Aszites: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Aszites ist eine Erkrankung, bei der sich freie Flüssigkeit in der Bauchhöhle ansammelt. Die häufigste Ursache ist eine portale Hypertonie. Das Hauptsymptom von Aszites ist eine Vergrößerung des Bauchraums.

Die Diagnose basiert auf körperlicher Untersuchung, Ultraschall oder CT. Die Behandlung von Aszites umfasst Bettruhe, natriumarme Diät, Diuretika und therapeutische Parazentese. Aszitesflüssigkeit kann sich infizieren (spontane bakterielle Peritonitis), was oft mit Schmerzen und Fieber einhergeht. Die Diagnose von Aszites umfasst die Untersuchung und Kultur der Aszitesflüssigkeit. Die Behandlung von Aszites basiert auf einer antibakteriellen Therapie.

Was verursacht Aszites?

Aszites ist in der Regel eine Manifestation einer (portalen) Hypertonie (> 90 %) infolge einer chronischen Lebererkrankung, die zu einer Leberzirrhose führt. Andere Ursachen für Aszites sind seltener und umfassen chronische Hepatitis, schwere alkoholische Hepatitis ohne Leberzirrhose und Lebervenenobstruktion (Budd-Chiari-Syndrom). Eine Pfortaderthrombose verursacht in der Regel keinen Aszites, es sei denn, die hepatozelluläre Struktur der Leber ist betroffen.

Extrahepatische Ursachen von Aszites sind eine generalisierte Flüssigkeitsretention im Zusammenhang mit systemischen Erkrankungen (z. B. Herzinsuffizienz, nephrotisches Syndrom, schwere Hypoalbuminämie, konstriktive Perikarditis) und intraabdominalen Erkrankungen (z. B. Karzinomatose oder bakterielle Peritonitis, Gallenleck nach Operationen oder anderen medizinischen Eingriffen). Zu den selteneren Ursachen zählen Dialyse, Pankreatitis, systemischer Lupus erythematodes und endokrine Erkrankungen (z. B. Myxödem).

Pathophysiologie von Aszites

Der Mechanismus der Aszites-Entstehung ist komplex und noch nicht vollständig verstanden. Bekannte Faktoren sind veränderter portalvenöser Sterling-Druck (niedriger onkotischer Druck aufgrund von Hypoalbuminämie und erhöhtem portalvenösen Druck), aktive renale Natriumretention (normale Natriumkonzentration im Urin < 5 mEq/l) und möglicherweise eine erhöhte hepatische Lymphbildung.

Zu den Mechanismen, die die renale Natriumretention beeinflussen, gehören die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, ein erhöhter sympathischer Tonus, ein intrarenaler Shunt, der Blutfluss an der Hirnrinde vorbei, eine erhöhte Stickoxidproduktion sowie eine veränderte Produktion und ein veränderter Stoffwechsel des antidiuretischen Hormons, von Kininen, Prostaglandinen und des atrialen natriuretischen Peptids. Eine Vasodilatation des splanchnischen arteriellen Blutflusses könnte ein Auslöser sein, doch die Bedeutung dieser Störungen und ihre Zusammenhänge sind noch immer unzureichend verstanden.

Die spontane bakterielle Peritonitis (SBP) ist mit einer Infektion der Aszitesflüssigkeit ohne erkennbare Ursache verbunden. Sie tritt üblicherweise bei zirrhotischem Aszites auf, ist besonders häufig bei Alkoholikern und verläuft oft tödlich. Sie kann schwere Komplikationen und den Tod verursachen. Spontane bakterielle Peritonitis wird am häufigsten durch die gramnegativen Bakterien Escherichia coli und Klebsiella pneumoniae sowie den grampositiven Streptococcus pneumoniae verursacht; typischerweise lässt sich nur ein Organismus aus der Aszitesflüssigkeit kultivieren.

Symptome von Aszites

Eine geringe Menge Aszitesflüssigkeit verursacht keine Symptome. Eine mäßige Menge führt zu einer Zunahme des Bauchvolumens und des Körpergewichts. Eine große Menge führt zu unspezifischen, diffusen Bauchschmerzen ohne Schmerzen. Wenn Aszites das Zwerchfell komprimiert, kann es zu Atemnot kommen. Symptome einer spontanen bakteriellen Peritonitis können von Bauchschmerzen und Fieber begleitet sein.

Objektive Anzeichen einer Asziteserkrankung sind ein dumpfer Druck auf Bauchklopfen und Schwankungen. Flüssigkeitsmengen unter 1500 ml können bei der körperlichen Untersuchung nicht erkannt werden. Starke Asziteserkrankungen verursachen Spannungen in der Bauchdecke und eine Bauchnabelvorwölbung. Bei Lebererkrankungen oder Peritonealbeteiligung steht die Asziteserkrankung meist in keinem Zusammenhang mit peripheren Ödemen oder ist in keinem Verhältnis dazu; bei systemischen Erkrankungen (z. B. Herzinsuffizienz) sind die peripheren Ödeme ausgeprägter.

Zu den Symptomen einer spontanen bakteriellen Peritonitis können Fieber, Unwohlsein, Enzephalopathie, eine Verschlechterung des Leberversagens und eine unerklärliche klinische Verschlechterung gehören. Peritoneale Anzeichen einer Aszites (z. B. Bauchschmerzen und das Shchetkin-Blumberg-Zeichen) können auftreten, können aber durch die Anwesenheit von Aszitesflüssigkeit verdeckt sein.

Diagnose von Aszites

Die Diagnose kann bei einer signifikanten Flüssigkeitsmenge durch eine körperliche Untersuchung gestellt werden, instrumentelle Untersuchungen sind jedoch aussagekräftiger. Ultraschall und CT können im Vergleich zur körperlichen Untersuchung ein deutlich geringeres Flüssigkeitsvolumen (100–200 ml) nachweisen. Der Verdacht auf eine spontane bakterielle Peritonitis entsteht, wenn ein Patient mit Aszites Bauchschmerzen, Fieber oder eine unerklärliche Verschlechterung seines Zustands aufweist.

Eine diagnostische Farbstofflaparozentese ist angezeigt, wenn die Aszites neu ist, die Ursache unbekannt ist oder eine spontane bakterielle Peritonitis vermutet wird. Etwa 50–100 ml Flüssigkeit werden zur makroskopischen Untersuchung, Bestimmung des Proteingehalts, der Zellzahl und -differenzierung, Zytologie, Kultur und, falls klinisch indiziert, Ziehl-Neelsen-Färbung und/oder Amylasetest entnommen. Im Gegensatz zu Aszites aufgrund einer Entzündung oder Infektion erscheint die Aszitesflüssigkeit bei portaler Hypertonie klar und strohfarben, hat eine niedrige Proteinkonzentration (normalerweise < 3 g/dl, gelegentlich aber > 4 g/dl), eine niedrige PMN-Zahl (< 250 Zellen/µl) und einen höheren Serum-Aszites- Albumin- Konzentrationsgradienten, der als Differenz zwischen der Serumalbuminkonzentration und der Aszites-Albuminkonzentration definiert ist (aussagekräftiger). Ein Gradient von über 1,1 g/dl weist darauf hin, dass portale Hypertonie die wahrscheinlichste Ursache von Aszites ist. Trübe Aszitesflüssigkeit und eine PMN-Zahl über 500 Zellen/µl deuten auf eine Infektion hin, während hämorrhagische Flüssigkeit meist auf einen Tumor oder Tuberkulose hindeutet. Milchiger (chylöser) Aszites ist selten und steht meist im Zusammenhang mit einem Lymphom.

Die klinische Diagnose einer spontanen bakteriellen Peritonitis kann schwierig sein; ihre Bestätigung erfordert eine gründliche Untersuchung und eine obligatorische diagnostische Laparozentese, einschließlich bakteriologischer Kultur der Flüssigkeit. Auch eine bakteriologische Blutkultur ist indiziert. Die Inokulation von Aszitesflüssigkeit zur Blutkultur vor der Inkubation erhöht die Sensitivität um fast 70 %. Da eine spontane bakterielle Peritonitis meist durch einen einzelnen Mikroorganismus verursacht wird, kann der Nachweis einer Mischflora in der bakteriologischen Kultur auf eine Perforation eines Hohlorgans oder eine Kontamination des untersuchten Materials hinweisen.

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Behandlung von Aszites

Bettruhe und eine natriumarme Diät (20–40 mEq/Tag) sind die primären und am wenigsten sicheren Behandlungsmethoden von Aszites bei portaler Hypertonie. Diuretika sollten eingesetzt werden, wenn eine strikte Natriumrestriktion nicht innerhalb weniger Tage zu einer ausreichenden Diurese führt. Spironolacton (durchschnittlich 50–200 mg oral zweimal täglich) ist in der Regel wirksam. Wenn Spironolacton nicht wirkt, kann ein Schleifendiuretikum (z. B. Furosemid 20–160 mg oral, in der Regel einmal täglich oder durchschnittlich 20–80 mg zweimal täglich) hinzugefügt werden. Da Spironolacton eine Kaliumretention und Furosemid eine übermäßige Kaliumausscheidung verursachen kann, führt die Kombination dieser Medikamente oft zu einer optimalen Diurese mit geringem Risiko einer Hyper- oder Hypokaliämie. Eine Flüssigkeitsrestriktion ist sinnvoll, aber nur, wenn der Natriumspiegel im Serum unter 130 mEq/l liegt. Veränderungen des Körpergewichts und des Natriumspiegels im Urin spiegeln die Effektivität der Behandlung wider. Ein Verlust von etwa 0,5 kg/Tag ist optimal, da die Aszites-Akkumulation nicht intensiver sein kann. Eine erhöhte Diurese reduziert das intravaskuläre Flüssigkeitsvolumen, insbesondere in Abwesenheit peripherer Ödeme. Dies kann zu Nierenfunktionsstörungen oder Elektrolytstörungen (z. B. Hypokaliämie) führen, die die Entwicklung einer portosystemischen Enzephalopathie beschleunigen können. Eine unzureichende Natriumrestriktion in der Nahrung ist meist die Ursache für persistierenden Aszites.

Eine Alternative ist die therapeutische Laparozentese. Die Entnahme von 4 l Aszitesflüssigkeit pro Tag ist sicher, vorausgesetzt, dass salzarmes Albumin (ca. 40 g pro Eingriff) intravenös verabreicht wird, um ein Austreten der Flüssigkeit aus dem Gefäßbett zu verhindern. Die therapeutische Laparozentese verkürzt den Krankenhausaufenthalt bei relativ geringem Risiko für Elektrolytstörungen oder Nierenfunktionsstörungen. Allerdings benötigen die Patienten weiterhin Diuretika, und Aszites kann deutlich schneller wiederkehren als ohne Laparozentese.

Die Technik der autologen Aszitesinfusion (z. B. peritoneovenöser LeVeen-Shunt) ist häufig mit Komplikationen verbunden und wird im Allgemeinen nicht mehr angewendet. Der transjuguläre intrahepatische portal-systemische Shunt (TIPS) kann den portalen Druck senken und eine therapieresistente Aszites wirksam behandeln, birgt jedoch erhebliche Risiken und kann zu Komplikationen wie portosystemischer Enzephalopathie und einer Verschlechterung der Leberzellfunktion führen.

Bei Verdacht auf eine spontane bakterielle Peritonitis und einem Aszitesspiegel von über 500 PMN/µl sollte ein Antibiotikum wie Cefotaxim (2 g i.v. alle 4–8 h (Gram-Färbung und Kultur)) mindestens 5 Tage lang verabreicht werden, bis der Aszitesspiegel unter 250 PMN/µl sinkt. Antibiotika erhöhen die Überlebenschancen. Da eine spontane bakterielle Peritonitis bei 70 % der Patienten innerhalb eines Jahres rezidiviert, ist eine antibakterielle Prophylaxe angezeigt; Chinolone (z. B. Norfloxacin 400 mg/Tag oral) werden am häufigsten eingesetzt. Prophylaktische Antibiotika bei Patienten mit Aszites und Varizenblutung reduzieren das Risiko einer spontanen bakteriellen Peritonitis.