Polyzystische Eierstöcke - Informationen im Überblick

Das Stein-Leventhal-Syndrom (Ovarialhyperandrogenismus-Syndrom nicht-tumoröser Genese, polyzystische Ovarien) ist eine Erkrankung, die 1928 von SK Lesnoy und 1935 von Stein und Leventhal als eigenständige nosologische Form identifiziert wurde. In der Weltliteratur ist es als Stein-Leventhal-Syndrom bekannt und wird gemäß der WHO-Klassifikation als polyzystisches Ovarialsyndrom (PCOS) bezeichnet. In unserem Land nennen die meisten Autoren diese Krankheit sklerozystisches Ovarialsyndrom (SCOS). Aus unserer Sicht ist der pathogenetisch gerechtfertigtste Begriff der von SK Lesnoy 1968 vorgeschlagene - hyperandrogene Ovarialfunktionsstörung oder Ovarialhyperandrogenismus-Syndrom nicht-tumoröser Genese.

Die Häufigkeit des polyzystischen Ovarialsyndroms (Stein-Leventhal-Syndrom) beträgt 1,4–3 % aller gynäkologischen Erkrankungen. Das polyzystische Ovarialsyndrom betrifft junge Frauen, oft ab der Pubertät.

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Ursachen des polyzystischen Ovarialsyndroms

Ursache und Pathogenese des polyzystischen Ovarialsyndroms sind unbekannt. Die frühere Annahme, dass die Tunica-albuginea-Sklerose, die den Eisprung verhindert, eine führende Rolle in der Pathogenese spielt, wurde verworfen, da sich gezeigt hat, dass ihre Schwere ein androgenabhängiges Symptom ist.

Eine der wichtigsten pathogenetischen Verbindungen des polyzystischen Ovarialsyndroms, die das klinische Bild der Krankheit weitgehend bestimmt, ist der Hyperandrogenismus der ovariellen Genese, der mit einer Verletzung der gonadotropen Funktion verbunden ist. Frühe Studien über den Androgenspiegel, genauer gesagt ihre Metaboliten in Form von Gesamt- und Fraktions-17-Ketosteroiden (17-KS), zeigten ihre signifikante Ausbreitung beim polyzystischen Ovarialsyndrom, von normalen Werten bis zu mäßig erhöhten. Die direkte Bestimmung von Androgenen im Blut (Testosteron - T, Androstendion - A) mit der radioimmunologischen Methode zeigte ihren konstanten und zuverlässigen Anstieg.

Ursachen und Pathogenese polyzystischer Ovarien

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Symptome des polyzystischen Ovarialsyndroms

Laut Literatur ist die Häufigkeit verschiedener Symptome beim polyzystischen Ovarialsyndrom durch erhebliche Variabilität gekennzeichnet und oft gegensätzlich. Wie E. M. Vikhlyaeva anmerkt, geht die Definition des Syndroms davon aus, dass Erkrankungen mit unterschiedlicher Pathogenese einbezogen werden.

So schließt beispielsweise eine häufigere Opsomenorrhoe oder Amenorrhoe das Auftreten einer Menometrorrhagie bei denselben Patientinnen nicht aus, was auf den hyperplastischen Zustand des Endometriums infolge eines relativen Hyperöstrogenismus hindeutet. Hyperplasie und Polyposis des Endometriums treten ebenfalls häufig bei Patientinnen mit Amenorrhoe oder Opsomenorrhoe auf. Viele Autoren stellen eine erhöhte Inzidenz von Endometriumkarzinomen beim polyzystischen Ovarialsyndrom fest.

Ein typisches Symptom der gonadotropen Regulation der Eierstockfunktion und der Steroidogenese ist die Anovulation. Einige Patientinnen haben jedoch periodisch Ovulationszyklen, hauptsächlich aufgrund einer Gelbkörperinsuffizienz. Eine solche ovulatorische Opsomenorrhoe mit Hypoluteinismus tritt im Anfangsstadium der Erkrankung auf und schreitet allmählich fort. Bei einer Ovulationsstörung ist Unfruchtbarkeit offensichtlich. Sie kann sowohl primär als auch sekundär sein.

Symptome des polyzystischen Ovarialsyndroms

Diagnose des polyzystischen Ovarialsyndroms

Bei Vorliegen eines klassischen Symptomkomplexes ist die klinische Diagnose unkompliziert und basiert auf einer Kombination von Symptomen wie Opso- oder Amenorrhoe, primärer oder sekundärer Unfruchtbarkeit, beidseitiger Vergrößerung der Eierstöcke, Hirsutismus und Fettleibigkeit bei fast der Hälfte der Patientinnen. Die Ergebnisse der Studie (TFD) bestätigen den anovulatorischen Charakter der Menstruationsstörung; in einigen Fällen kann die Kolpozytologie einen androgenen Ausstrich zeigen.

Objektiv kann eine Vergrößerung der Eierstöcke durch Pneumopelvigraphie festgestellt werden, die den Borghi-Index berücksichtigt (normalerweise ist die sagittale Größe der Eierstöcke kleiner als die sagittale Größe der Gebärmutter, beim polyzystischen Ovarialsyndrom größer oder gleich 1). Mittels Ultraschall werden die Größe der Eierstöcke, ihr Volumen (normalerweise 8,8 cm ³ ) und die Echostruktur bestimmt, wodurch eine zystische Degeneration der Follikel festgestellt werden kann.

Weit verbreitet ist auch die Laparoskopie, die neben der visuellen Beurteilung der Eierstöcke und ihrer Größe auch die Durchführung einer Biopsie und die morphologische Bestätigung der Diagnose ermöglicht.

Diagnose polyzystischer Eierstöcke

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Behandlung des polyzystischen Ovarialsyndroms

Ihr Hauptziel ist die Wiederherstellung des vollständigen Eisprungs und die Reduzierung des Hyperandrogenismus. Dies führt zur Beseitigung der abhängigen klinischen Manifestationen des Syndroms: Unfruchtbarkeit, Menstruationsstörungen, Hirsutismus. Dies wird durch verschiedene therapeutische Maßnahmen sowie durch eine chirurgische Keilresektion der Eierstöcke erreicht.

Unter den konservativen Mitteln werden am häufigsten synthetische Östrogen-Gestagen-Präparate (SEGP) wie Bisecurin, Non-Ovlon, Ovidon, Rigevidon usw. eingesetzt. SEGP wird verschrieben, um die gonadotrope Funktion der Hypophyse zu hemmen und den erhöhten LH-Spiegel zu senken. Infolgedessen nimmt die Stimulation ovarieller Androgene ab, und die Bindungskapazität von TESG nimmt aufgrund der östrogenen Komponente von SEGP zu. Infolgedessen nimmt die androgene Hemmung der zyklischen Zentren des Hypothalamus ab und der Hirsutismus wird abgeschwächt.

Behandlung polyzystischer Eierstöcke

Es ist jedoch zu beachten, dass es in seltenen Fällen aufgrund der gestagenen Komponente von SEGP, einem Derivat der Cig-Steroide, zu einer Zunahme des Hirsutismus kommen kann.