Nierenvenöse Hypertonie

Bei der renalen venösen Hypertonie handelt es sich um eine Druckerhöhung im Nierenvenensystem.

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Ursachen renal-venöse Hypertonie

Das Auftreten einer renalen venösen Hypertonie ist mit vaskulären Nierenanomalien und anderen pathologischen Zuständen verbunden, die zu einer Behinderung des venösen Abflusses aus der Niere führen.

Die häufigste Ursache für renale venöse Hypertonie ist eine aortomesenteriale „Pinzette“. Von den rein venösen Gefäßanomalien wird die renale venöse Hypertonie am häufigsten durch die ringförmige linke Nierenvene (17 % der Fälle) oder die retroaortische linke Nierenvene (3 %) verursacht. Extrem seltene Ursachen sind das angeborene Fehlen des perikavalen Teils der Nierenvene und deren angeborene Stenose. Renale venöse Hypertonie führt zu Stauung in der Niere, Proteinurie, Mikro- oder Makrohämaturie treten auf. Varikozele weist auch auf renale venöse Hypertonie hin. Manchmal kommt es vor dem Hintergrund einer Stauung in der Niere zu einer erhöhten Reninbildung und es tritt eine arterielle Hypertonie nephrogener Natur auf.

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Pathogenese

Basierend auf den Ergebnissen renaler phlebotonometrischer und phlebographischer Studien, die bei Patienten mit arterieller Normotonie und Hypertonie renaler und nicht-renaler Genese durchgeführt wurden, wurde das folgende Konzept der Mechanismen der renalen venösen Hypertonie aufgestellt.

Die renale venöse Hämodynamik wird durch den arteriellen Zufluss zur Niere und den venösen Abfluss von der Niere zum Herzen bestimmt. Ein gestörter Abfluss durch die Nierenvene infolge einer Verengung des Lumens des Venenstamms oder seines Astes führt zu einer kongestiven renalen venösen Hypertonie. Dies ist der Mechanismus des erhöhten Venendrucks in der Niere bei Nephroptose, Nierenvenenthrombose, Kompression durch abnorme Arterienstämme, Narbengewebe usw.

Jede Obstruktion dynamischer oder organischer Natur, die den Abfluss durch die untere Hohlvene oberhalb der Einmündung der Nierenvenen stört (Herzinsuffizienz, Kompression der unteren Hohlvene durch fibrotische Leberlappen, membranöser oder narbiger Verschluss der unteren Hohlvene auf Leber- oder Zwerchfellhöhe, Thrombose der unteren Hohlvene usw.), führt zu Bluthochdruck im unteren Hohlvenensystem und kann eine venöse Stauung in beiden Nieren verursachen. Diese Form der renalen Hypertonie wird vollständig durch die Bedingungen des venösen Abflusses aus der Niere bestimmt.

Ein völlig anderer Mechanismus der Erhöhung des Venendrucks in der Niere ist charakteristisch für die systemische arterielle Hypertonie. Er basiert auf den anatomischen und funktionellen Besonderheiten des renalen Gefäßbetts. Hoher Druck in der Nierenarterie bei systemischer arterieller Hypertonie, erhöhter Tonus des sympathisch-adrenalen Systems, der eine Vasokonstriktion in der Rinde verursacht, erhöhter medullärer Nierenblutfluss, die Vielseitigkeit des arteriovenösen Shunts, die die Aufnahme einer großen Blutmenge durch das Venennetz unter Bedingungen seiner erhöhten arteriellen Zufuhr gewährleistet, sind die Hauptelemente der Pathogenese des erhöhten Venendrucks in beiden Nieren von Patienten mit nichtrenaler arterieller Hypertonie sowie in der kontralateralen intakten Niere bei Patienten mit nephrogener arterieller Hypertonie. Wenn ein Teil des Nierenbluts durch Kurzschluss in die Bogenvenen oder Wechsel in den nicht-glomerulären Kreislauf abgeleitet wird, entsteht ein viel geringerer Widerstand gegen den Blutfluss als bei der Zirkulation durch das glomeruläre Gefäßnetz. Bei der Niere handelt es sich hierbei um einen kompensatorisch-adaptiven Mechanismus, der den Schutz der Glomeruli vor dem zerstörerischen Druck des arteriellen Blutes gewährleistet.

Auch die allgemeine venöse Hypertonie bei Patienten mit systemischer arterieller Hypertonie, beispielsweise der nephrogenen Hypertonie, trägt in gewissem Maße zur Erhöhung des Venendrucks in den Nieren bei.

Studien haben gezeigt, dass der Venendruck in den Nieren von Patienten mit arterieller Hypertonie vom systemischen arteriellen Druck zum Zeitpunkt der Nierenphlebotonometrie abhängt. Im vorübergehenden Stadium der arteriellen Hypertonie entsprechen arterielle Druckschwankungen einer intermittierenden renalen venösen Hypertonie. Diese Form der renalen venösen Hypertonie ist sekundär zur systemischen arteriellen Hypertonie. Es handelt sich um eine kompensatorisch-adaptive Reaktion des Nierengefäßbettes auf die arterielle Durchblutung des Organs unter erhöhtem Druck. Diese Art der Hypertonie wird als „sekundäre renale venöse Hypertonie systemischer arterieller Genese“ bezeichnet.

Steigt bei systemischer arterieller Hypertonie der Venendruck in der Niere unter dem Einfluss physiologischer Shuntmechanismen des Nierenblutflusses, so steigt bei angeborenen oder erworbenen arteriovenösen Fisteln, die eine Umstrukturierung der Gefäßarchitektur der Niere bewirken, der Druck im Nierenvenenbett aufgrund des Shunts des Blutflusses entlang pathologischer arteriovenöser Verbindungen. Blut aus dem Arterienbett wird unter für Venen ungewöhnlichem Druck in das Venenbett abgeleitet. Es entwickelt sich die sogenannte Fistel-Nierenvenenhypertonie – sekundäre Nierenvenenhypertonie lokaler arterieller Genese.

Der pathologische Prozess in der Niere führt zu komplexen Veränderungen der intraorganischen Hämodynamik und führt zu kombinierten Störungen des Nierenvenenkreislaufs. Es treten Mischformen der renalen venösen Hypertonie auf, an deren Mechanismus sowohl lokale als auch allgemeine Faktoren beteiligt sind, die vor der Erkrankung bestanden oder im Zusammenhang mit ihr auftreten.

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Symptome renal-venöse Hypertonie

Die Symptome einer renal venösen Hypertonie hängen von den Beschwerden ab, die als Folge dieser urologischen Erkrankung auftreten.

Bei einer Varikozele klagen Patienten über eine voluminöse Formation und eine Schwellung der Hälfte des Hodensacks, die der betroffenen Seite entspricht. Beschwerden über nagende Schmerzen sind möglich. Oft ist die einzige Beschwerde Unfruchtbarkeit. Bei Frauen mit Krampfadern des Eierstocks sind Menstruationsunregelmäßigkeiten möglich.

Hämaturie bei renaler venöser Hypertonie kann von unterschiedlicher Intensität und Natur sein. Am häufigsten wird eine schmerzlose Hämaturie beobachtet, die ohne Provokation (insbesondere bei Vorhandensein einer arteriovenösen Fistel) oder bei körperlicher Anstrengung auftritt. Eine intensive Hämaturie kann mit der Bildung wurmförmiger Blutgerinnsel einhergehen. Der Durchgang von Gerinnseln kann eine klassische Nierenkolik hervorrufen.

Bei einer akuten Nierenvenenthrombose treten Schmerzen im Ausläufer der betroffenen Niere und eine Hämaturie auf.

Bei der Anamneseerhebung sollte auf einige Situationen geachtet werden, in denen mit hoher Wahrscheinlichkeit der Verdacht auf eine renale venöse Hypertonie besteht.

Eine typische Situation ist, wenn bei einem scheinbar gesunden, sportlichen Teenager mit Varikozele bei einer ärztlichen Untersuchung oder ambulanten Untersuchung vor einem geplanten chirurgischen Eingriff eine leichte Proteinurie von 600–800 mg/l (normalerweise nicht mehr als 1 g/Tag) festgestellt wird. Bei einem solchen Patienten wird trotz des völligen Fehlens charakteristischer klinischer Manifestationen in der Regel eine Nephritis diagnostiziert und ihm eine stationäre Untersuchung angeboten. Die Proteinurie im stationären Zustand erweist sich als deutlich geringer oder fehlt ganz, was zur Ablehnung der Diagnose zwingt. Der beschriebene Zustand lässt sich leicht dadurch erklären, dass die Proteinurie bei leichter renaler venöser Hypertonie eng mit körperlicher Aktivität zusammenhängt, die den renalen Lymphfluss erhöht und einen Druckanstieg im Nierenvenensystem verursacht, wodurch Proteinurie und manchmal Hämaturie beobachtet werden. Eine stationäre Behandlung zwingt einen aktiven Teenager in der Regel dazu, mehr zu liegen als sich zu bewegen. Die Varikozele besteht bei solchen Patienten seit der Kindheit und schreitet sehr langsam voran.

Eine Varikozele, die im Erwachsenenalter, insbesondere rechtsseitig, auftritt und rasch fortschreitet, ist höchst verdächtig auf eine renale venöse Hypertonie aufgrund einer Kompression der Nierenvene durch einen Nieren- oder Retroperitonealtumor.

Eine wiederkehrende Hämaturie, oft ohne ersichtlichen Grund, bei einem Kind im Vorschulalter oder bei einer Person, die vor kurzem ein schweres Lendentrauma erlitten hat, deutet auf eine arteriovenöse Nierenfistel hin.

Das Auftreten von Schmerzen in der Nierenprojektion und Hämaturie bei einem Patienten mit schwerem nephrotischem Syndrom, Erythrämie oder dekompensiertem Kreislaufversagen erfordert zusätzlich zur häufigsten Ursache - Nierenkolik - den Ausschluss einer Nierenvenenthrombose. Die Wahrscheinlichkeit einer Nierenvenenthrombose steigt vor dem Hintergrund einer bereits entwickelten Venenthrombose anderer Lokalisation. Es lohnt sich, auf Proteinurie zu achten: Eine signifikante Proteinurie ist nicht charakteristisch für Nierenkolik, sondern natürlich bei Nierenvenenthrombose.

Das Vorhandensein und der Schweregrad einer Varikozele können leicht durch Abtasten festgestellt werden.

Der Schweregrad der Hämaturie sowie das Vorhandensein und die Form von Blutgerinnseln im Urin werden visuell beurteilt.

Formen

Die renale venöse Hypertonie wird entsprechend den Merkmalen der Pathogenese in vier Gruppen unterteilt.

• Kongestive renale venöse Hypertonie, die mit einer Beeinträchtigung des Blutabflusses durch die Nierenvene aufgrund einer Verringerung ihres Lumens unter folgenden Bedingungen einhergeht:
  • Anomalien in der Entwicklung von Blutgefäßen - aortomesenteriale "Pinzette" (die häufigste Anomalie), ringförmige linke Nierenvene, retroaortische linke Nierenvene, angeborenes Fehlen des perikavalen Teils der Nierenvene, angeborene Stenose der Nierenvene usw.;
  • Kompression der Nierenvene durch einen Tumor, Narben oder ein organisiertes Hämatom;
  • Nephroptose;
  • Nierenvenenthrombose.
• Fistelartige renale venöse Hypertonie infolge der Bildung arteriovenöser Fisteln unter folgenden Bedingungen:
• vaskuläre Entwicklungsanomalien (die häufigste Ursache);
• Nierentumoren;
• Nierenverletzungen.
• bei nicht-renaler arterieller Hypertonie (bilateral);
• bei renaler arterieller Hypertonie, die durch eine einseitige Schädigung der Gegenniere verursacht wird.
• Sekundäre renale venöse Hypertonie systemischer arterieller Genese:
• Mischform der renalen venösen Hypertonie.

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Diagnose renal-venöse Hypertonie

Labordiagnostik der renalen venösen Hypertonie

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Allgemeine Urinanalyse

Eine Proteinurie von 300 bis 600 mg/l ist typisch, eine kleine Anzahl von Zylindern kann auftreten. Hämaturie kann jeden Schweregrad haben – von leichter Erythrozyturie bis hin zu starken Blutungen.

Die Erythrozyten passieren den glomerulären Filter nicht und werden daher als unverändert beschrieben. Bei renaler venöser Hypertonie ist die Reabsorption nur geringfügig beeinträchtigt.

Bestimmung der täglichen Proteinurie

Aussagekräftiger zur Beurteilung der Proteinausscheidung als eine allgemeine Urinanalyse. Eine typische Proteinurie liegt unter 1000 mg/Tag und nimmt bei intensiver körperlicher Aktivität zu. Bei einer Nierenvenenthrombose kann die Proteinurie jeden Schweregrad annehmen, auch nephrotische Werte.

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Provokationstests

Für die Diagnose einer renalen venösen Hypertonie ist die Bestimmung der Proteinurie eine sensitivere diagnostische Methode als die Bestimmung der Erythrozyturie. Dies liegt daran, dass einer der Hauptmechanismen der Proteinurie bei renaler venöser Hypertonie ein Anstieg des intraglomerulären Drucks ist, während für die Ausbildung einer ausgeprägten Hämaturie ein Gefäßdefekt erforderlich ist. Offensichtlich liegt keine Proteinurie vor, wenn die renale venöse Hypertonie zum Zeitpunkt der Analyse vollständig kompensiert ist, beispielsweise durch Blutabfluss in die Hodenvene. Dies erfordert provokative Tests, die Bedingungen schaffen

Zur Dekompensation des Nierenkreislaufs.

• Marschtest. Vor und nach körperlicher Aktivität wird eine allgemeine Urinanalyse durchgeführt. Das Auftreten oder die Zunahme von Proteinurie oder Hämaturie weist auf eine renale venöse Hypertonie hin. Der Test ist einfach durchzuführen, seine Ergebnisse sind jedoch schwer zu interpretieren, da körperliche Aktivität meist formal oder gar nicht dosiert wird und die Verträglichkeit stark von der körperlichen Fitness abhängt.
• In kontroversen Fällen wird ein Dopamintest durchgeführt. Das Medikament wird als konstante Infusion mit einer Rate von 1,5 µg/(kg x min) über 2 Stunden verabreicht. Eine so geringe Dopamindosis verändert die systemische Hämodynamik nicht, erhöht jedoch den Nierenblutfluss und erhöht den SCF um 10–15 % (normalerweise). Ist der Blutabfluss durch die Nierenvene beeinträchtigt, kann eine erhöhte Nierendurchblutung zum Auftreten oder zur Verstärkung einer Proteinurie oder sogar Hämaturie führen. Zur Beurteilung des Blutgerinnungssystems ist so schnell wie möglich ein Koagulogramm erforderlich. Ohne Koagulogramm ist die Gabe von Antikoagulanzien oder Hämostatika höchst unerwünscht.

Instrumentelle Diagnostik der renalen venösen Hypertonie

Zystoskopie

Eine Hämaturie unklarer Ätiologie ist eine Indikation für eine Zystoskopie. Durch die Freisetzung von blutigem Urin durch einen der Harnleiter kann die Seite der Läsion bestimmt und eine Glomerulonephritis eindeutig ausgeschlossen werden.

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Ultraschalluntersuchung der Nieren mit Doppler

Ermöglicht die Beurteilung des Zustands der Nieren und der wichtigsten Nierengefäße. Die Untersuchung ist insbesondere bei Verdacht auf eine Nierengefäßthrombose angezeigt. Manchmal kann die Dopplerographie eine arteriovenöse Fistel erkennen.

Radioisotopen-Renographie und dynamische Nephroszintigraphie

Diese Untersuchungen dienen der Beurteilung der Symmetrie der Nephropathie. Die renale venöse Hypertonie ist durch asymmetrische Schäden gekennzeichnet, während sie bei Immunnephropathien immer symmetrisch ist.

Selektive Nierenvenographie

Die wichtigste Diagnosemethode, mit der sich Art und Ausmaß der Schädigung der Nierenvenen zuverlässig bestimmen lassen.

Phlebotonometrie

Die Untersuchung wird im Rahmen einer Angiographie durchgeführt. Mit dieser Methode lässt sich die hämodynamische Bedeutung der festgestellten Veränderungen beurteilen.

Indikationen für die Konsultation anderer Spezialisten

Bei Verdacht auf renale venöse Hypertonie wird empfohlen, einen Urologen (falls nicht verfügbar, einen Gefäßchirurgen) und einen Radiologen – einen Angiographie-Spezialisten – aufzusuchen. Bei Proteinurie und Ausschluss einer Glomerulonephritis wird ein Nephrologe empfohlen.

Differenzialdiagnose

Die renale venöse Hypertonie muss von allen Erkrankungen unterschieden werden, die natürlicherweise mit schmerzloser Hämaturie, jedoch ohne schwere Intoxikation auftreten.

Chronische Glomerulonephritis (insbesondere mesangioproliferative) kann mit isolierter schmerzloser Hämaturie auftreten. Der grundlegende Unterschied zwischen allen Immunnephropathien ist die Symmetrie der Nierenschädigung. Manchmal besteht ein klarer Zusammenhang zwischen Nephritis-Rezidiven und akuten respiratorischen Virusinfektionen, Mandelentzündungen und anderen ähnlichen akuten Erkrankungen. Allerdings werden weder Hämaturie noch Proteinurie jemals durch körperliche Anstrengung ausgelöst. Eine sehr hohe Proteinurie, die zum nephrotischen Syndrom führt, kann ein prädisponierender Faktor für die Entwicklung einer Nierenvenenthrombose sein.

Tumoren der Nieren und Harnwege. Nierentumoren treten häufiger bei älteren Menschen oder umgekehrt in der frühen Kindheit auf. Charakteristisch ist das Vorhandensein einer tastbaren Formation in der Projektion der Niere, eine verstärkte Hämaturie beim Klopfen auf die Lendengegend auf der betroffenen Seite, mögliche Symptome einer Krebsvergiftung - Schwäche, Gewichtsverlust, verminderter oder perverser Appetit. Eine Anämie aufgrund einer Intoxikation ist hypoplastisch (hyporegenerative), während eine klassische posthämorrhagische Anämie mit hoher Retikulozytose auftritt, also hyperregenerativ ist. In den meisten Fällen kann ein Nierentumor durch Ultraschall ausgeschlossen werden. Bei Tumoren der Harnwege ist es schwieriger - eine vollständige Röntgenuntersuchung, CT, manchmal eine Urethrozystoskopie und eine Ureteropyeloskopie mit einer Biopsie verdächtiger Bereiche sind erforderlich.

Die benigne familiäre Hämaturie ist eine seltene, gutartige, nicht fortschreitende erbliche Nierenerkrankung, die nicht auf eine spezifische Behandlung anspricht. Grundlage der Erkrankung ist eine angeborene Ausdünnung der glomerulären Basalmembranen. Nach zahlreichen Untersuchungen werden solche Patienten häufig einer Angiographie unterzogen, die keine Veränderungen im Nierengefäßbett zeigt, oder einer Nierenbiopsie, die keine nephritisähnlichen Veränderungen zeigt. Zur Bestätigung der Diagnose ist eine Elektronenmikroskopie mit Messung der Dicke der glomerulären Basalmembran erforderlich. Diese Untersuchung wird nur in den größten nephrologischen Kliniken durchgeführt.

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Behandlung renal-venöse Hypertonie

Behandlungsziele bei renaler venöser Hypertonie

Das Ziel der Behandlung der renalen venösen Hypertonie hängt von der Ausprägung der Erkrankung ab – von der Verhinderung der Unfruchtbarkeit bei Varikozele bis zur Rettung des Lebens eines Patienten mit starker Fornixblutung.

Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt

Bei Verdacht auf renale venöse Hypertonie kann die erste Untersuchung ambulant durchgeführt werden. Für die angiographische Untersuchung und die anschließende chirurgische Behandlung ist ein stationärer Aufenthalt erforderlich.

Bei allen Patienten mit Unzuchtblutungen und Hämaturie unbekannter Ätiologie ist eine Notfalleinweisung ins Krankenhaus erforderlich.

Nichtmedikamentöse Behandlung der renalen venösen Hypertonie

Eine Einschränkung der körperlichen Aktivität ist erforderlich, wenn sie eine Hämaturie hervorruft. Bei schwerer Hämaturie ist strikte Bettruhe angezeigt.

Medikamentöse Behandlung der renalen venösen Hypertonie

Die medikamentöse Behandlung der renalen venösen Hypertonie spielt eine geringe Rolle. Bei Fornikalblutungen ist eine hämostatische Therapie angezeigt. Normalerweise beginnt die Behandlung mit der intramuskulären oder intravenösen Gabe von Etamzilat in einer Dosis von 250 mg 3-4 mal täglich. Wenn die Blutung nicht gestoppt wird, können Medikamente mit antifibrinolytischer Wirkung verschrieben werden – Aprotinin (Contrycal, Gordox), Aminomethylbenzoesäure (Amben) usw. Die Anwendung von Antifibrinolytika ist insbesondere bei starker Hämaturie riskant, da das Medikament bei nicht schneller Blutstillung zusammen mit dem Blut durch den Gefäßdefekt gelangt – der Patient entwickelt eine Nierenbeckentamponade, eine Harnleiterobstruktion mit Blutgerinnseln, manchmal sogar eine Blasentamponade.

Bei einer bestätigten Nierenvenenthrombose ist es durchaus logisch, direkte Antikoagulanzien zu verschreiben – Heparin oder niedermolekulare Heparine, beispielsweise Enoxaparin-Natrium (Clexane) in einer Tagesdosis von 1–1,5 mg/kg.

Die richtige Behandlung des Patienten nach rekonstruktiver Venenchirurgie bei renaler venöser Hypertonie ist wichtig. Um einer Anastomosenthrombose vorzubeugen, werden vom Zeitpunkt der Operation bis zur Entlassung aus dem Krankenhaus täglich direkte Antikoagulanzien in prophylaktischen Dosen verschrieben (z. B. Natrium-Enoxaparin in einer Vene 20 mg/Tag intradermal). Nach der Entlassung werden Thrombozytenaggregationshemmer für 1 Monat oder länger angewendet - Acetylsalicylsäure in einer Dosis von 50-100 mg/Tag nach den Mahlzeiten.

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Chirurgische Behandlung der renalen venösen Hypertonie

Die wichtigste Methode zur Behandlung der renalen venösen Hypertonie ist eine Operation.

Das Ziel der chirurgischen Behandlung der renalen venösen Hypertonie

Je nach konkreter Situation können unterschiedliche Ziele gesetzt werden – Normalisierung der Nierenhämodynamik und Verhinderung des Fortschreitens der Nephrosklerose auf der betroffenen Seite, Vorbeugung und Behandlung von Unfruchtbarkeit, Stillung von Blutungen.

Arten der chirurgischen Behandlung der renalen venösen Hypertonie

• Rekonstruktive Operationen mit dem Ziel, eine Bypass-Nierenkavalanastomose zu bilden: testikuloiliakale, testikulosaphische oder testikuloepigastrische Anastomose.
• Nierenresektion bei einer einzelnen arteriovenösen Fistel.
• Nephrektomie bei multiplen arteriovenösen Fisteln und unkontrollierten Blutungen, die auf alle anderen Behandlungen nicht ansprechen.
• Thrombektomie bei Nierenvenenthrombose und Versagen der konservativen Therapie.

Varikozele ist ein Zeichen für eine Anomalie oder Erkrankung der unteren Hohlvene oder einer der Nierenvenen. Daher sind Operationen, die den Abfluss von venösem Blut aus der Niere nicht gewährleisten, pathogenetisch nicht gerechtfertigt. Sie tragen zur venösen Hypertonie bei und können das Auftreten von Fornikalblutungen, eine Verschlechterung der Nierenfunktion usw. hervorrufen. Deshalb sind bei Patienten mit bestätigter renaler venöser Hypertonie und Varikozele die Ivanissewitsch-Operation und der endovaskuläre Röntgenverschluss der Hodenvene kontraindiziert, da dies die natürliche Bypass-Nierenkava-Anastomose zerstört. Infolge der aufgeführten Eingriffe wird die Nierenhämodynamik stark dekompensiert. Komplikationen sind möglich. Im besten Fall entwickelt sich ein Rückfall der Varikozele, im schlimmsten Fall kann eine langfristige venöse Hypertonie zu progressiver Nephrosklerose oder rezidivierender Fornikalhämaturie führen.

Die physiologischsten chirurgischen Eingriffe bei Varikozele sind die Schaffung von Gefäßanastomosen (proximale testikulär-iliakale und testikulär-saphenale Anastomosen) unter Erhalt der venösen renalen Anastomose bei venöser renaler Hypertonie. Es wurden verschiedene Varianten von Gefäßanastomosen zwischen dem distalen Ende der Hodenvene und dem proximalen Teil der tiefen Vene, die das Beckenbein umgibt (proximale testikulär-epigastrische Anastomose), vorgeschlagen.

Zur Verbesserung der Ergebnisse von Gefäßoperationen wird die Anwendung einer mikrochirurgischen Methode empfohlen. Durch einen Hautschnitt parallel zum Leistenband, 1,5–2 cm zurücktretend, wird der Samenstrang isoliert. Anschließend werden der proximale Abschnitt der tiefen Vene, die das Darmbein umgibt, und die Vena epigastrica inferior 2–3 cm lang isoliert. Lage und Eignung der Klappen in den Venenmündungen werden bestimmt und die Gefäße 10–12 cm distal der Klappenlage gekreuzt. Die Vena testicularis wird gekreuzt und zwischen ihrem distalen Abschnitt und dem proximalen Abschnitt der tiefen Vene, die das Darmbein umgibt, sowie zwischen den proximalen Abschnitten der Vena testicularis und der Vena epigastrica inferior werden Anastomosen angelegt. Die Vene sollte einen ausreichenden Durchmesser haben und über geeignete Klappen verfügen. Es wird eine gründliche Revision und Ligatur weiterer Venen durchgeführt, die die Ursache der Varikozele sein können. Durch die mikrochirurgische Korrektur des Blutabflusses bei Varikozele kann der kollaterale venöse Abfluss vom Hoden getrennt und der Einfluss des retrograden Blutflusses entlang des Hauptstamms der Hodenvene verringert werden.

Weiteres Management

Einem Patienten, der sich einer rekonstruktiven Venenoperation unterzogen hat, wird empfohlen, mindestens einen Monat nach der Entlassung aus dem Krankenhaus Thrombozytenaggregationshemmer einzunehmen (Acetylsalicylsäure in einer Dosis von 50–100 mg/Tag), um einer Anastomosenthrombose vorzubeugen.

Verhütung

Ein Screening wird nicht durchgeführt, da es keine kostengünstigen und nicht-invasiven Diagnosemethoden gibt, die mit akzeptabler Zuverlässigkeit eine Aussage über das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein einer renalen venösen Hypertonie erlauben würden.

Die Vorbeugung einer renalen venösen Hypertonie erfolgt durch die Prophylaxe einer Nierenvenenthrombose. Sie besteht in der adäquaten Behandlung von Erkrankungen, die naturgemäß durch eine Thrombose kompliziert werden (nephrotisches Syndrom, Antiphospholipid-Syndrom, Dekompensation von Kreislaufversagen, Erythrämie usw.).

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Prognose

Bei adäquater Behandlung der renalen venösen Hypertonie ist die Prognose günstig. Die Krankheit neigt nicht zu Rückfällen. Langfristiges Bestehen einer leichten renalen venösen Hypertonie ohne Behandlung führt zu einem langsamen, aber stetigen Fortschreiten der Nephrosklerose auf der betroffenen Seite. Bei adäquater chirurgischer Behandlung arteriovenöser Fisteln ist die Prognose günstig. Ist eine chirurgische Behandlung technisch nicht möglich (z. B. bei multiplen Fisteln), ist die Prognose deutlich schlechter. Sie wird durch die Häufigkeit und Schwere der Hämaturie-Episoden bestimmt. Bei einer Nierenvenenthrombose wird die Prognose in der Regel durch die Grunderkrankung bestimmt, die zu einer solchen Komplikation geführt hat. Es ist zu beachten, dass sich eine Nierenvenenthrombose nur bei einem schweren, äußerst ungünstigen Verlauf der Grunderkrankung entwickelt.

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