aseptische). Bei der infektiösen Pleuritis wird der Entzündungsprozess in der Pleura durch die Einwirkung von Infektionserregern verursacht, während bei der nicht-infektiösen Pleuritis eine Entzündung der Pleura ohne Beteiligung pathogener Mikroorganismen auftritt.

Eine infektiöse Rippenfellentzündung wird durch folgende Erreger verursacht:

• Bakterien (Pneumokokken, Streptokokken, Staphylokokken, Haemophilus influenzae, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Typhusbazillus, Brucella usw.);
• Mycobacterium tuberculosis;
• Rickettsien;
• Protozoen (Amöben);
• Pilze;
• Parasiten (Echinococcus usw.);
• Viren.

Es sollte berücksichtigt werden, dass eine infektiöse Pleuritis am häufigsten bei Lungenentzündungen verschiedener Ätiologien (para- und metapneumonische Pleuritis) und Tuberkulose beobachtet wird, seltener bei Lungenabszessen, eitrigen Bronchiektasien und subdiaphragmatischem Abszess.

Eine nichtinfektiöse (aseptische) Pleuritis wird bei folgenden Erkrankungen beobachtet:

• bösartige Tumoren (Pleurakarzinose ist in 40 % der Fälle die Ursache einer Rippenfellentzündung). Dabei kann es sich um einen primären Pleuratumor ( Mesotheliom ) handeln; Metastasen eines bösartigen Tumors in der Pleura, insbesondere bei Eierstockkrebs (Meigs-Syndrom – Pleuritis und Aszites bei Eierstockkarzinom); Lymphogranulomatose, Lymphosarkom, Hämoblastosen und andere bösartige Tumoren;
• systemische Bindegewebserkrankungen (systemischer Lupus erythematodes, Dermatomyositis, Sklerodermie, rheumatoide Arthritis);
• systemische Vaskulitis;
• Brustverletzungen, Rippenbrüche und chirurgische Eingriffe (traumatische Pleuritis);
• Lungeninfarkt aufgrund einer Lungenembolie;
• akute Pankreatitis (Pankreasenzyme dringen in die Pleurahöhle ein und es entwickelt sich eine „enzymatische“ Pleuritis);
• Herzinfarkt (Postinfarkt-Dressler-Syndrom);
• hämorrhagische Diathese;
• chronisches Nierenversagen ("urämische Pleuritis");
• periodische Krankheit.

Unter allen aufgeführten Ursachen einer Rippenfellentzündung sind Lungenentzündung, Tuberkulose, bösartige Tumoren und systemische Bindegewebserkrankungen die häufigsten.

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Pathogenese der infektiösen Pleuritis

Die wichtigste Voraussetzung für die Entstehung einer infektiösen Pleuritis ist das Eindringen des Erregers in die Pleurahöhle auf eine der folgenden Arten:

• direkte Übertragung der Infektion von Infektionsherden im Lungengewebe (Lungenentzündung, Abszess, eitrige Zysten, tuberkulöse Läsionen der Lunge und Hiluslymphknoten);
• lymphogene Infektion der Pleurahöhle;
• hämatogener Infektionsweg;
• direkte Infektion der Pleura aus der äußeren Umgebung bei Brustwunden und Operationen; in diesem Fall ist die Integrität der Pleurahöhle beeinträchtigt.

In die Pleurahöhle eingedrungene Infektionserreger verursachen direkt die Entwicklung eines Entzündungsprozesses in der Pleura. Dies wird durch eine Funktionsstörung der lokalen bronchopulmonalen Abwehr und des gesamten Immunsystems begünstigt. In manchen Fällen ist eine vorherige Sensibilisierung des Körpers durch einen Infektionserreger (z. B. bei Tuberkulose) von großer Bedeutung. In einer solchen Situation führt bereits das Eindringen einer geringen Menge des Erregers in die Pleurahöhle zur Entwicklung einer Pleuritis.

Am ersten Tag der Entwicklung einer Pleuritis dehnen sich die Lymphkapillaren aus, die Gefäße werden durchlässiger, die Pleura schwillt an, die subpleurale Schicht wird zellulär infiltriert und es kommt zu einem mäßigen Erguss in die Pleurahöhle. Bei geringem Erguss und gut funktionierenden lymphatischen „Schluken“ wird der flüssige Anteil des Ergusses resorbiert und aus dem Exsudat ausgefallenes Fibrin verbleibt auf der Oberfläche der Pleurablätter – so entsteht eine fibrinöse (trockene) Pleuritis. Bei einer hohen Intensität des Entzündungsprozesses sind jedoch alle Voraussetzungen für die Entwicklung einer exsudativen Pleuritis geschaffen:

• ein starker Anstieg der Durchlässigkeit der Blutkapillaren der viszeralen und parietalen Pleura und die Bildung einer großen Menge entzündlichen Exsudats;
• ein Anstieg des onkotischen Drucks in der Pleurahöhle aufgrund des Vorhandenseins von Protein im entzündlichen Exsudat;
• Kompression der Lymphkapillaren beider Pleuraschichten und der Lymphschlupflöcher der Pleura parietalis und deren Verschluss durch einen Film aus ausgefälltem Fibrin;
• Überschreitung der Exsudationsrate gegenüber der Absorptionsrate des Ergusses.

Unter dem Einfluss der oben genannten Faktoren sammelt sich Exsudat in der Pleurahöhle und es entwickelt sich eine exsudative Pleuritis.

Bei einer infektiösen exsudativen Pleuritis werden verschiedene Arten von Exsudaten beobachtet. Am häufigsten ist das serös-fibrinöse Exsudat. Wenn das Exsudat mit pyogener Mikroflora infiziert ist, wird es serös-eitrig und anschließend eitrig (Pleuraempyem).

Später, wenn sich der pathologische Prozess umkehrt, überwiegt die Resorptionsrate allmählich die Exsudationsrate und der flüssige Teil des Exsudats wird absorbiert. Fibrinöse Ablagerungen auf der Pleura vernarben, es bilden sich Verwachsungen, die zu einer mehr oder weniger starken Obliteration der Pleurahöhle führen können.

Es ist hervorzuheben, dass eitriges Exsudat nie resorbiert wird; es kann nur abtransportiert werden, wenn das Pleuraempyem den Bronchus durchbricht oder durch Punktion oder Drainage des Pleuraraums entfernt werden kann.

In manchen Fällen ist eine Verschmelzung der Pleurablätter entlang der Ergussgrenze möglich, was zur Ausbildung einer gekapselten Pleuritis führt.

Pathogenese der nichtinfektiösen Pleuritis

Bei der Pathogenese der karzinomatösen Pleuritis und der Bildung von Ergüssen spielt der Einfluss der Pleura auf die Stoffwechselprodukte des Tumors sowie die Störung des Lymphkreislaufs aufgrund der Blockade seines Abflusses (pleurale "Luken", Lymphknoten) durch das Neoplasma oder seine Metastasen eine bedeutende Rolle. Die Pathogenese der Pleuritis, die sich bei Hämoblastosen entwickelt, ist ähnlich.

Bei der Entstehung einer Pleuritis im Rahmen systemischer Erkrankungen des Bindegewebes und einer systemischen Vaskulitis spielen periodische Erkrankungen, Autoimmunmechanismen, generalisierte Gefäßschäden und eine Pathologie des Immunkomplexes eine wichtige Rolle.

Eine aseptische traumatische Pleuritis wird durch die Reaktion der Pleura auf das verschüttete Blut sowie durch deren direkte Schädigung (zum Beispiel bei einem Rippenbruch) verursacht.

Die Entstehung einer Pleuritis bei chronischer Niereninsuffizienz wird durch eine Reizung des Brustfells durch ausgeschiedene urämische Toxine – Zwischenprodukte des Stickstoffstoffwechsels – verursacht.

Eine enzymatische Pleuritis wird durch die schädigende Wirkung von Pankreasenzymen auf die Pleura verursacht, die über die Lymphgefäße durch das Zwerchfell in die Pleurahöhle gelangen.

Bei der Entstehung einer Pleuritis während eines Herzinfarkts (Postinfarkt-Dressler-Syndrom) spielt der Autoimmunmechanismus eine führende Rolle.

Eine Pleuritis bei einem Lungeninfarkt (aufgrund einer Lungenembolie) entsteht durch den direkten Übergang des aseptischen Entzündungsprozesses von der infarktbefallenen Lunge auf das Brustfell.

Klassifizierung der Pleuritis

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Ursache einer Rippenfellentzündung

1. Infektiöse Pleuritis
2. Aseptische Pleuritis

Die Natur des pathologischen Prozesses

1. Trockene (fibrinöse) Pleuritis
2. Exsudative Pleuritis

Die Art des Ergusses bei exsudativer Pleuritis

1. Serös
2. Serös-fibrinös
3. Eitrig
4. Fäulnis
5. Hämorrhagisch
6. Eosinophile
7. Cholesterin
8. Chylus
9. Gemischt

Verlauf einer Rippenfellentzündung

1. Akute Pleuritis
2. Subakute Pleuritis
3. Chronische Rippenfellentzündung

Lokalisation der Pleuritis

1. Diffus
2. Gekapselt (begrenzt)
   1. Apikal
   2. Parietal (parakostal)
   3. Osteodiaphragmatisch
   4. Zwerchfell (basal)
   5. Paramediastinal
   6. Interlobar